类淋巴系统与中枢神经系统疾病研究进展

类淋巴系统是中枢神经系统特有网络,该系统可清除大脑积累的代谢废物,维持中枢神经系统的内环境稳态。该系统在睡眠状态下相对活跃,生理功能受到多种因素影响。非侵入性影像技术评估类淋巴系统功能的应用推动了临床研究的开展。越来越多的研究表明,类淋巴系统功能与神经退行性疾病、脑血管病等多种中枢神经系统疾病的发病机制相关。类淋巴系统有望成为预测中枢神经系统疾病预后及临床干预疗效的新靶点。     

类淋巴系统与中枢神经系统病变的相关性研究进展

2012年在小鼠中首次发现了中枢神经系统存在类淋巴系统,并在动物实验和人体试验中得到进一步证实。类淋巴系统是依赖于水通道蛋白4的液体运输系统,分布于全脑,具有清除功能,其功能会受动脉搏动、睡眠等因素影响。近年来,越来越多的研究对类淋巴系统在中枢神经系统疾病中的作用进行了探索。文内介绍类淋巴系统的结构、功能和相关影响因素,回顾类淋巴系统在阿尔茨海默病、创伤性脑损伤、脑卒中、帕金森病等中枢神经系统疾病的相关研究进展,并对类淋巴系统在基础研究中有待解决的问题以及在临床诊断和治疗的应用进行综述。     

基于类淋巴系统机制治疗阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)是一种起病隐匿,呈进行性发展的神经系统退行性疾病。近些年,越来越多的研究发现类淋巴系统与AD中的异常蛋白清除障碍密切相关。本文总体阐述了类淋巴系统的发现及其与AD的关系,重点对其对脑内β-淀粉样蛋白(amyloid-beta protein, Aβ)、tau蛋白的清除功能及影响因素,以及基于类淋巴系统机制治疗AD的最新研究成果进行综述。     

胶质淋巴系统在糖尿病相关认知功能障碍中的研究进展

近年来越来越多的研究表明, 胶质淋巴系统在糖尿病中受到损伤, 与糖尿病相关认知功能障碍关系密切。本研究围绕糖尿病对胶质淋巴系统的直接影响和间接影响, 以及胶质淋巴系统在糖尿病相关认知功能障碍发病机制中的影像学证据综述如下, 以期促进对该领域的了解。     

少突胶质细胞祖细胞在神经退行性疾病发病机制中的作用研究进展

少突胶质细胞祖细胞(OPCs)分布于整个中枢神经系统, 可增殖、迁移、分化为少突胶质细胞(OLs)。OLs的核心功能是产生髓磷脂, 形成髓鞘包裹轴突, 提高神经传导速率。近年来研究显示, 在多发性硬化、阿尔茨海默病等神经退行性疾病的病灶处存在大量OPCs, 其在中枢神经系统损伤修复过程中具有重要作用, 髓鞘再生受阻的主要原因就是OPCs未能分化为成熟的OLs或者形成的OLs无法发挥正常功能。笔者现围绕OPCs的生理功能及其在多发性硬化、阿尔茨海默病等神经退行性疾病发病机制中的作用进行综述, 以期为神经退行性疾病的研究和治疗提供新的思路及方向。     

睡眠障碍与阿尔茨海默病相关性的研究进展

睡眠障碍是阿尔茨海默病（AD）的常见症状,通常被认为是神经退行性过程的晚期后果。最近研究表明,睡眠障碍通常发生在疾病的早期,甚至可能先于认知症状出现。此外,睡眠-觉醒周期似乎可以调节大脑中致病的β淀粉样蛋白（Aβ）水平,并通过多种机制影响小鼠模型中与AD相关的病理。最后,睡眠剥夺似乎加剧了小鼠的Aβ病理,并且除了Aβ的改变外,睡眠剥夺可通过多种机制介导Aβ非依赖性神经元损伤。本综述研究了睡眠障碍可能影响AD发病机制的有关文献,并深入探讨其可能的机制。     

癫痫患者睡眠障碍与认知功能障碍的研究进展

<正>癫痫是中枢神经系统常见的慢性疾病,目前全世界有超过7000万人受到影响^[1]。我国癫痫的患病率在4‰到7‰之间,活动性癫痫患病率约为4.6‰,每年新增癫痫患者40万余例^[2]。癫痫的自然病程较长,不仅具有持久性的癫痫发作倾向,而且常共患其他疾病。认知功能障碍是癫痫患者的常见伴随症状^[2～4],严重的认知功能障碍可影响患者的人际交往、工作、学习能力,使患者的生活质量不同程度受损,因此癫痫患者伴有认知功能障碍不容忽视。目前癫痫患者认知障碍的发病机制尚不清楚,治疗手段比较匮乏、治疗效果仍不理想。睡眠障碍也是癫痫患者的常见伴随症状^[5],良好的睡眠在维持身体健康和中枢神经系统正常功能方面具有重要作用,睡眠障碍可能是影响癫痫患者认知功能的因素之一。本文就癫痫患者认知功能障碍、睡眠障碍及两者的关系予以综述。     

Prion病与睡眠障碍

Prion病是由传染性朊蛋白侵袭中枢神经系统引起的致死性神经变性脑病,睡眠障碍在Prion病中十分常见,也是其诊断特征之一.其中致死性家族性失眠症表现为严重的生理睡眠缺失及特殊梦幻状态、自主神经功能失调和过度运动;多导睡眠图早期睡眠纺锤波和K复合波消失,无法产生快速眼动和非快速眼动睡眠生理循环.除PET扫描呈现丘脑低代谢,神经病理学观察可见丘脑神经元大量缺失,尤其是丘脑前核和背内侧核.尽管睡眠障碍亦常见于Creutzfeldt-Jakob病患者,但并非该疾病特征,仅是丘脑受累标志;多导睡眠图所见频繁觉醒,除与丘脑神经元退行性改变有关外,可能还与朊蛋白生物学功能障碍即朊蛋白病发病的共同机制有关.     

调控小胶质细胞——帕金森病药物研发的新方向(述评)

帕金森病（Parkinsondisease，PD）是中老年人常见的中枢神经系统（CNS）退行性疾病，目前呈逐年增长趋势。随着对PD发病机制研究的不断深入，学者们已逐渐认识到小胶质细胞在PD发病和病情进展中的重要地位，调控小胶质细胞无可替代地成为PD药物研发的新方向之一。     

不宁腿综合征

不宁腿综合征为临床常见中枢神经系统感觉运动障碍性疾病,发病机制尚不明确,与遗传因素或多巴胺能系统功能失调有关。发病原因与缺铁性贫血、妊娠、免疫系统疾病、肾衰竭、糖尿病、周围神经病等有关。临床主要表现为感觉障碍、运动症状,并于休息时、傍晚或夜间出现或加重。以铁离子、多巴胺制剂、多巴胺受体激动药、抗癫药及阿片类药物为主要治疗药物。     

不宁腿综合征

不宁腿综合征为临床常见中枢神经系统感觉运动障碍性疾病,发病机制尚不明确,与遗传因素或多巴胺能系统功能失调有关。发病原因与缺铁性贫血、妊娠、免疫系统疾病、肾衰竭、糖尿病、周围神经病等有关。临床主要表现为感觉障碍、运动症状,并于休息时、傍晚或夜间出现或加重。以铁离子、多巴胺制剂、多巴胺受体激动药、抗癫痂药及阿片类药物为主要治疗药物,     

睡眠障碍对脑卒中的影响研究进展

脑卒中是致残、致死主要的原因之一,随着人口老龄化,脑卒中给医疗经费带来的挑战与日俱增。近年来,睡眠障碍的国内外研究呈上升趋势,其作为卒中的发病因素及机制也逐渐被认识。目前,呼吸相关性睡眠障碍尤其是阻塞性睡眠呼吸暂停被认为是卒中的独立风险因素,其卒中风险估计增加1倍,而对其他形式的睡眠障碍是否会增加卒中的风险研究较少。本文就睡眠障碍对脑卒中影响的研究做一综述,概括呼吸性与非呼吸性睡眠相关疾病对脑卒中的影响。     

癫痫相关睡眠时相异常及认知障碍发病机制的研究进展

癫痫是由脑内局部神经元兴奋性过高而产生的阵发性异常高频放电的病症,其发病机制复杂多样,可能因离子通道、神经胶质细胞、神经递质等异常而导致.近年来,越来越多的学者关注到睡眠对于癫痫患者疾病进程的影响,且睡眠异常的癫痫患者常伴有认知功能障碍,对患者的生活质量造成不良影响.文章对近年来睡眠引起癫痫的发病机制和睡眠对于癫痫患者...     

猝倒型发作性睡病患者的神经影像学研究进展

猝倒型发作性睡病是一种睡眠-觉醒障碍疾病,发病可能与免疫、遗传、环境、感染、中枢神经系统退行性病变等因素有关,近年来神经影像学技术的发展促进了我们对猝倒型发作性睡病生物学机制的理解。该文汇总了猝倒型发作性睡病患者最新的神经影像学进展,以期阐明该病可能的神经影像学特征。     

睡眠障碍与胶质细胞

睡眠障碍指睡眠量和质的异常。睡眠障碍可以对神经系统造成影响,导致许多高级中枢活动的改变。过去的研究多关注于睡眠障碍时,神经元的改变。现有研究发现,神经胶质细胞在睡眠障碍中也起重要作用。星形胶质细胞和小胶质细胞,在多种睡眠障碍,包括睡眠剥夺、失眠、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征以及嗜睡中发生形态和数量的改变,相关蛋白表达也发生变化。这可能是睡眠障碍后神经系统发生反应和调节的机制之一。     

睡眠分子机制研究进展

睡眠随着人类的进化一直保留下来却仍是生物学无法解释的现象,遗传学模型以及技术的应用是睡眠研究领域的一大跨步,表明其生物学功能可能包括突触可塑性,学习记忆等。现已明确的果蝇及人类睡眠调节机制及通路主要包括:神经递质,生物钟基因,离子通道,免疫调节等。随着睡眠分子机制研究的深入,为治疗睡眠障碍疾病药物的发现提供科学依据。     

慢波睡眠的基础与临床

越来越多的证据表明，慢波睡眠具有重要的神经生理作用，如参与能量贮备、激素释放、 调节免疫和清除中枢神经系统毒性代谢产物等。慢波睡眠可以选择性地改善可陈述性记忆，慢波睡眠 障碍与Aβ40 明显升高有关。在临床方面，慢波睡眠障碍常见于异态睡眠、痴呆和纤维性肌痛等疾病。 现从电生理特点、生理功能和临床角度介绍慢波睡眠，以及一些可用于调节慢波睡眠的方法，以更好地 诊治慢波睡眠障碍。     

老年人群中睡眠障碍与阿尔茨海默病的关联性研究进展

阿尔茨海默病是常见于老年人的一种以认知功能下降为主要改变的疾病,对家庭及社会造成巨大的负担.睡眠障碍是阿尔茨海默病的重要临床表现之一,与其发生、发展高度交织.睡眠障碍的发生会影响着生理及心理的各项功能,从而引起一系列认知功能改变.现回顾近年睡眠及阿尔茨海默病的相关文献,阐述睡眠障碍与阿尔茨海默病的关联和可能的机制.     

发作性睡病发病机制及致病因素的研究进展

正发作性睡病(narcolepsy, NRL)是一种睡眠-觉醒障碍疾病,发病可能与免疫、遗传、环境、感染、中枢神经系统退行性病变等其他因素有关,今就其近些年的发病机制及致病因素的研究进展做如下综述。一、发病机制1.病理性睡眠、睡眠瘫痪、睡眠幻觉的发病机制早在20世纪80年代早期,已有NRL与白细胞分化抗原系统相关的证据表明免疫系统参与了其发病~([1-2]),在患有NRL的患者脑脊液中发现了下丘脑食欲素(Hcrt/Orexin)A水平降低,此后,下丘脑外侧的Hcrt神经元选择性缺乏也被进一步证实,更加进一步证实了下丘脑外侧的Hcrt神经元为NRL发     

慢性间歇性缺氧致认知功能障碍与小胶质细胞相关性的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种常见的睡眠呼吸疾患,而慢性间歇性缺氧(CIH)是OSAS最重要的病理生理特征.近几年关于CIH致认知障碍的研究已成为热点,研究发现CIH可激活小胶质细胞引起神经炎症,释放炎性因子从而引起中枢神经系统损伤,进一步导致认知功能障碍.现就CIH激活小胶质细胞的方式,以及小胶质细胞参与CIH致认知功能障碍的分子机制作一综述,以期为下一步研究提供支持.