茯苓皮提取物对高尿酸血症小鼠的尿酸水平和肾脏的影响

目的：研究茯苓皮提取物对高尿酸血症（HUA）小鼠的降尿酸和肾脏保护作用。方法：用醇和水溶剂提取茯苓皮活性成分，用次黄嘌呤和氧嗪酸钾建立高尿酸血症模型，70只雄性昆明小鼠随机分为空白组、模型组（500 mg/kg次黄嘌呤+250 mg/kg氧嗪酸钾）、茯苓皮醇提物（PCE）高（388 mg/kg）、低（97 mg/kg）剂量组、茯苓皮水提物（PCW）高（96 mg/kg）、低（24 mg/kg）剂量组、苯溴马隆（BEN）组（7.5 mg/kg），分别给药治疗16 d。末次给药后，收集24 h尿量（UV），测定尿液中尿酸（UUA）、肌酐（UCr）；收集左右肾，观察左肾的形态及右肾的病理变化；测定血清中尿酸（SUA）、肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）；计算尿酸排泄分数（FEUA）和尿酸清除率（CUr）；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肾脏中阴离子转运蛋白1(OAT1)、尿酸转运体1(URAT1)、葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量。结果：与模型组比较，PCE和PCW能增加HUA小鼠的UUA、UCr、FEUA、CUr、OAT1(P<...     

尿囊毒酸对大鼠血清尿酸水平的影响

目的 观察次黄嘌呤、尿酸酶抑制剂尿囊毒酸对大鼠血清尿酸水平的影响,拟建立一种新型实验性大鼠痛风病理模型.方法 采取合用次黄嘌呤和尿囊毒酸为造模药物,制备大鼠高尿酸血症动物模型,比较单用次黄嘌呤及合用尿囊毒酸对受试动物血清尿酸水平的影响,并对造模药物的量效、时效关系等因素进行了考察.结果 次黄嘌呤与尿囊毒酸合用并以适当的剂量和给药方式,可使受试动物血清尿酸稳定持续增高(≥1 000 μmol/L),造成实验性高尿酸血症动物模型.结论 实验证明单用次黄嘌呤不能升高大鼠的血尿酸水平,必须配合尿酸酶抑制剂尿囊毒酸,方可升高大鼠尿酸水平(P＜0.01).采用连续给药方式,动物血清尿酸水平可大幅持续升高.     

复方木姜叶柯活性茶对高尿酸血症肾病小鼠尿酸和肾功能的影响

目的 探究复方木姜叶柯活性茶对高尿酸血症肾病小鼠的尿酸和肾功能的影响,为开发治疗高尿酸血症肾病的药物和功能性食品提供实验依据。方法 采用氧嗪酸钾联合腺嘌呤建立高尿酸血症肾病小鼠模型。小鼠随机分为空白组、模型组、阳性组(10 mg/(kg·d))、复方茶高、中、低剂量组(10 g/(kg·d))、3.33 g/(kg·d)、1.11 g/(kg·d))。末次给药1 h后,取尿液,采用CBB法测定尿蛋白(UP),脲酶法检测尿液尿素氮(UUN);眼眶取血,采用酶比色法检测尿酸(UA)含量,脲酶法检测血清尿素氮(BUN)含量,酶联免疫法检测白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量;取肾组织,荧光定量分析法检测尿酸盐转运蛋白1(URAT1)及葡萄糖转运体9(GLUT9)含量,HE染色观察肾组织病理变化情况。结果 与空白组相比,模型组小鼠中UP、UUN、UA、BUN、IL-6、URAT1、GLUT9及TNF-α水平显著增高(P<0.01,P<0.05),肾组织结构正常。与模型组相比,阳性组中UP、UUN、UA、BUN、URAT1、IL-6、TNF-α水平显著降低(P&l...     

不同嘌呤含量饮食对老年高尿酸血症患者血尿酸水平和尿尿酸排泄的影响

目的:探讨不同嘌呤含量饮食对老年男性原发性高尿酸血症血尿酸及肾脏尿酸排出的影响。方法:老年男性原发性高尿酸血症患者10例,年龄60~84(74.4±7.84)岁。给予3 d低嘌呤饮食和3 d高嘌呤饮食,低嘌呤饮食中嘌呤含量<250 mg/d,高嘌呤饮食中嘌呤含量>800 mg/d。分别于低嘌呤饮食前、后及高嘌呤饮食后3次抽血监测相关生化指标,并分别留取3次24 h尿监测尿酸(Uur)、尿肌酐(Ucr),计算肾脏排尿酸能力的指标。结果:低嘌呤饮食后血尿酸水平明显下降,而高嘌呤饮食后血尿酸水平明显升高。24 h尿尿酸(Uur)、尿尿酸/尿肌酐比值(Uur/Ucr)、尿酸排泄分数(Feur)、尿酸肾小球滤过(EurGF)在低嘌呤饮食后和高嘌呤饮食后都明显增加。低嘌呤饮食后尿Uur、Feur明显大于高嘌呤饮食后。结论:限制饮食中嘌呤在250 mg/d以下可使血尿酸水平下降,同时还使尿酸的排出量和尿酸排泄分数增加。高尿酸血症患者限制饮食中的嘌呤、蛋白质和脂肪的摄入量有利于控制血尿酸水平和保护肾功能。     

二妙丸水提取物对高尿酸血症小鼠尿酸失衡及其相关基因和蛋白水平的影响

目的 研究二妙丸水提取物对高尿酸血症小鼠尿酸失衡及其相关基因和蛋白水平的影响。方法 用氧嗪酸钾盐诱导小鼠以建立高尿酸血症模型。二妙丸 (3.9、7.8g/kg)、黄柏 (1.95、3.9 g/kg) 和苍术 (1.95、3.9 g/kg) 各水提取物分别连续 ig 给予小鼠1周,末次给药 1 h 后,分别测定小鼠血清、肝脏和尿液中尿酸水平,测定血肌酐(SCr) 和尿肌酐 (UCr) 水平及肝脏黄嘌呤氧化酶 (XOD) 活性;采用 RT-PCR 方法测定小鼠肝脏 XOD 和肾脏尿酸盐重吸收转运子 mURAT1 mRNA 表达水平;利用 Western Blotting 方法测定小鼠肝脏 XOD 和肾脏 mURAT1 蛋白水平。结果 与模型组比较,二妙丸水提取物低、高剂量和黄柏水提取物高剂量均显著降低血清和肝脏尿酸水平,及 SCr 水平,增加尿液中尿酸水平和 UCr 水平。二妙丸和黄柏水提取物2个剂量均显著抑制肝脏 XOD 活性,下调 XOD mRNA 和蛋白表达,降低肾脏 mURAT1 mRNA 和蛋白表达水平。而苍术水提取物2个剂量对上述指标均无显著影响。结论 二妙丸水提取物具有抑制高尿酸血症小鼠尿酸生成和促进尿酸排泄的双重调节作用,以降低血清尿酸水平,其机制可能与抑制 XOD 与 mURAT1 mRNA 和蛋白表达水平有关。     

高尿酸血症大鼠的肠道尿酸排泄研究

目的观察果糖诱导的高尿酸血症大鼠肠道尿酸排泄量的改变,从肠道转运蛋白腺苷三磷酸结合转运蛋白(ABCG2)的表达探讨高尿酸血症的病理机制。方法将24只雄性SD大鼠按体质量随机分为正常组与模型组,正常组给予清水,模型组给予10%果糖饮水建立高尿酸血症模型。每10 d动态检测大鼠血清尿酸(SUA)、粪便尿酸(FUA)水平。在体肠灌流结合高效液相检测各组大鼠肠道尿酸排泄量(IUC)的变化。免疫组化染色观察转运体ABCG2在大鼠各肠段的表达位点,并进行蛋白表达半定量分析。蛋白质免疫印迹法(Western blot)进一步检测各组大鼠各肠段转运体ABCG2的蛋白表达。逆转录实时荧光定量PCR(RT-q PCR)检测各组大鼠各肠段转运体ABCG2的mRNA表达水平。结果实验第20~40天,与正常组比较,模型组的SUA水平显著升高(P0.05)。实验第10~30天,与正常组比较,模型组的FUA水平显著降低(P0.05或P0.01)。模型组大鼠肠道IUC显著低于正常组(P0.05)。免疫组化实验结果显示,ABCG2蛋白主要表达于各肠段的肠绒毛及肠腺中,模型组空肠与回肠的ABCG2蛋白表达显著低于正常组。Western blot蛋白分析结果亦显示模型组空肠和回肠的ABCG2蛋白表达显著低于正常组。RT-q PCR结果显示,与正常组比较,模型组空肠、回肠的ABCG2 mRNA表达显著减少。结论 10%果糖饮水可成功诱导大鼠高尿酸血症模型,该模型存在肠道尿酸排泄障碍,可能与下调空肠和回肠ABCG2 mRNA表达,抑制其蛋白表达有关。     

降尿酸治疗对伴发无症状高尿酸血症的高血压患者血压的影响

目的：探讨降低血尿酸（SUA）水平对高血压合并无症状高尿酸血症（HUA）患者血压控制以及肾功能的影响。方法将148例原发性高血压合并无症状HUA的患者分为治疗组及对照组,治疗组使用苯溴马隆、低嘌呤食物饮食,对照组给予安慰剂及普通饮食。两组给予降压药物治疗。观察两组患者治疗前后血压、SUA、肌酐（Cr）、肌酐清除率（Ccr）、24h尿蛋白定量（MAU）、血清β2微球蛋白（β2‐MG）的变化,记录苯溴马隆不良反应的情况。结果治疗组患者经治疗后各时间点的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均显著下降,1个月后SUA水平较治疗前显著下降;与对照组相比,治疗组患者血压水平3个月后均显著低于对照组,SUA水平至1个月后的各时间点均显著低于对照组,血Cr、Ccr、MAU、血清β2‐MG水平在3个月及6个月时均显著低于对照组（P＜0．05）。结论高血压合并无症状HUA患者经降SUA治疗,能有效降低血压,保护肾功能。     

非布司他片治疗糖尿病肾病合并高尿酸血症对血尿酸和肾功能的影响研究

目的 探究非布司他片治疗糖尿病肾病合并高尿酸血症对血尿酸和肾功能的影响.方法 选取2019年6月至2021年12月本院收治的糖尿病肾病合并高尿酸血症患者54例作为研究对象,按照就诊号奇偶数分为对照组(别嘌醇片治疗)和实验组(非布司他片治疗),每组27例.比较两组治疗前后血尿酸水平(SUA)和血肌酐(SCr)、血尿素氮(...     

酪酸梭菌对高尿酸血症大鼠血尿酸及炎性因子水平的影响

目的 研究酪酸梭菌干预对高尿酸血症大鼠血清尿酸、脂多糖、白介素6、肿瘤坏死因子α的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、高尿酸模型组、苯溴马隆干预组(3 mg/kg·d)和酪酸杆菌干预组(活菌1.5× 107 CFU/d),每组10只.除正常对照组外各组给予酵母膏联合氧嗪酸钾灌胃制备高尿酸血症模型,各组药物及活菌每天灌胃1次,连续12周.观察各组大鼠血尿酸、脂多糖、白介素6、肿瘤坏死因子α水平变化.结果 实验期间高嘌呤饮食大鼠血尿酸水平较正常对照组明显升高(P＜0.01),高尿酸血症模型建立成功且稳定.高尿酸模型组大鼠血脂多糖、白介素6、肿瘤坏死因子α水平与血尿酸水平呈正相关.苯溴马隆及酪酸梭菌干预处理后大鼠血尿酸、脂多糖、白介素6、肿瘤坏死因子α水平有明显下降(P＜0.01),干预时间越长,效果越佳,其中苯溴马隆降尿酸效应更为明显,酪酸梭菌下调脂多糖、白介素6、肿瘤坏死因子α等炎性因子作用更为明显(P＜0.01).结论 高尿酸血症大鼠可能存在慢性炎症反应,酪酸梭菌可有效降低血尿酸水平,同时抑制炎症细胞因子的生成,维持肠道免疫稳态.     

尿酸排泄不良型高尿酸血症动物模型的建立

目的探讨构建尿酸排泄不良型高尿酸血症大鼠模型的可靠方法,为尿酸排泄不良型高尿酸血症发病机制的研究及治疗方案的优化奠定基础。方法采用氧嗪酸钾(300 mg/kg)分别与吡嗪酰胺(300 mg/kg)、乙胺丁醇(250 mg/kg)联合造模。连续给药1周、3周、5周,检测大鼠血、尿、便中尿酸水平,同时检测肝、肾功能,并进行组织学病理切片观察。结果氧嗪酸钾与乙胺丁醇联合造模组大鼠血尿酸出现先升高后降低的现象,而氧嗪酸钾与吡嗪酰胺联合造模组在连续给药期间血尿酸和尿液中尿酸升高平稳。两种方法对肝脏、肾脏均无明显损害。结论氧嗪酸钾与吡嗪酰胺联合能有效建立尿酸排泄不良型高尿酸血症大鼠模型,且模型稳定性好,其发病过程更符合临床尿酸排泄不良型高尿酸血症的病程。     

中年高尿酸血症人群有效控制尿酸的自我管理模式研究

目的探讨应用自我管理模式对中年高尿酸血症(HUA)人群疾病认知及血尿酸的影响,为提高健康水平提供参考。方法选择2014年4月~2015年9月在右江民族医学院附属医院内科门诊就诊,符合高尿酸血症的患者98例,给研究对象发放自制的问卷表进行调查,6个月后对患者应用自我管理模式前后对疾病认知、自我管理依从性及血尿酸控制指标进行自身对照。结果应用自我管理模式后患者对疾病认知水平和自我管理依从性较管理前明显提高(P<0.001),6个月后痛风发作次数、口服用药次数、静脉用药次数较6个月前明显减少(P<0.001),血尿酸控制有效率为82.6%,较管理之前的35.7%明显提高(P<0.001)。结论采取自我管理模式对患者进行管理,能促进患者掌握疾病相关知识,增强自我效能感,有效控制尿酸,提高健康水平。     

氯沙坦合用小剂量双克对高血压合并高尿酸血症患者尿酸的影响

目的 :探讨氯沙坦合用小剂量双克对高血压合并高尿酸血症病人的降尿酸作用。方法 :4 6例高血压合并高尿酸血症患者 ,随机分为氯沙坦组 (n =19)、氯沙坦 +双克组 (n =15 )、对照组 (n =12 ) ,分别予氯沙坦 5 0mgqd、氯沙坦 5 0mg +双克 12 .5mgqd ,洛汀新 10mgqd、观察两周 ,其间三组均不使用其他影响尿酸的药物 ,并观察血尿酸变化。结果 :氯沙坦和氯沙坦 +双克组均有明显降低血清尿酸水平作用 (p <0 .0 0 1) ,两组间降血尿酸效果无明显差别 (p >0 .0 5 ) ,对照组治疗前后血清尿酸无明显差异。结论 :氯沙坦 +双克后仍有良好的降血尿酸作用     

北海地区居民血尿酸水平及相关指标分析

目的了解北海地区居民血尿酸水平及相关指标。方法对5400例健康体检者的血尿酸水平及相关指标的测定结果进行统计分析。结果男性平均血尿酸水平为（420．82±87．53）μmol／L,女性为（309．09±71．20）μmol／L,男性高尿酸血症患病率为47．81％,女性为24．40％,男性均显著高于女性（P〈0．01）。男性高尿酸血症的患病率随年龄的增长而降低,20岁年龄组与50岁以上各中老年年龄组之间有统计学差异（P〈0．05或P〈0．01）;女性患病率随年龄的增长而升高,20、30√40岁青壮年年龄组与50岁以上各中老年年龄组之间有统计学差异（P〈0．05或P〈O．01）。高尿酸血症组与正常组比较,男性组与女胜组比较,高血压发病率及体重超标发生率均有统计学差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论北海地区居民血尿酸水平和高尿酸血症的患病率均高于内地其他地区的调查结果,男性高尿酸血症的患病率随年龄的增长而降低,女胜随年龄的增长而升高。高尿酸血症患者更容易伴发高血压、超重。     

降尿酸复方对高尿酸血症大鼠氧化应激及肾脏炎症状态的影响

目的:评价降尿酸复方对高尿酸血症大鼠尿酸及氧化应激的作用,并检测对肾脏炎症状态影响。方法:将28只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药组,每组7只;除正常组外,其他各组以氧嗪酸钾灌胃造模,同时正常组、模型组灌胃蒸馏水,西药组与中药组以成人10倍剂量分别灌胃别嘌呤醇、降尿酸复方,连续7周。实验结束取样,检测大鼠血尿酸(UA)、尿尿酸(UUA)及肾功能;检测血清及肾组织NO、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性及脂质过氧化物MDA水平;以免疫荧光法检测各组大鼠肾组织Nod样受体蛋白3(NLRP3)和IL-1β表达。结果:与模型组比较,两药物组的UA水平均显著降低(P0.05),且中药组与西药组比较无显著性差异(P0.05);中药组的随机UUA浓度显著升高(P0.05),而西药组无明显改善(P0.05)。两药物组血清NO、CAT、GSH-PX、SOD活力均显著提高(P0.05),MDA显著降低(P0.05),且在血清GSH-PX水平上中药组优于西药组(P0.05);两药物组肾脏组织匀浆GSH-PX、SOD活力显著提高(P0.05),MDA显著降低(P0.05),而NO水平无明显改变(P0.05),西药组CAT水平明显提高(P0.05),但与中药组比较无统计学差异(P0.05)。肾组织免疫荧光染色显示,中药组和西药组大鼠肾组织中NLRP3和IL-1β的表达均较模型组明显下调。结论:降尿酸复方能够有效降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平,减轻高尿酸血症大鼠体内和肾内氧化应激,调节NLRP3炎性体表达。