镉对大鼠肝、肾微粒体脂质过氧化反应的影响

镉是一种重要的工业毒物,其进入机体后,可对人体产生多种损害作用,其中,肝和肾是镉作用的主要靶器官。有文献报道镉能明显抑制肝、肾微粒体生物转化酶的活性,从而使毒物在体内的代谢过程受到干扰。因此,为了进一步探讨镉对肝、肾生物转化过程抑制的机理,本文在体内和体外试验中,较为系统地研究了镉对肝、肾微粒体脂质过氧化(LPO)反应的影响。     

锌对急生镉中毒性肾损伤保护作用的研究

目的 研究锌对急性镉中毒性肾损伤的保护作用。方法 给大鼠腹腔注射与巯基乙醇混合染毒液的同时,皮下注射锌。结果 加锌能明显降低肾皮质镉含量,同时亦使肾线粒体,胞浆中铁含量下降,锌含量升高,燕可使染镉后２小时本应增加的脂质过氧化反应有所抑制,但在４小时后作用消失,使ＳＯＤ活性显著升高;但对肾功能及超微结构的改善则不明显。     

氧自由基在急性镉中毒性肾损伤中的作用

目的探讨氧自由基在急性镉中毒性肾损伤中的作用。方法给大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２（１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（３００μｍｏｌ／ｋｇ）混合液制备急性镉中毒性肾损伤模型，观察染镉后不同时间肾细胞线粒体、胞浆中一系列脂质过氧化指标的变化，同时测定肾皮质镉含量，检测肾功能和肾脏超微结构的改变。结果染镉后２小时肾皮质镉含量已达峰值；超微结构出现改变；氧自由基生成及丙二醛（ＭＤＡ）含量亦显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力下降。至染镉后１２小时，氧自由基产生及脂质过氧化反应达到高峰；肾功能损害亦十分明显；线粒体、溶酶体等细胞器严重受损。结论氧自由基大量生成及由此引起的脂质过氧化反应可能在镉对肾组织的损害中起重要作用。     

镉对作业工人脂质过氧化作用的影响

镉对作业工人脂质过氧化作用的影响河南省新乡市职业病防治研究所（４５３００３）梁中民，周宁，徐栋，王春燕，庞新侠，张红斌，闫莉，毛春仙，黄景梅近年来，化学毒物对细胞内活性氧系统的影响愈来愈受到人们的重视。文献报道，镉可以通过抑制ＳＯＤ活性，使活性氧中间...     

镉致大鼠睾丸脂质过氧化及酶活性变化研究

目的 研究急性镉负荷对雄性大鼠睾丸脂质过氧化反应及相关酶活性的影响。方法 选择36只成年健康SD大鼠，随机分为对照组(C组)、中剂量镉负荷组(M组)和高剂量镉负荷组(H组)，分别按含镉0，0．5，1．0mq／kg体重腹腔注射进行镉负荷，连续7d。在镉负荷后第4d和7d宰杀大鼠，采集睾丸组织，测定其匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(CAT)、酸性磷酸酶(ACP))、碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果 急性镉负荷第4d时，M组大鼠睾丸GSH-Px、SOD、CAT、MDA以及H组的GSH-Px和SOD与对照组相比均无显性差异，而H组CAT活性和MDA水平均高于对照组；第7d时，M组GSH-Px、SOD和CAT的活性以及MDA的含量均升高，H组CAT的活性和MDA的含量显升高，而GSH-Px和SOD活性无明显变化。镉负荷大鼠睾丸NO水平均高于或明显高于对照组。在整个实验期内，镉负荷H组大鼠ACP活性明显低于对照组，ALP活性只在第7d明显低于对照组，M组ACP只在第7d显下降，ALP与对照组比无显性差异，M组LDH第7d显高于对照组。结论 大鼠睾丸抗氧化系统在急性镉负荷过程中变化剧烈，参与镉致睾丸毒性损伤的机制，NO大量释放可能在镉诱发的多种器官机能活动障碍中起重要作用。     

慈菇对镉致大鼠脂质过氧化反应干预作用的探讨

为探讨慈菇对镉致大鼠脂质过氧化反应的干预作用,采用纯种Ｗｉｓｔａｒ 大鼠,随机分为６组：正常对照组、镉处理组、阳性对照组、低剂是干预组、中剂量干预组和高剂量干预组,连续观测６ 周。观察血清及肝匀浆脂质过氧化物（ＬＰＯ） 、肝匀浆谷胱甘肽过氧化物酶（ ＧＳＨｐｘ） 、血浆及肝组织镉（Ｃｄ）含量等指标。结果显示中剂量和高剂量干预组的血ＬＰＯ 均比镉处理组明显降低（Ｐ＜ ０－０５） ,而与阳性对照组无差别：３ 个剂量干预组肝组织Ｃｄ 含量均比镉处理组明显降低,高剂量组的肝组织Ｃｄ 与阳性对照组无差别;３ 个剂量干预组肝匀浆ＬＰＯ 与镉处理组及阳性对照组均无明显差别;高剂量干预组的ＧＳＨｐｘ 比镉处理组及阳性对照均明显增高。提示较高剂量的慈菇汁具有拮抗Ｃｄ 致大鼠脂质过氧化反应的作用。     

镉对大鼠睾丸间质细胞质过氧化的影响

目的 观察镉对离休一睾丸间质细胞的毒性作用。 方法 测定不同ＣｄＣｌ２染毒浓度下（含镉０、１０、２０和４０μｍｏｌ／Ｌ）间 脂质过氧化水平。结果 染毒２４小时后，染毒组的细胞存活率显著低于对照组（Ｐ〈０．０１），且存在剂量－效应关系，随染毒浓度的增高，丙二醛（ＭＤＡ）含量和谷胱甘肽所氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力显著增高（Ｐ〈０．０５），而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力则显著下降（Ｐ〈０．０１）。相关     

高硒高镉对大鼠体内脂质过氧化作用影响的研究

本文报告通过 Wistar 大鼠试验,探讨高硒高镉对大鼠体内脂质过氧化作用的影响。结果表明,给大鼠分别注射 Na_2SeO_3(3mg/kg)、CdCl_2(1mg/kg)3天,即可导致大鼠脏器脂质过氧化作用增强,并出现病理改变。若同时注射 Se 和 Cd,这种作用就会互相拮抗,脏器的病变也相应减轻。     

急性镉中毒的肝脏损伤机制及金属硫蛋白的保护作用

目的研究脂质过氧化和自由基在急性镉中毒性肝脏损伤中的作用及金属硫蛋白（ＭＴ）的保护作用。方法测定镉染毒后不同时间大鼠肝脏的ＭＴ和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量及抗氧化酶的活力，观察肝细胞超微结构的损伤，进行自由基（Ｈ２Ｏ２）的定位。结果大鼠急性染镉后ＭＤＡ高于对照组（Ｐ＜０．０５）；抗氧化酶活力在３小时显著受抑（Ｐ＜０．０５），６小时明显恢复；ＭＴ在３小时即有增加，６小时达正常组的６．７倍；肝细胞膜上Ｈ２Ｏ２的阳性沉积物３小时最严重，２４小时已消失，但此时细胞损伤最严重，４８小时肝细胞再生、修复。结论镉可引起肝脏脂质过氧化及自由基的大量产生，抑制抗氧化酶的活力，造成细胞的严重损伤。ＭＴ对肝脏抗氧化酶活力的恢复、脂质过氧化的减轻、自由基的清除及损伤的肝细胞的保护可能有重要作用。     

硒对急性镉中毒性肾损伤保护作用的研究

研究硒对急性镉中毒性肾损伤的保护作用。给大鼠腹腔注射镉（ＣｄＣｌ２１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（ｍｅｒｃａｐｔｏｅｔｈａｌ，ＭＥ３００μｍｏｌ／ｋｇ）混合液的同时，皮下注射硒（Ｎａ２ＳｅＯ３１５μｍｏｌ／ｋｇ）。结果显示：加硒能明显降低肾皮质镉含量，降低肾线粒体、胞浆氧自由基含量，并可拮抗镉所致大鼠线粒体的脂质过氧化物含量，使ＧＳＨ－Ｐｘ活性在１２小时后显著升高；同时使镉所致肾功能及超微结构损伤得到改善。提示硒可能通过抗氧化作用来防治镉所致肾损伤。     

镉对大鼠睾丸毒性作用的实验研究

目的 :观察镉对大鼠睾丸的毒性。方法 :硫酸镉染毒剂量为 6mg/kg·d ,令大白鼠连续口服 30和 60d ,观察睾丸重量的变化 ,光镜下检查对睾丸和附睾的影响。结果 :随着染镉时间的延长 ,大鼠睾丸重量明显逐渐下降 ;光镜检查 ,睾丸曲细精管有不同程度的变性 ,管内生精细胞数减少或缺如 ,精子形成少或无。结论 :染镉时间长短对睾丸的影响呈明显的剂量—反应关系。     

低硒高镉对大鼠体内抗氧化作用影响的研究

用控制硒、镉含量的饲料喂养生长期Ｓ．Ｄ大鼠，观察低硒高镉对大鼠体内抗氧化作用的影响。结果表明：低硒使大鼠组织中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性降低，脂质过氧化产物（ＬＰＯ）含量升高；加镉组大鼠组织中ＧＳＨ－Ｐｘ活性比不加镉组低，ＬＰＯ含量比不加镉组高；而同时饲以低硒高镉饲料时，组织中ＧＳＨ－Ｐｘ活性进一步降低．ＬＰＯ含量更加升高。提示低硒高镉在大鼠抗氧化作用中呈现相加作用。     

镉在血液中分子分布的研究

对镉在大鼠血液成份中的分子分布进行了比较研究。结果表明:低剂量重复暴露时RBC镉含量占全血总镉量的80%,血浆镉占20%;而一次大剂量暴露时RBC镉含量占60%,血浆镉占40%。血浆中镉以HMWP-Cd、MT-Cd及LMW-Cd三种形式存在,RBC中还多一种Hb-Cd形式,MT-Cd是血镉的主要存在形式;且随着急性暴露剂量增大或是重复暴露的次数增多,MT-Cd在血浆和RBC中的相应比例逐渐下降,而HMWP-Cd的比例随之升高。提示HMWP-Cd可能是体内镉的活跃形式,在镉毒效应产生过程中扮演重要角色。     

BSO和NAC对镉急性毒性影响的实验研究

给仓鼠皮下注射不同剂量氯化镉后２４小时,测定血清ＬＤＨ、ＧＰＴ,尿ＬＤＨ和蛋白质,肝脏和肾皮质镉和ＧＳＨ含量。结果发现高剂量染镉后血清ＬＤＨ和ＧＰＴ活性,肝肾镉含量和肾皮质ＧＳＨ含量增高。表明急性染镉可引起仓鼠肝脏损害。给仓鼠ＢＳＯ或ＮＡＣ预处理后再投与镉,发现ＢＳＯ可增加镉的肝肾毒性,而ＮＡＣ能拮抗镉的肝毒性,增加镉的肾毒性。推测其机理与ＢＳＯ或ＮＡＣ预处理后使机体细胞内ＧＳＨ含量改变有关。     

镉对硒引起的离体大鼠肝细胞DNA损伤作用的影响

应用单细胞凝胶电泳研究氯化镉对亚硒酸钠引起的大鼠肝细胞ＤＮＡ损伤作用的影响。结果表明，在８７５μｍｏｌ／Ｌ、１７５０μｍｏｌ／Ｌ、３５００μｍｏｌ／Ｌ的剂量下，亚硒酸钠单独作用时，可引起肝细胞ＤＮＡ损伤。当氯化镉与亚硒酸钠联合作用时，８７５μｍｏｌ／Ｌ的氯化镉对８７５μｍｏｌ／Ｌ、１７５０μｍｏｌ／Ｌ、３５００μｍｏｌ／Ｌ的亚硒酸钠引起的ＤＮＡ损伤存在明显的拮抗作用，而３５００μｍｏｌ／Ｌ的氯化镉对８７５μｍｏｌ／Ｌ、１７５０μｍｏｌ／Ｌ、３５００μｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠引起的ＤＮＡ损伤不但未显示出拮抗作用，反而使得ＤＮＡ损伤程度加重。１７５０μｍｏｌ／Ｌ的氯化镉与１７５０μｍｏｌ／Ｌ的亚硒酸钠联合作用，拮抗作用最为明显。本研究结果提示，在一定剂量条件下，氯化镉对亚硒酸钠引起的大鼠肝细胞ＤＮＡ损伤存在拮抗作用，并与镉和硒的相对剂量有关     

铅和镉联合染毒对雄性小鼠生殖系统氧化损伤的影响

目的 研究铅、镉联合作用对雄性小鼠生殖系统氧化损伤的影响.方法 将健康成年清洁级雄性昆明小鼠40只随机分为4组,分别为对照(蒸馏水)组、铅(800mg/L)单独染毒组、镉(100mg/L)单独染毒组和铅(800mg/L)+镉(100mg/L)联合染毒组,每组10只.采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒28 d.染毒结束后...     

镉中毒对小鼠免疫功能影响的初步研究

目的　观察重金属镉中毒对小鼠免疫功能的影响。　方法　采用不同浓度重金属镉盐建立小鼠慢性镉中毒 ,并检测其免疫功能指标。　结果　高剂量组和低剂量组之间 ,除 IL - 2含量有显著性差异 (P<0 .0 5 )外 ,而淋巴细胞ANAE阳性率、迟发型变态反应、血清溶血素水平均无统计学意义 (P>0 .0 5 ) ;各项免疫指标中 ,高剂量组和低剂量组均明显低于正常对照组 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。　结论　重金属镉对小鼠机体免疫功能有明显的抑制作用。     

镉对大鼠睾丸毒作用的酶学研究

为研究镉对睾丸的生化毒作用机理,应用氯化镉对成年雄性SD大鼠进行腹腔染毒,染毒剂量分别为0.2、0.4和0.8mg/kg体重.连续染毒7天后将动物处死,测定睾丸中各种酶的活性,同时进行睾丸精子头计数并计算每日精子生成量.结果显示,中剂量组碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶同工酶.X(LDHX)活性即有显着降低,高剂量组降低更明显.而其它一些酶的活性如酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶同工酶(LDH)、葡萄糖6.磷酸脱氢酶(G6PD)、山梨醇脱氢酶(SDH)等及睾丸精子头计数和每日精子生成量仅在高剂量组出现明显降低.因此镉的雄性生殖毒性机理与酶的活性间存在一定关系.ALP和LDHX可作为反映镉雄性生殖毒性较敏感的生化指标.     

五种螯合剂对镉致小鼠脏器脂质过氧化作用的影响

[目的]开发高效低毒的新型解毒剂。[方法]研究镉染毒组小鼠和N-对羟甲苯甲基-D-葡糖二硫代氨基甲酸钠(HBGD)、N-苯甲基-D-葡糖二硫代氨基甲酸钠(BGD)、二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDTC)、二巯基丙醇(BAL)、乙二胺四乙酸(EDTA)等五种鳌合剂治疗组小鼠各脏器的脂质过氧化物(LPO)值及血清乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性的变化。[结果]氯化镉染毒(2．5mgCd/kg，腹腔注射)后小鼠多数脏器LPo位和血清LDH、AST及ALT活性显著高于对照组。染镉30min后用各鳌合剂治疗(400μmol/kg，腹腔注射)，24h后除EDTA外，其余鳌合剂均对镉引起的各脏器LPO值及血清LDH、AST及ALT活性的升高有显著的抑制作用(P＜0．05)；染镉24h后，注射各鳌合剂，治疗24h后，HBGD、BGD和DDTC显著抑制了上述各指标的升高(P＜0．05)。[结论]HBGD和BGD对镉致小鼠各脏器LPO值和血清LDH、AST及ALT活性升高的抑制效果最好，有望成为解镉中毒的理想解毒剂。     

大鼠附睾组织镉中毒及防护机制的研究进展

镉是一种具有慢性毒害的重金属,生殖系统对其毒性最敏感.目前研究认为存在四种关于作用机理的假设:血管系统损伤、酶谱改变、雄性激素失调和脂质过氧化.该文阐述了镉对大鼠附睾组织的毒性作用以及各种可能的防护、拮抗机制.