TLR2对胶质母细胞瘤的预后价值和体外作用

目的 探究TCGA数据库中TLR2基因在胶质母细胞瘤(GBM)中的预后价值,并明确该基因对胶质母细胞瘤细胞LN229的体外作用。方法 从TCGA数据库中获取169例胶质母细胞瘤患者的临床信息和肿瘤样本的转录组数据,通过Kaplan-Meier生存曲线分析评估TLR2基因在GBM患者中的预后作用。构建TLR2敲减的人胶质母细胞瘤LN229细胞系,通过RT-qPCR和Western Blot验证。通过CCK8、克隆形成、细胞划痕、Transwell小室法,检测敲减TLR2对LN229细胞的增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力的影响。结果 与正常样本相比,TLR2在GBM患者样本中表达增高。生存分析结果显示,TLR2高表达组患者总生存期显著低于低表达组患者(总生存期中位值333 d vs.402 d,P<0.05)。RT-qPCR和Western Blot结果显示,TLR2敲减的人胶质母细胞瘤LN229细胞系成功构建。与转染si-control的LN229胶质瘤细胞相比,转染si-TLR2的LN229胶质瘤细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。与转染si-control的LN229胶质...     

PRL-3基因对胶质母细胞瘤替莫唑胺敏感性的影响

目的 研究PRL-3基因在胶质母细胞瘤中的表达及其对胶质母细胞瘤替莫唑胺敏感性的影响。方法 通过TCGA数据库分析PRL-3基因在胶质母细胞瘤及正常组织中表达情况,进一步选取空军军医大学第一附属医院诊治的15例胶质母细胞瘤患者术后肿瘤组织（原发性10例,复发性5例）,采用免疫组织化学法检测PRL-3阳性细胞在胶质母细胞瘤中的表达情况。选取人胶质母细胞瘤LN229细胞系及替莫唑胺耐药的LN229/TMZ-R细胞系,采用qRT-PCR、Western blot检测PRL-3 mRNA及蛋白的表达情况。选取LN229、SHG44细胞系及对替莫唑胺不敏感的U87细胞系,分别设置正常组、对照组、空载质粒组、PRL-3过表达组、PRL-3下调组。比较正常组、空载质粒组、PRL-3过表达组、PRL-3下调组PRL-3 mRNA表达情况以验证PRL-3过表达及下调是否成功。然后将对照组、PRL-3过表达组、PRL-3下调组采用替莫唑胺（LN229、SHG44细胞系加入替莫唑胺100μmol/L,U87细胞系加入替莫唑胺500μmol/L）进行处理,正常组不处理,72 h后采用CCK-8法测定细胞活性。...     

胶质母细胞瘤组织中TRAIL受体表达的研究

目的研究TRAIL受体(TRAIL receptor,TRAIL-R)在胶质母细胞瘤中的表达,并探讨其临床意义。方法联合采用免疫组织化学和RT-PCR方法检测胶质母细胞瘤及正常脑组织中TRAIL-R的表达。结果25例胶质母细胞瘤均表达死亡受体(death receptor,DR)4和DR5,11例(44.0%)表达诱骗受体(decoy receptor,DcR)1,5例(20.0%)表达DcR2,而20例正常脑组织普遍表达DcR1和DcR2。胶质母细胞瘤组织中DR的高表达以及DcR的低表达不同于正常脑组织中DR的低表达及DcR的高表达,两者间差异有显著性(P<0.01)。RT-PCR显示,25例胶质母细胞瘤组织分别有22例(88.0%)DcR1和15例(60.0%)DcR2在mRNA水平呈阳性表达,DcR在转录水平的表达明显高于翻译水平(P<0.01)。结论胶质母细胞瘤中普遍存在DR的高表达和DcR的低表达,DcR在胶质母细胞瘤中限制性表达的调控位于转录后水平。这可能为胶质母细胞瘤的凋亡诱导治疗提供新的靶点和策略。     

HAS2在胶质母细胞瘤中的表达及与预后、免疫细胞浸润的相关性研究

目的 探讨HAS2在胶质母细胞瘤中的表达及临床价值。方法 TCGA数据库中下载胶质母细胞瘤的转录组学数据,分析HAS2在胶质母细胞瘤中的表达及其与预后的关系,筛选胶质母细胞瘤中与HAS2的共表达基因并进行GO和KEGG富集分析,分析HAS2与免疫细胞浸润程度的相关性。纳入胶质母细胞瘤组织和癌旁组织,采用q-PCR和Western blot法检测并比较癌组织和癌旁组织中HAS2 mRNA和蛋白表达水平的差异。结果 HAS2在胶质母细胞瘤组织中的表达水平明显高于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.001);与TP53野生型相比,TP53突变型的胶质母细胞瘤患者HAS2的表达水平明显升高(P<0.05)。与低表达组相比,胶质母细胞瘤HAS2高表达组生存率明显降低(HR=1.6,P=0.013)。胶质母细胞瘤中与HAS2共表达基因富集的MF包括NADH脱氢酶活性,BP包括线粒体ATP合成,CC包括线粒体内膜,KEGG包括氧化磷酸化、PI3K-Akt信号通路等。HAS2与B细胞(r=0.428,P<0.001)、CD8⁺T细胞(r=0.121,P<...     

胶质母细胞瘤患者血浆胰岛素样生长因子结合蛋白-2影响因素研究

目的 探讨胶质母细胞瘤组织胰岛素样生长因子结合蛋白-2(IGFBP-2)表达和肿瘤侵袭性对患者血浆IGFBP-2表达水平的影响.方法 应用ELISA法检测43例胶质母细胞瘤患者血浆IGFBP-2表达水平;应用免疫组化技术检测上述患者肿瘤组织IGFBP-2和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达情况;IGFBP-2以肿瘤细胞阳性与否分为两个水平 ("1"和"2"),MMP-9以肿瘤细胞阳性率"≤60%"和"＞60%"分为两个水平("1"和"2"),对患者血浆IGFBP-2表达水平进行2×2析因分析.结果 胶质母细胞瘤患者肿瘤组织IGFBP-2、MMP-9表达(P=0.003、P=0.014)及二者的交互效应(P=0.049)均能影响患者血浆IGFBP-2水平.结论 胶质母细胞瘤患者血浆IGFBP-2水平受肿瘤组织IGFBP-2表达、肿瘤侵袭性及其交互效应的影响.     

多形性胶质母细胞瘤生长活性的实验研究

目的　探讨多形性胶质母细胞瘤(GBM)的生长活性。方法　观察了5例原代培养的多形性胶质母细胞瘤及U2 5 1细胞株的形态学变化,绘制生长曲线,并采用免疫组化SABC法检测PCNA的表达。结果　5例原代培养的多形性胶质母细胞瘤及U2 5 1细胞株其生长曲线各不相同。GBM细胞形态多样,增长最快的细胞系常显示较多的形态一致性和PCNA的高表达。结论　细胞形态、生长曲线和PCNA的表达可以较好的反映GBM的增殖活性。     

MMP-13在胶质母细胞瘤中的表达及对患者术后生存期的影响

目的 探讨基质金属蛋白酶13 (Matrix metalloproteinase 13,MMP-13)的表达对胶质母细胞瘤患者术后生存期的影响.方法 免疫组化法检测31例胶质母细胞瘤患者肿瘤组织标本中MMP-13的表达,Kaplan-Meier生存曲线和Log-rank检验比较MMP-13强表达组与弱表达组患者术后生存期之间的差异.结果 MMP-13在胶质母细胞瘤中总表达率为77.4％,强表达组术后生存期明显短于弱表达组(P＜0.0001,x2=18.275).结论 MMP-13有潜力作为胶质母细胞瘤患者预后的影响因素.     

胶质母细胞瘤干细胞研究进展及其在胶质瘤治疗中的作用

胶质母细胞瘤是中枢神经系统肿瘤中最常见的恶性肿瘤,患者生存期仅1年左右.胶质母细胞瘤干细胞(GSC)是最早分离确认的实体瘤干细胞之一,在分子标记和生物学功能等方面与正常干细胞相似,具有自我更新、分化为多种细胞,以及少量细胞就可在免疫缺陷鼠成瘤的能力.GSC是肿瘤发生、发展、复发及转移的关键因素,具有易在体外长期培养并维持其遗传学、基因表达谱等特征,在肿瘤干细胞研究中具有重要示范意义.因此本文对GSC的研究进展及其在胶质瘤治疗中的作用等进行综述.     

CCND1表达沉默促进胶质母细胞瘤细胞株对替莫唑胺的敏感性

目的 利用已构建的CCND1表达沉默及过表达的人源性胶质母细胞瘤细胞株SHG-44,筛选能够与CCND1协同抑制胶质母细胞瘤细胞增殖的化学治疗药物.方法 用蛋白质印迹法检测CCND1表达沉默及过表达的人源性胶质母细胞瘤细胞株SHG-44中多药耐药基因MDR1的表达产物P-糖蛋白(P-gp)及凋亡因子Bcl-2、Caspase-3的表达.使用卡莫司汀(BCNU)、洛莫司汀(CCNU)、替莫唑胺(TMZ)3种化学治疗药物分别处理CCND1过表达或表达沉默的SHG-44细胞,筛选能够与CCND1表达沉默协同抑制肿瘤细胞生长的化学治疗药物,并在人源性胶质母细胞瘤细胞株系U251中进一步验证.结果 蛋白质印迹结果示CCND1表达沉默能够下调P-gp、Bcl-2的表达,上调Caspase-3的表达(P均＜0.01).BCNU (0.05、0.25 μg/mL)、CCNU(20、80 μg/mL)处理CCND1过表达或表达沉默的SHG-44细胞的第2、3、4、5天时,细胞生长曲线的差异均无统计学意义;而在药物处理后细胞培养的第4、5天,CCND1表达沉默SHG-44细胞的生长受到TMZ(9.1μg/mL)的抑制作用较亲代SHG-44细胞强(P＜0.05).U251细胞实验证实CCND1表达沉默促进TMZ的化学治疗敏感性.结论 CCND1表达沉默联合TMZ较两者单独作用能更有效地抑制人源性胶质母细胞瘤细胞株SHG-44的增殖,提示CCND1可能参与TMZ化学治疗耐药机制.     

FoxO3在复发胶质母细胞瘤中的表达及其对替莫唑胺耐药性的影响

目的：研究抑癌基因FoxO3在复发胶质母细胞瘤中的表达及其在胶质母细胞瘤替莫唑胺耐药中的潜在作用机制。方法：通过基因芯片分析、qPCR和Western blot检测FoxO3在原发和复发胶质母细胞瘤中的表达,并检测其在替莫唑胺耐药细胞株中的表达。通过FoxO3过表达芯片筛选其下游靶基因,并进一步探讨FoxO3在胶质母细胞瘤替莫唑胺耐药中的作用机制。结果：FoxO3 mRNA及蛋白的表达在复发胶质母细胞瘤组织及耐替莫唑胺细胞系中明显减低。过表达FoxO3可通过抑制跨损伤修复蛋白REV3L的表达来增加胶质母细胞瘤细胞对替莫唑胺的敏感性。结论：FoxO3在复发胶质母细胞瘤组织中表达减低。FoxO3表达减低与胶质母细胞瘤化疗耐药密切相关。FoxO3可能通过抑制REV3L基因表达增加胶质母细胞瘤细胞对替莫唑胺的化疗敏感性。     

CD44在脑膜瘤、多形性胶质母细胞瘤及脑转移瘤中的表达

目的　研究 CD44粘附分子在脑膜瘤、多形性胶质母细胞瘤和脑转移瘤中的表达及其在瘤细胞转移、侵袭中的作用 .方法　采用免疫组化 SABC法检测脑膜瘤、多形性胶质母细胞瘤和脑转移瘤各 2 0例及 10例正常脑组织中 CD44 s,CD44 v3,CD44 v6和 CD44 v3- 10的表达 .结果　 1CD44 s在脑膜瘤、多形性胶质母细胞瘤和脑转移瘤中的表达率分别为15 % ,10 0 %和 90 % ,其表达在前两者间有显著性差异 (P<0 .0 1) ;2 CD44 v3,CD44 v6和 CD44 v3- 10在脑膜瘤和多形性胶质母细胞瘤中无阳性表达 ,在脑转移瘤中表达率分别为40 % ,5 0 %和 75 % (P<0 .0 1) ;3CD44 s,CD44 v3,CD44 v6和CD44 v3- 10在正常脑组织中均无阳性表达 .结论　 1CD44 s蛋白可能在多形性胶质母细胞瘤的脑内侵袭过程中起重要作用 ;2 CD44 v蛋白可能在部分脑转移瘤向颅内转移的过程中起作用 ,且有可能成为脑转移瘤诊治的有用指标     

AQP4在多形性胶质母细胞瘤中的表达及其与瘤周水肿的关系

目的 探索水通道蛋白4在脑多形性胶质母细胞瘤中的表达及其与瘤周水肿的关系.方法 采用免疫荧光细胞化学及Western blot方法检测30例脑多形性胶质母细胞瘤患者肿瘤组织和瘤周水肿组织标本中AQP4的表达,并分析比较AQP4的表达量与瘤周水肿程度的关系.结果 在胶质瘤细胞内,AQP4广泛分布于胞浆内.AQP4在多形性胶质母细胞瘤体及瘤周水肿组织中均表达高于正常对照组(P＜0.01),瘤体组和瘤周组之间差异存在统计学意义(P＜0.05),瘤周组明显高于瘤体组,且AQP4表达量与瘤周水肿程度呈正相关. 结论 AQP4在多形性胶质母细胞瘤性脑水肿中表达增高,并与瘤周水肿程度呈正相关,其可能是水肿产生的重要分子基础.多形性胶质母细胞瘤性脑水肿的发生中可能包括细胞毒性和血管源性两种机制.     

siRNA干扰微管微丝交连因子1表达增强替莫唑胺诱导的胶质瘤细胞毒性

目的 研究微管微丝交连因子1(MACF1)在胶质母细胞瘤应对TMZ刺激中的作用.方法 替莫唑胺刺激人类胶质母细胞瘤细胞系U87细胞后,通过Western blot、RT-PCR和免疫荧光检测其蛋白表达和细胞内定位.通过RNA干扰技术干扰MACF1的表达.通过裸鼠皮下成瘤和免疫组化检测在活体中TMZ刺激后胶质母细胞瘤中MACF1的表达.结果 在体外培养和体内成瘤中均发现替莫唑胺刺激后胶质母细胞瘤MACF1的表达上调(差异约2倍),胞内分布改变(P＜0.01).敲除MACF1表达的胶质母细胞瘤细胞在TMZ刺激后其增殖能力下调约45％(P＜0.01).替莫唑胺诱导胶质母细胞瘤MACF1表达上调的同时,其细胞骨架发生重组.结论 MACF1可能成为胶质母细胞瘤治疗的一个潜在靶点.     

MRP-1、MDR1、GST-π mRNA在CD133~+肿瘤干细胞中的表达分析

目的分离鉴定CD133~+肿瘤干细胞,初步分析MRP-1、MDR1、GST-π在CD133~+胶质瘤干细胞多药耐药性中的作用。方法采用胶质瘤U+251细胞系、磁珠分离,培养CD133~+胶质瘤干细胞,RT-PCR技术分析MRP-1、MDR1、GST-π在CD133~+胶质瘤干细胞中的表达。结果培养的胶质母细胞瘤干细胞表达干细胞标记物Nestin,分化后细胞表达GFAP、β-tubulin;MRP-1、MDR1、GST-π在CD133~+胶质瘤干细胞中呈高表达,与CD133-胶质瘤干细胞比较差异有统计学意义(P0.05)。结论培养、鉴定胶质母细胞瘤肿瘤干细胞、MRP-1、M DR1、GST-π在CD133~+胶质瘤干细胞中呈高表达,为下一步研究奠定基础。     

TRIM29基因在胶质瘤中的表达及其对胶质母细胞瘤细胞U-87MG增殖与迁移的影响

目的 观察TRIM29基因在胶质瘤组织中的表达及其与临床病理特征的关系,探讨其对胶质母细胞瘤细胞U-87 MG增殖与迁移的影响以及可能的作用机制.方法 采用免疫组织化学法检测56例胶质瘤组织和正常脑组织中TRIM29蛋白的表达,分析胶质瘤组织中TRIM29蛋白表达与临床病理特征的关系.Western blot检测胶质母细胞瘤组织、癌旁组织及正常组织中TRIM29蛋白的表达,同时检测其在不同胶质瘤细胞株(A172、LN-229、U-87 MG、U-118 MG) 中的表达.利用RNA干扰技术处理高表达TRIM29的胶质母细胞瘤细胞U-87 MG,并分为空白对照组、shScramble组(阴性对照组) 及shTRIM29组(实验组) .采用MTT实验、克隆形成实验和Transwell实验分别检测敲低TRIM29对胶质母细胞瘤细胞U-87 MG增殖和迁移能力的影响.进一步通过裸鼠成瘤实验检测敲低TRIM29在体内对胶质母细胞瘤细胞U-87 MG增殖的影响.采用Western blot检测TRIM29敲低后AKT通路蛋白的变化.结果 TRIM29在胶质瘤组织中较正常脑组织表达增加,且与患者WHO分级呈正相关(r = 0.535,P＜ 0.05) .Western blot检测结果 显示,与正常脑组织和癌旁组织相比,胶质母细胞瘤组织中TRIM29蛋白的表达明显上调(P＜ 0.05) .TRIM29在胶质瘤细胞A172、LN-229、U-87 MG、U-118 MG中蛋白的表达分别为(0.27 ± 0.02) 、(0.69 ± 0.04) 、(1.24 ± 0.08) 、(0.82 ± 0.06) .RNA干扰处理后, shTRIM29组U-87 MG细胞TRIM29蛋白的表达量为(0.27 ± 0.04) ,明显低于空白对照组和shScramble组[(1.64 ± 0.05) 、(1.51 ± 0.05) ,P＜ 0.05].同时,与空白对照组和shScramble组相比, shTRIM29组U-87 MG细胞的增殖、迁移能力明显下降(P＜ 0.05) .在胶质母细胞瘤细胞U-87 MG中敲低TRIM29后,p-AKT蛋白表达明显降低(P＜ 0.05) .结论 TRIM29在胶质瘤中高表达,与肿瘤的恶性程度呈正相关,可能通过AKT信号通路促进细胞的增殖及迁移.     

ZBTB3表达对胶质母细胞瘤细胞增殖和克隆形成的调控

目的：检查人胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)组织和细胞系中ZBTB3的表达,并探讨ZBTB3对GBM细胞增殖和克隆形成的影响及其调控机制。方法：通过GEPIA2数据库分析GBM患者肿瘤组织中ZBTB3的表达情况。RT-PCR、qPCR和Western blot检测GBM细胞系(U251、U373、U87)中ZBTB3的mRNA和蛋白表达水平,筛选出ZBTB3表达最高的U87细胞。CCK-8和克隆形成实验检测沉默ZBTB3基因对U87细胞增殖和克隆形成的影响。用p38MAPK、AMPK、Akt1抑制剂处理U87细胞后,Western blot检测p38MAPK、AMPK、Akt1的磷酸化水平,RT-PCR、qPCR和Western blot测定ZBTB3的mRNA和蛋白表达水平,CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖和克隆形成。结果：GBM患者肿瘤组织中ZBTB3的表达显著高于正常组织。U251、U373和U87细胞中均可见ZBTB3的表达,其中U87细胞表达最高。沉默ZBTB3基因能明显抑制U87细胞的增殖和克隆形成。抑制AMPK既能显著降低U87细胞ZBTB3的表达水平...     

血管生成抑制因子1对胶质母细胞瘤的治疗作用及其机制的实验研究

目的探讨脑组织特异性血管生成抑制因子1(BAI1)对胶质母细胞瘤的治疗作用及其作用机制。方法采用COS-TPC法进行BAI1-腺病毒载体的构建,病毒重组子的成功构建和对肿瘤细胞的转染通过RT-PCR来验证。采用立体定向的方法将胶质母细胞瘤细胞U87MG接种于裸鼠脑内,待肿瘤形成后向瘤内注射病毒重组子AdeBAI1(AdeBAI1组)或AdeLacZ(Mock)(AdeMock组),两组均为6只裸鼠。观察裸鼠的存活时间。用AdeBAI1或AdeMock转染3个胶质母细胞瘤细胞系SW1783、U87MG和U373MG,48h后收集细胞,用MTT方法进行活细胞计数。用Trizol试剂提取总RNA。用RT-PCR方法研究BAI1及其他血管生成相关因子的mRNA的表达。结果BAI1mRNA的表达仅见于AdeBAI1转染的细胞中。颅内胶质母细胞瘤治疗结果显示,AdeBAI1组平均生成期为(26·0±4·6)d,AdeMock治疗组为(17·3±2·3)d,两组比较P<0·05。AdeBAI1组转染后细胞计数为(2·12±0·18)×105、AdeMock组为(4·23±0·18)×105,两组比较P<0·05。提示胶质母细胞瘤细胞的增殖可被BAI1抑制。AdeBAI1转染后血管生成相关因子Angiostatin和VEGF的表达降低,而VEGF-B和TSP1的表达升高。结论肿瘤内注射AdeBAI1可以抑制胶质母细胞瘤的生长。BAI1的表达升高可以影响其他血管生成相关因子的表达。BAI1的表达升高可以抑制肿瘤细胞的增殖作用。BAI1的抗肿瘤作用可能来自于抑制血管生成以及抑制肿瘤细胞的增殖两个方面。     

2-羟基戊二酸对胶质母细胞瘤细胞增殖和迁移的影响

目的 探讨2-羟基戊二酸(2-HG)对异柠檬酸脱氢酶(IDH)野生型胶质母细胞瘤增殖、迁移的作用.方法 通过细胞培养,细胞增殖实验(CCK-8)检测不同浓度(5、10、15、20、30、40 mmol/L)2-HG对胶质瘤细胞的增殖抑制作用,细胞迁移实验检测细胞迁移能力,聚合酶链式反应(PCR)检测相关基因mRNA的表达.结果 外源性加入2-HG使胶质母细胞瘤细胞形态发生间质样改变,随浓度的升高作用愈明显,呈浓度依赖性,促进胶质母细胞瘤细胞的增殖和迁移,下调上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-Cadherin)的表达,上调间质细胞标志物波形蛋白(Vimentin)和β-链蛋白(β-catenin)的表达.结论 2-HG能够促进IDH野生型胶质母细胞瘤的增殖、迁移.     

HMGA1在由胶质母细胞瘤细胞株U251分得的胶质瘤干细胞中的表达

目的分析人类胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)细胞株U251和由此分离的胶质瘤干细胞中HMGA1的差异性表达。方法用MACS柱从U251中分离出表达表面标志物CD133的胶质瘤干细胞(glioblas-toma stem cells,GSCs),并用免疫荧光技术和流式细胞分析法对其进行分析。用实时反转录酶-聚合酶链反应技术(real-time PCR,RT-PCR)和蛋白质印迹技术分别探测到两类细胞的HMGA1基因在转录和翻译水平上表达的不同。结果从U251中分离出GSCs,U251中的GSCs约为0.32%。在GSCs中,HMGA1在转录和翻译水平上分别为U251蛋白的(6.13±0.25)倍和(2.75±0.99)倍。结论相比于U251,HMGA1在GSCs是过度表达的。HMGA1的过度表达可能与体内肿瘤干细胞的恶性扩增、侵袭和分化密切相关。HMGA1基因可望成为胶质母细胞瘤的一种生物标记物和治疗的靶向目标。     

应用表达谱芯片研究胶质母细胞瘤相关基因的表达及功能

目的:应用基因表达谱芯片筛选研究人脑胶质母细胞瘤发生,发展中相关基因的表达及生物信息分析功能.方法:采用含13 939条基因(设置173个对照点)的BioStarH140S型表达谱芯片;用改良的"一步法"抽提2例正常脑及6例胶质母细胞瘤组织总RNA,制备杂交探针;杂交芯片后用ScanArray4000扫描芯片荧光信号,提取正常脑及胶质母细胞瘤组织差异基因;对差异基因进行生物信息分析,初步分类及Northern杂交研究.结果:按照差异显著标准,在胶质母细胞瘤中共有198条(1.42%)基因表达差异显著,其中77条(0.55%)表达上调,121条(0.87%)表达下调,55条新基因尚未在GenBank登录;生物信息分析发现肿瘤相关基因与细胞信号和传递蛋白、代谢、蛋白翻译合成、细胞骨架和运动、免疫、原癌基因和抑癌基因、细胞周期、细胞凋亡等9类基因密切相关;Northern杂交结果与表达谱芯片一致.结论:基因表达谱芯片可低成本、高通量、高效率筛选胶质瘤相关基因,并为基因群功能研究提供了方向;本研究结果有助于揭示胶质母细胞瘤分子机制,为指导肿瘤的临床诊断、治疗和预后判断提供依据.