重视多发性硬化的精准与个体化治疗

疾病修正治疗(DMT)是多发性硬化(MS)缓解期的主要治疗方案。自2018年起越来越多DMT药物进入中国, 改变着我国MS的治疗现状。但宥于既往长期缺乏DMT药物和MS诊治飞速发展的新进展, 导致目前缓解期治疗现状仍欠规范。随着对MS发病机制的深入认识, 更多的DMT药物, 加上MRI和生物学标志物等对残疾进展和疗效监测手段的增多, MS的治疗策略和治疗目标也在不断改进和提高。基于循证的预后判断、药物及患者相关因素等基础上制定的个体化治疗方案可能是未来MS的主要治疗理念之一。文中结合我国实际情况对此全过程进行评述。     

放射学孤立综合征转归危险因素及临床管理的研究进展

放射学孤立综合征被认为是多发性硬化前驱期的影像学标志, 约有1/3的患者在确诊后5年内转归为临床孤立综合征或明确的多发性硬化。放射学孤立综合征是否需要启动疾病修饰治疗迄今尚无定论, 但有效识别转归的危险因素对于早期筛查高危患者和后续的临床精准管理大有裨益。文中结合国内外最新研究进展, 从人口学特征、临床表现、影像学、脑脊液和眼科学检查等方面总结了放射学孤立综合征向多发性硬化转归的危险因素。由于放射学孤立综合征的疾病修饰治疗仍处于临床试验阶段, 尚无明确的推荐意见, 文中从临床监测、药物治疗和预防疾病进展等方面进行详细阐述, 旨在为疾病的临床管理提供思路。     

髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病

髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病(MOGAD)为近年来确立的一类自身免疫性中枢神经系统脱髓鞘疾病, 以血清可检测出抗全长髓鞘少突胶质细胞糖蛋白IgG1为关键诊断标准。该疾病尽管与多发性硬化、水通道蛋白4抗体相关视神经脊髓炎谱系疾病在临床表现上有些类似, 但其具有相对特殊的病程、病理学以及影像学特征, 应作为独立的病种去探讨和研究。文中拟对MOGAD的致病机制、诊断与治疗进展作一概述, 为临床实践提供指导。     

多发性硬化诊断与治疗进展

随着越来越多的疾病修正药物应用于临床,多发性硬化的治疗已向前迈出了可喜的一步,同时也为患者提供了更多的选择。本文重点介绍多发性硬化当前临床研究热点,包括临床表现、辅助检查、诊断标准和治疗进展等内容。。     

Marburg型多发性硬化

Marburg型多发性硬化是一种临床少见、发病突然、病程“凶险”、发病机制独特、诊断和治疗困难的神经系统脱髓鞘疾病。该文就Marburg型多发性硬化的发病机制、病理、临床表现及治疗进展进行综述。     

关于disease-modifying therapies中文译名之刍议

自从20多年前β-干扰素被引进我国和用于多发性硬化(MS)患者的disease-modifying therapies(DMT), 国内使用的DMT的中文译名颇令人费解, 临床医生也难解其意。作者查找和追溯了当前DMT翻译的源起, 可能主要由于modifying一词在汉语中包含修改、缓和两个含义, 显然目前使用的术语更倾向于纠正, 而DMT的确切含义应是使疾病缓解。考虑到不准确的中文译名在国内学术会议和学术期刊被广泛使用, 易引起误解和歧义, 作者认为应正确与深刻理解DMT在特定语境中的含义, 回归disease-modifying的"疾病缓和"的本义, 也符合MS和视神经脊髓炎谱系疾病免疫调节治疗的两个终点, 即主要终点是降低疾病的年复发率, 次要终点是减慢疾病残疾的进展。     

耐受性树突状细胞参与重建神经免疫性疾病中的T细胞平衡

树突状细胞是人体最强大的抗原提呈细胞, 参与多发性硬化、视神经脊髓炎以及重症肌无力等多种神经免疫性疾病的发生和发展。近年来, 具有免疫耐受特性的树突状细胞正逐渐成为神经免疫性疾病的研究热点和治疗靶点。它们通过诱导效应T细胞的无能和缺失, 促进抗原特异性调节性T细胞的产生来重建T细胞平衡, 最终达到维持免疫耐受的目的。文中从耐受性树突状细胞的关键免疫靶点出发, 详细分析了神经免疫背景下耐受性树突状细胞重建T细胞平衡的主要机制, 并总结了神经免疫性疾病中耐受性树突状细胞疗法相关的研究进展。     

血脑屏障在多发性硬化发病及治疗中的作用机制

多发性硬化(MS)是一种特发性中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病, 目前病因尚不明确。研究显示MS的发病过程与血脑屏障的损伤有关, 治疗MS的药物对血脑屏障的功能也有一定的保护作用。因此, 文中结合国内外研究进展, 对血脑屏障损伤在MS发病中的作用机制及治疗MS的药物对血脑屏障的作用进行综述, 阐述血脑屏障与MS的关系, 并提出未来MS治疗可能的发展方向。     

多发性硬化的治疗进展

多发性硬化（MS）是一种常见的中枢神经系统自身免疫性炎性脱髓鞘疾病,自身抗原激活T细胞和B细胞介导的免疫机制异常在MS的致病过程中起重要作用。MS改良治疗（DMTs）可特异性作用于某个与致病机制相关的靶细胞或分子而发挥治疗作用,本文就近年口服药物和单克隆抗体治疗MS的新进展做一综述。     

复发缓解型多发性硬化的药物治疗

一、药物介绍 (一)疾病修正性药物(DMD) DMD是以针对多发性硬化(MS)发病机制中起关键性致病作用的分子为靶点,能减轻复发缓解型MS(RRMS)疾病活性,修正其疾病进程的药物.     

多发性硬化的研究进展

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种慢性疾病,病理学改变是以中枢神经系统(CNS)内多处白质的炎症、髓鞘脱失和胶质瘢痕(硬化)为特征。其病因尚不清楚,在具有遗传易感性的个体中,由可能的环境因素激发的自身免疫机制被认为是最重要的。MS临床疾病过程变化不定,病变在空间和时间上都是多发的。为了进一步探讨目前对多发性硬化的认识和理解,本文对多发性硬化的亚型、脑萎缩、MRI的作用以及疾病的调整及联合治疗等进行综述。1发病率和流行病学MS的发病率随纬度增加而增加,离赤道愈远发病率愈高。MS高危地区如美国北部、加拿大、冰岛…     

多发性硬化伴发癫痫发作

多发性硬化是以中枢神经系统脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病,而癫痫则是由于神经元的异常放电引起的,两种疾病的发病机理有很大不同,近年注意到多发性硬化患者癫痫的发生率高于一般人群.本文对多发性硬化合并癫痫的发生率,发生机制,临床表现及治疗作一综述.     

多发性硬化自主神经病变的研究

多发性硬化是中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,可以存在自主神经功能障碍。目前国内对多发性硬化自主神经病变研究较少,本文主要参考国外文献介绍多发性硬化自主神经病变的常见临床表现、可能机制、治疗措施及临床检测方法等方面的研究内容。     

以中枢神经系统脱髓鞘性假瘤为首发表现的多发性硬化一例并文献复习简

多发性硬化是以白质脱髓鞘改变为特点,与遗传易感性、环境因素共同发挥作用的中枢神经系统自身免疫性疾病,为临床常见的脱髓鞘疾病之一。时间和空间多发性是明确诊断的主要依据,症状典型患者诊断依据较为充分,而仅以单个巨大脱髓鞘性假瘤为首发表现的患者临床少见,极易误诊。     

过氧化氮及其抑制剂与多发性硬化

近年来在对多发性硬化患者及其动物模型的研究中都已证实,过氧化氮在疾病病理损伤中起到重要作用,作为过氧化氮体内天然抑制剂的尿酸在多发性硬化患者血清中的水平较对照组显著降低。尿酸已经被成功的应用于治疗多发性硬化的动物模型,而且多发性硬化患者口服尿酸前体肌苷可以提高血清尿酸水平并使临床症状有所改善。这些研究都为进一步阐明多发性硬化的发病机制,探索更合理的治疗药物及方案提供了新的思路。     

肌苷对多发性硬化的治疗作用

过氧化亚硝酸盐在多发性硬化发病中起氧化损伤作用。尿酸作为过氧化亚硝酸盐的天然清除剂,在多发性硬化病人的血清水平低于对照组,可能与疾病的活动性、病程、神经伤残程度及性别有关。尿酸前体物质肌苷用于治疗多发性硬化及其动物模型可以使症状改善,但其具体的作用机制尚不明确,需进一步探索,为多发性硬化更合理的治疗方案找到新的突破点。     

放射学孤立综合征的研究进展

放射学孤立综合征(RIS)是近年来神经免疫学领域的研究热点, 国内文献目前对该疾病的研究报道和综述较少。随着影像学技术的发展和2017年多发性硬化(MS)改良McDonald诊断标准的提出, RIS的诊断标准、临床研究、功能影像学研究及诊疗策略均有新的进展。本综述通过对上述内容进行梳理和总结, 旨在提高国内同行对RIS的认识。     

多发性硬化复发的相关因素

多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病,疾病的反复复发是多发性硬化的临床特点。MS确切的病因及发病机制尚不清楚,影响多发性硬化复发的因素是多重的,本文侧重于从外部环境因素及体内某些生物活性分子的波动就多发性硬化复发的相关因素做一综述。     

神经系统炎性脱髓鞘疾病治疗进展

正神经系统炎性脱髓鞘疾病是一类累及脑、脊髓和周围神经,以髓鞘损伤或脱失为主要特征的疾病,脱髓鞘是其病理过程中最具有特征性的表现,临床上通常指一组病因上与自身免疫相关的疾病谱,包括视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)、多发性硬化(multiple sclerosis,MS)、急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis,ADEM)等疾病。此类疾病病因及发病机制复杂、临床表现多样、对治疗的     

胚胎干细胞与再生医学:中枢神经系统疾病的展望

长期以来,中枢神经系统疾病如老年性痴呆、Parkinson病、脑卒中、多发性硬化等一直是人类面临的巨大挑战,目前尚无有效的治疗方法,但随着对中枢神经系统再生机制的研究,干细胞的发现及再生医学的发展使中枢神经系统结构、功能的重建成为可能.