利多卡因对气管平滑肌舒张作用的研究

利多卡因是临床上常用的局部麻醉药和抗室性心律失常药物;除此之外,利多卡因还具有较强的扩张气道、抑制气道炎症、降低气道高反应性的作用。此方面的研究最早可追溯到上世纪60年代,利多卡因在围术期预防和处理支气管痉挛中所占的地位已得到充分肯定,现将近10余年来利多卡因对气道平滑肌影响的主要研究成果综述如下。     

氯胺酮对大鼠气管平滑肌细胞ATP敏感钾电流的影响

氯胺酮是常用的强效静脉麻醉药，具有很强的气管舒张作用，其舒张气管平滑肌的机制与抑制迷走神经神经反射、促进内源性儿茶酚胺释放、激动气管平滑肌细胞β受体及抑制气管平滑肌细胞L-型钙通道，降低细胞内钙离子浓度有关。ATP敏感钾通道（KATP通道）广泛存在于多种组织细胞中，气管平滑肌的KATP通道对维持细胞膜电位和产生复极或超极化电流起重要作用。有研究表明在动物哮喘模型中KATP通道开放剂可以降低气道高反应性，缓解气道痉挛。氯胺酮对气管平滑肌细胞KATP通道的作用目前尚无定论。本研究旨在观察氯胺酮对大鼠气管平滑肌细胞ATP敏感钾电流（IKATP）的影响。     

异丙嗪逆转管箭毒对电场刺激引起的离体兔气管平滑肌收缩效应

管箭毒0.6mg·100ml~(-1),增强兔气管平滑肌对电场刺激引起的收缩效应(P<0.01),在管箭毒溶液中加入异丙嗪1mg·100ml~(-1),管箭毒增强气管平滑肌对电场刺激引起的收缩效应即被逆转,并且收缩力降至对照值以下,表明异雨嗪不仅有效地逆转管箭毒增强兔气管平滑肌对电场刺激引起的收缩效应,并可使其进一步减低,提示气道高反应性病人需要用管箭毒时可事先用异丙嗪预防可能发生的支气管痉挛,管箭毒导致的支气管痉挛可试用异雨嗪处理。     

围术期支气管痉挛的预防和处理

麻醉中若出现严重的急性支气管痉挛,常使麻醉医师感到棘手。过去的文献着重于预防。然而,由于疾病严重或事先难料的气道反应亢进,气道阻力急性增加仍难避免。本文试图讨论急性支气管痉挛的生理及其预防和处理措施。一、术前准备 1.支气管痉挛的病理生理     

支气管痉挛与麻醉

围手术期发生支气管痉挛是个比较棘手的问题.多在具有高敏感性气道的病人中出现,诱因往往是气道受到刺激.β兴奋药仍为首选,尤其是新一代的儿茶酚胺替代药—选择性的β_2兴奋药出现,增加了疗效及安全性.高敏气道病人在全麻下发生支气管痉挛者较神经阻滞麻醉时多.择期手术病人应作必要的准备.术中发生时立即吸入β_2兴奋药如舒喘宁等,同时加深麻醉.严重支气管痉挛,一般处理不能缓解者应在ICU进行治疗.     

围术期影响气道张力的常见因素

围术期呼吸管理的重要方面之一,是维持气管平滑肌处于正常的舒缩功能状态,避免各种因素引起的气道张力过度增高,以保证肺的正常通气功能。要做好这一点,不仅要了解气管平滑肌收缩和舒张的调节机制,还要熟知临床常见的各种影响因素。气管平滑肌收缩和舒张的调节机制较为复杂,涉及到众多种受体前、受体及受体后作用机制,此方面的内容有关文献资料[1,2]已作了较为详尽的描述。本文主要对近几年临床较为常见的能明显影响气道张力的因素作一简要综述。引起气道张力增高的几种常见诱发因素吸烟、上呼吸道感染Myles等[1]研究了489例拟行上腹部手术…     

支气管哮喘常规治疗药物

通过对目前几类支气管哮喘常规治疗药物的概述,了解近年来支气管哮喘药物治疗理念、策略及方法等方面的进展。笔者浏览、搜集有关的文献资料并进行归类和总结。支气管哮喘药物治疗已经从单纯解除支气管痉挛转为以防治气道炎症为主的综合治疗。     

丙泊酚对哮喘大鼠氧自由基及血栓素的影响

支气管哮喘（简称哮喘）是一种常见的呼吸道疾病,以气道高反应性和气道炎症为主要特征。近年有诸多研究表明其机制与活性氧的过度产生有关,氧自由基所致的生化紊乱和组织结构破坏可能是哮喘的发病基础。对于有哮喘病史的患者,麻醉手术中有多种因素可诱发哮喘发作和支气管痉挛,如气管内插管不当、麻醉深度不够、药物选择不当、分泌物对气道的刺激等,严重威胁着病人生命安全。丙泊酚对气道平滑肌具有一定的舒张作用,常用于哮喘病人的麻醉诱导和维持。由于其与内源性抗氧化剂生育酚（VitE）的结构上的相似性,使其在理论上具有一定的抗氧化作用。为进一步探讨丙泊酚在哮喘防治中的作用,     

全麻中支气管痉挛因素及处理

目的分析全麻中支气管痉挛的因素,探讨其处理方法。方法通过查阅国内外文献,结合临床资料分析、归纳、总结做出一般性结论。结果术前有慢性呼吸道炎症、哮喘病史的患者由于麻醉机械或化学性等诸多因素的刺激而诱发支气管痉挛。及时恰当处理均可缓解。结论生物活性物质的释放、迷走神经兴奋、气道高反应患者,稍经激惹即可出现支气管痉挛。手控呼吸,地塞米松、氨茶碱、氯胺酮联合静脉用药,效果可靠。     

硝酸甘油对肺功能的影响

NTG对血管平滑肌有明显的舒张作用,但对气道平滑肌的作用尚缺乏很好的研究.本文综述NTG对气道平滑肌的影响,证实其扩张作用不如β—受体激动药那样明显.严重肺疾患病人血管床减少,余下部份仍扩张.COPD病人的肺血管已高度扩张,对缺氧已无收缩反应,用NTG后PO_2降低反不如健康人明显.由于NTG对支气管有扩张作用,虽然它使HPV的机制丧失和静脉血掺杂增加,但仍可在一定程度上改善肺力学.     

氨茶碱用于全麻患者苏醒期支气管痉挛的治疗和催醒

全麻患者术毕麻醉苏醒期出现支气管痉挛时，用氨茶碱治疗具有解除支气管痉挛和催醒双重作用。经１２例临床分析，证实静注氨茶碱后，一方面支气管痉挛症状迅速缓解，哮鸣音、罗音消失、气道压恢复正常、呼吸平稳和ＳｐＯ２≥９６％；另一方面患者神志、肌张力、防御反射、潮气量和呼吸频率明显改善，表现出氨茶碱的催醒作用。患者安全拔除气管导管，双肺呼吸音清晰，呼吸道通畅。作者认为氨茶碱能使患者尽快脱离麻醉状态，便于尽早拔     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道重塑病理组织学表现和细胞外基质变化的研究

目的:观察COPD大鼠模型气道重塑的特点及其在肺功能损害中的作用,探讨不同药物干预对气道重塑的影响.方法:用两次气管内注入脂多糖(LPS)及熏香烟的复合刺激法建立大鼠COPD模型(模型组),转化生长因子-β1(TGF-β1)单抗组于制作模型第6、19天经尾静脉注射TGF-β1单抗各0.5mg.其他各药物干预组于制作模型第8天起分别雾化吸入布地奈得(普米克组)、溴化异丙托品(爱喘乐组)和肝素(肝素组)溶液.4周后检测肺病理切片小支气管平滑肌及胶原厚度,用放免法检测血清和BALF中细胞外基质(ECM)成分PCⅢ、Ln及HA,以及药物干预对以上指标的影响.结果:模型组小支气管平滑肌及胶原纤维较对照组显著增厚,其厚度均与通气功能指标"FEV0.3"呈显著负相关,TGF-β1单抗组小支气管胶原增生显著减少,肝素组平滑肌厚度显著减少.COPD患者血清和大鼠模型血清、BALF中PCⅢ、Ln及HA均较对照组有不同程度增高.各药物干预组PCⅢ、Ln及HA较模型组有不同程度降低.结论:模型组小支气管平滑肌及胶原纤维显著增厚,构成气道重塑的主要病理基础;针对TGF-β1等生长因子进行干预、长期雾吸肝素,有可能为COPD气道重塑的防治提供线索.ECM过度沉积是COPD的重要特点,布地奈德、TGF-β1单抗、异丙托品及肝素的干预能减轻Ln增殖.     

气道平滑肌的神经调控和分泌增殖作用

气道平滑肌(airway smooth muscle,ASM)是肺通气的重要组成部分。在气道口径小于2mm的肺呼吸性小气道软骨趋于消失，平滑肌相对增多，变为一肌性管道，因而是气道阻力调节的活跃区域。各种病理因素通过影响ASM的神经调控、受体活化、细胞因子释放等病理生理过程，对ASM的正常功能带来干扰，从而严重影响肺通气，造成病人     

小剂量肌松药用于婴幼儿气道异物取出术的临床观察

小儿气管支气管异物取出术由于硬质支气管镜对喉头、气管黏膜的刺激较大,术中麻醉深度难以掌握,术中咳嗽、屏气、气道痉挛等并发症时有发生,容易导致缺氧,甚至因患儿术中挣扎导致气管支气管损伤,出现血气胸,重者危及生命.     

支气管痉挛的麻醉处理

麻醉中支气管痉挛发生率随吸烟上升而升高，可导致气道峰压上升，SpO2下降，PCO2上升，PETCO2下降，紧急处理应包括加深麻醉，使用β2受体激动剂，及改用ICU呼吸机等。     

氯胺酮舒张气道平滑肌作用机制的研究进展

氯胺酮 (ｋｅｔａｍｉｎｅ ,Ｋｅｔ)自 196 5年Ｄｏｍｉｎｏ引入临床后 ,因其良好的镇痛作用和对呼吸循环抑制作用较弱而得到广泛应用。临床剂量Ｋｅｔ即能使气道平滑肌舒张 ,不仅适用于气道高反应性病人的麻醉 ,而且也可用于成人或儿童的急性哮喘发作或哮喘持续状态的治疗[1] 。气道平滑肌的收缩机制气道平滑肌的张力主要取决于细胞内Ｃａ2 + 浓度([Ｃａ2 + ]ｉ)。引起气道平滑肌收缩的Ｃａ2 + 动员机制 ,主要是经ＩＰ3 /Ｃａ2 + 和ＤＡＧ/ＰＫＣ双信号传导系统。当细胞膜上受体兴奋作用于特异的Ｇ蛋白 ,Ｇ蛋白激活磷酯酶Ｃ ,使细胞膜上的…     

支气管痉挛的麻醉处理

麻醉中支气管痉挛发生率随吸烟率上升而升高,可导致气道峰压上升,SpO2下降,PCO2上升,PETCO2下降。紧 急处理应包括加深麻醉,使用β2受体激动剂,及改用ICU呼吸机等。     

近年对吸入麻醉药舒张气管平滑肌作用的研究

众所周知,吸入麻醉药在临床浓度范围内就具有非常明显地舒张气管平滑肌的作用。因此吸入麻醉药在围术期支气管痉挛的治疗和预防中占有重要地位。近几年来对其作用机制的研究也从不同的层次、不同的角度逐渐加深,涉及到对钙通道的影响、对细胞膜电位的影响及对各种递质传递的影响等。电压依赖性钙通道(VDC)的开放导致细胞内钙离子浓度的升高是气管平滑肌张力增加的主要原因,而细胞膜的去极化又是导致VDC开放的主要原因,细胞膜的去极化又依赖于各种刺激因子和其受体的结合,因此气管平滑肌收缩的作用机制是多层次的,吸入麻醉药舒张气管平滑肌的作用机制也是多层次的,多方面的。本文就近五年来这些方面的研究进展作一综述,以供临床参考,     

麻醉前应用长托宁和东茛菪碱对老年病人心率、血压的影响

盐酸戊乙奎醚（长托宁）作为新型抗胆碱药，具有全面的中枢和外周抗毒蕈碱型（M）和烟碱型（N）N碱受体选择作用，高度选择作用于M1、M3胆碱受体，可以较好的拈抗支气管平滑肌痉挛和分泌物增多。本研究以东莨若碱为参照，观察长托宁作为麻醉前用药对老年病人心率、血压的影响。     

依托咪酯复合雷米芬太尼在小儿支气管镜检术中的应用

小儿气管、支气管异物因异物堵塞、气管粘膜水肿及小气道痉挛等常致不同程度的缺氧、呼吸困难,若异物堵塞总气管可危及生命,需要紧急施行支气管镜检取出气管或支气管异物.我院自2003年3月至2004年10月,应用依托咪酯乳剂（福尔利）复合雷米芬太尼静脉全麻,在小儿支气管镜下行异物取出术22例,取得满意的临床效果,现报道如下.