地塞米松对缺血再灌注大鼠视网膜的影响

目的 观察地塞米松对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(BIR)视网膜的影响。方法 应用前房灌注液体升高眼内压的方法,建立RIR模型,并随机分为防治组和对照组,防治组大鼠地塞米松用药从缺血前6天开始,剂量为1mg/kg,溶于1ml生理盐水中腹腔注射,给药持续8天,对照组用同体积的生理盐水代替,两组缺血60 min后分别再灌注30 min、24 h、72 h,进行视网膜丙二醛(MDA)的检测,其中24 h后每组还作光镜检测。结果 防治组视网膜MDA含量明显低于对照组(p<0.01),病理损害轻于对照组。结论 地塞米松是一种自由基清除剂,对RIR损伤有防治作用。     

血府逐瘀汤促进大鼠随意皮瓣存活的疗效

目的：研究血府逐瘀汤对大鼠随意皮瓣存活的疗效,并初步探究合适的剂量。方法：取72只雄性SD大鼠,建立改良大鼠McFarlane flap模型,将实验动物随机分为4组,每组18只：对照组：0.9%氯化钠溶液10 mL·kg-1·d-1灌胃;血府逐瘀汤高剂量组（高剂量组）：生药13 g·kg-1·d-1灌胃;血府逐瘀汤中剂量组（中剂量组）：生药6.5 g·kg-1·d-1灌胃;血府逐瘀汤低剂量组（低剂量组）：生药3.25 g·kg-1·d-1灌胃。连续用药7 d后,分别测算各组的皮瓣存活面积,并处死动物取皮瓣组织做HE染色,评估组织内微血管密度（MVD）,Western blot检测组织内血管内皮生长因子（VEGF）表达量,用相应试剂盒检测超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果：皮瓣术后7 d,不同剂量血府逐瘀汤治疗组的皮瓣存活面积相较对照组均明显增加（P ＜0.01）,HE染色显示MVD明显增加（P ＜0.01）,VEGF表达量明显升高（P ＜0.05）。其中,中剂量组的治疗效果最为明显（P ＜0.05）。另外,不同剂量组的皮瓣内SOD表达量较对照组明显增加（P ＜0.05）,MDA表达量明显减少（P ＜0.05）。结论：血府逐瘀汤可促进大鼠随意皮瓣的存活,其中,中剂量组治疗效果最佳。其机制可能是通过促进缺血组织内的VEGF表达,从而增加组织内的新生血管密度,促进微循环重建,同时抑制组织的缺血再灌注损伤。     

两种大鼠皮瓣缺血再灌注损伤模型的比较

目的：比较大鼠腹部与背部缺血再灌注损伤（IRI）模型的差异,探讨更为合适的动物皮瓣IRI模型。方法选用健康SD雄性大鼠24只,随机分成4组,每组各6只,分别为腹部皮瓣缺血再灌注（aIR）组,腹部皮瓣假手术（aSH）组,背部皮瓣缺血再灌注（dIR）组及背部皮瓣假手术（dSH）组。腹部皮瓣以腹壁下浅动脉为蒂,背部皮瓣以髂腰浅动脉为蒂。术后5d,观察大鼠死亡及皮瓣啃食损坏率,应用激光多普勒血流灌注成像仪计算成活区域平均血流灌注量及皮瓣成活率,HE染色进行组织形态学观察,TUNEL染色检测皮瓣组织细胞的早期凋亡,计算凋亡细胞阳性指数（AI）。结果 dIR组死亡率（0.0豫）、皮瓣啃食损坏率（0.0豫）低于aIR组的16.7豫与50.0豫,差异有统计学意义（P〈0.05）,且dIR组炎性浸润情况弱于aIR组。 aSH组与dSH组的皮瓣成活率[（59.90±8.94）豫、（97.63±1.29）豫]及成活区域平均血流灌注量[（125.54±14.52）、（149.38±13.69）PU]分别高于aIR组与dIR组,差异有高度统计学意义（〈0.01）。aSH组与dSH组AI[（13.48±5.23）豫、（6.70±3.97）豫]分别低于aIR组与dIR组,差异有高度统计学意义（〈0.01）。 dIR组皮瓣成活率[（53.30±5.40）豫]、成活区域平均血流灌注量[（100.46±15.93）PU]较aIR组[（30.77±11.53）豫、（39.45±9.94）PU]高,差异有高度统计学意义（〈0.01）。 dIR组AI[（43.72±6.15）豫]较aIR组[（57.78±17.38）豫]低,差异有高度统计学意义（〈0.01）。结论背部皮瓣缺血再灌注损伤模型是较腹部皮瓣更为理想的模型。     

SOD在缺血预处理保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 :探讨超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)在缺血预处理保护肝脏缺血再灌注损伤过程中的作用。方法 :应用大鼠部分肝脏缺血再灌注损伤模型 ,检测缺血预处理组 (IP组 )、缺血再灌注组 (I/R组 )及对照组 (C组 )大鼠血清丙氨酸转氨酶 (alaninetransaminase,ALT) ,门冬氨酸转氨酶 (aspartatetransaminase ,AST)及乳酸脱氢酶 (lactatedehydrogenase ,LDH)水平与肝脏病理组织学改变 ,测定其肝脏组织SOD水平的变化并与单纯缺血预处理组 (OIP组 )大鼠进行比较。结果 :IP组的肝脏损害虽较C组重 ,但明显较I/R组轻 ,其 3种血清生化酶均显著低于I/R组 ;OIP组肝组织的SOD水平 (2 14 .95± 2 4 .38)NU/mgprotein均显著高于IP组 (172 .4 3± 15 .2 3)、I/R组 (16 4 .0 3± 30 .0 8)与C组 (16 7.0 3± 2 7.6 0 )NU/mgprotein (P <0 .0 1)。结论 :缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与激活肝组织中的SOD有关     

外源性一氧化碳释放分子对大鼠随意窄蒂皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用

［摘要］目的: 观察外源性一氧化碳释放分子(CO-releasing molecule-2,CORM-2)在皮瓣缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)过程中发挥的作用。方法: 将大鼠随机分为CORM 2组和对照组,每组各18只,设计随意窄蒂皮瓣IRI模型,术后即刻尾静脉注射CORM-2（8 mg/kg）;对照组：尾静脉注射等量的生理盐水。两组每隔24 h给药1次,直到术后第7天。术后24 h检测两组大鼠皮瓣组织匀浆液NF-κB活性;术后第3、5、7天分别检测上述两组皮瓣组织中丙二醛含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性;大鼠心脏取血,检测血清IL-6和 TNF-α水平;术后第3、5、7天对两组皮瓣蒂部进行组织学检查;拍照记录并计算术后第7天两组皮瓣的成活率。结果： ① 皮瓣术后第3、5、7天,与对照组比较,CORM-2组皮瓣组织中丙二醛含量明显下降（P<0.01）,SOD活性明显升高（P<0.01）。② 皮瓣术后第3、5、7天,CORM-2组血清中IL-6和TNF-α水平明显降低（P<0.01）。③ 术后24 h CORM 2组NF κB活性明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.01）。④组织学检查发现CORM 2能明显促进皮瓣蒂部组织毛细血管增生。⑤皮瓣术后第7天,CORM 2组皮瓣成活率明显高于对照组（P<0.01）。结论： CORM 2可有效降低大鼠窄蒂皮瓣的IRI,明显提高了皮瓣成活率。     

甘草酸二铵对大鼠背部超长随意皮瓣成活的影响

目的:本实验通过观察甘草酸二铵注射液对大鼠背部超长随意皮瓣成活的影响,初步探讨其可能机制。方法:健康SD大鼠32只,雌雄不限,体重175~250 g,随机分为实验组和对照组(n=16),在大鼠背部制作以尾端为蒂的8 cm×2 cm(长宽比4∶1)大小的超长随意皮瓣。术前10 min及术后连续6 d,实验组予甘草酸二铵2 mg/100 g qd腹腔注射,对照组予等量5%葡萄糖注射液腹腔注射。于术后24 h每组随机选择8只大鼠处死,取皮瓣组织检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonyldialdehyde,MDA)。术后第7 d处死其余大鼠,计算皮瓣成活率,取皮瓣组织检测SOD、MDA,并取皮瓣近、中、远段进行HE染色,在光镜下观察皮瓣组织学改变。结果:术后第24 h,实验组皮瓣SOD含量高于对照组(P<0.01),MDA含量低于对照组(P<0.01)。术后第7 d,实验组皮瓣成活率高于对照组(P<0.05),SOD含量高于对照组(P<0.01),MDA含量低于对照组(P<0.01)。组织学观察显示,实验组近、中、远段皮瓣与对照组相比,组织水肿程度较轻,炎性细胞浸润较少,血管扩张增生较明显,坏死程度较轻。结论:甘草酸二铵能改善大鼠背部超长随意皮瓣的成活率,其作用机制可能与减少氧自由基生成,减轻炎性细胞浸润有关。     

氧化应激在大鼠肢体缺血再灌注后心肌损伤中的作用

①目的 观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的损伤变化。②方法 将实验大鼠随机分为7组，即对照组(control)、缺血组(1)、缺血再灌注0．5小时组(R0.5)、2小时组(R2)、4小时组(R4)、6小时组(R6)、10小时组(R10)。分别测定血象及心肌组织中丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)水平，并测定心肌组织髓过氧化物酶(MPO)和血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性。③结果 与对照组比较，MDA、LDH、MPO检测量在R0.5、R2、R4组依次增加，在R6、R10两组依次减少；SOD活性在R0.5、R2、R4组依次下降，在R6组有所恢复，至R10组又有所下降。④结论 大鼠肢体缺血再灌注(IR)后继发心肌损伤，可能与氧化应激有关。     

脂肪肝大鼠肝脏热缺血再灌注损伤过程中MDA、ET—1、TNFα及ALT的变化

目的；探讨脂肪肝热缺血再灌注损伤过程中丙二醛（MDA）、谷丙转氨酶（ALR）、内皮素（ET-1）及肿瘤坯死因子（TNFα）的变化。方法：首先通过给予实验动物改良的缺乏胆碱和蛋氨酸（CMDD）饲料制备脂肪肝模型。观察脂肪肝组和正常肝组门脉压的关系。以及在缺血前、缺血15或30min再灌注60min时，肝组织中MDA、血清ET-1、TNFα、ALT水平的变化。结果：脂肪肝组门静脉压高于正常肝组，缺血前后脂肪肝组肝组织中MDA含量以及血清ET-1、TNFα、ALT水平高于正常肝组，并随缺血时间延长耐 产高。结论：肝脂肪变性引起肝窦狭窄和不规则，门脉压增高，含大量脂肪的肝细胞对热缺血再灌注损伤敏感性增高。通过产生过多的MDA、ET-1、TNFα，导致肝细胞破坏，血清ALT升高。     

缺血预处理对肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 建立肝硬化大鼠模型,测定肝脏缺血预处理组与对照组血天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）及肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GSH-PX）及ATP含量。结果 预处理组与对照组相比缺因再灌注后AST、ALT、LDH升高较少,MDA含量较低,SOD、GSH-PX含量较高,ATP储量较高。结论 缺血预处理能有效减轻肝硬化大鼠肝脏的缺血再灌注损伤。     

地塞米松对穿支皮瓣成活率的影响

目的研究局部应用地塞米松对大鼠腹部穿支皮瓣成活率的影响。方法建立大鼠腹壁上动脉穿支皮瓣动物模型,随机分为2组,实验组术后皮瓣内注射地塞米松磷酸钠注射液(5mg/ml)0.2ml,对照组注射0.9%生理盐水0.2ml,术后24h、48h重复注射。术后1,2,3,7d取材,测定皮瓣坏死率和组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量。结果实验组皮瓣坏死率较对照组显著降低(P<0.01),SOD活力较对照组明显提高(P<0.05),而MDA和NO含量则降低(P<0.05)。结论局部应用地塞米松能提高穿支皮瓣的成活率。     

不同剂量川芎嗪对兔背缺血皮瓣的作用

目的:寻找川芎嗪对缺血皮瓣发挥保护作用的合适剂量。方法:家兔16只随机分为4组,于兔背部设计8 cm×2 cm任意皮瓣,切取、剥离后原位缝合。对照组(A组)予以0.9%氯化钠注射液4 ml/kg,术后用药组分别予以川芎嗪15、30、60 mg/kg(B、C、D组)。术后第7天处死白兔,测量皮瓣成活面积,分析不同剂量的川芎嗪与皮瓣成活之间的关系。结果:术后第7天皮瓣远端均发生坏死,近端成活。随药物剂量增加,C、D组皮瓣成活面积及成活率均高于A、B组(P<0.05～P<0.01);A组与B组和C组与D组皮瓣成活面积及成活率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:适当剂量使用川芎嗪治疗可提高局部缺血皮瓣的成活率。     

血管内皮细胞生长因子促进缺血皮瓣存活的实验研究

目的：本实验旨在观察并探讨血管内皮细胞生长因子对缺血皮瓣血循环重建和皮瓣存活面积比的影响。方法：以大鼠为研究动物,将其分为VEGF组和对照组,并在其背部制作典型缺血皮瓣,术后7天观察皮瓣存活面积,计算存活面积比、单位面积微血管计数、光镜观察组织愈合情况、透射电镜观察成纤维细胞结构和功能。结果：两个组中VEGF组的皮瓣存活面积比较对照组明显增高。单位面积微血管计数显示VEGF组较对照组多,且有显著性差异。电镜观察结果显示VEGF组成纤维细胞形态和功能较对照组好。结论：VEGF能促进缺血皮瓣的血运重建,从而加强组织修复,促进缺血皮瓣存活。     

皮肤撕脱伤撕脱皮瓣中内皮素生成及分布的意义

探讨内皮素的生成与皮肤撕脱伤后撕脱皮瓣继发坏死的关系。方法：采用家猪下肢上肤撕脱伤模型。应用免疫组织化学和图像分析法观察脱皮瓣组织中ＥＴ的分布，用放射免疫法测定血浆和撕脱皮瓣组织中ＥＴ的含量。结论：ＥＴ合成增多有是导致撕脱皮瓣继发坏死的重要原因之一。     

腺病毒载体介导的VEGF165基因治疗大鼠缺血皮瓣的实验研究

目的 探讨局部应用以腺病毒为载体的血管内皮生长因子(Ad-VEGF165)基因治疗对大鼠缺血皮瓣生存的影响.方法 选用SD大鼠30只,体重350～400 g,随机分成3组,每组10只,在其背部形成8 cm×2 cm的全厚随意型皮瓣.于皮瓣远端皮下分别注射携带血管内皮生长因子基因的腺病毒(Ad-VEGF165目的基因组,简称VEGF165组),携带绿色荧光蛋白基因的腺病毒(Ad-GFP基因组对照,简称GFP组),磷酸盐缓冲液(PBS空白对照组,简称PBS组),48 h后按原设计掀起皮瓣并原位缝合,术后7天,测量皮瓣的成活面积,计算成活面积百分比,并采集成活皮瓣组织行免疫组化、组织学检查等.结果 皮瓣成活面积百分比VEGF165组为(69.4±1.3)%,GFP组为(52.2±1.7)%,PBS组为(52.9±2.9)%,VEGF165组皮瓣成活面积百分比明显高于GFP组和PBS组(P＜0.01).免疫组化显示VEGF165组毛细血管周围VEGF沉积,组织切片微血管密度明显高于GFP组和PBS组(P＜0.01).结论 局部皮下注射Ad-VEGF165可诱导局部VEGF蛋白表达,促进新生血管的形成,提高缺血皮瓣的成活面积,是一种简单有效的基因治疗方法.     

辛伐他汀对大鼠缺血随意皮瓣作用时NOS和ICAM-1表达的影响

目的 评价辛伐他汀对大鼠随意皮瓣作用时一氧化氮合酶（NOS）及细胞间粘附因子-1（ICAM-1）表达的影响。方法 健康清洁级雄性SD大鼠60只，6周龄，体重（220±20）g，随机分为实验组及对照组各30只，背部制作随意皮瓣模型后，分别通过腹腔注射给予辛伐他汀（5mg/kg，实验组)和等容积的生理盐水(对照组)，1次/d，7d后大体观察两组皮瓣的成活情况并计算成活率、皮瓣病理变化，切取皮瓣近、中、远3段长0.5cm、宽0.5cm的全厚皮瓣组织匀浆离心后，检测组织中NOS、ICAM-1的含量。结果 术后7d，皮瓣中、远段组织学病理切片提示,实验组组织中炎症细胞浸润、坏死程度较对照组轻。实验组皮瓣成活率及NOS活性均较对照组高（P＜0.05），ICAM-1活性明显低于对照组（P＜0.05）。结论 辛伐他汀提高随意皮瓣成活率，其机制可能与辛伐他汀增加NOS生成，抑制ICAM 1表达，进而减轻炎性反应有关。     

胰岛素对大鼠缺血随意皮瓣成活的影响

目的:观察胰岛素对SD大鼠背部缺血随意皮瓣成活的影响,初步探讨其对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用与提高皮瓣成活率之间的相关性?方法:制备6.0 cm×1.5 cm的大鼠背部任意皮瓣模型,实验组皮瓣下局部注射胰岛素0.1 U(1 ml),对照组注射等量生理盐水?测量注射前?注射后1?2?3 h血糖浓度,测定24 h后皮瓣组织内超氧化物歧化酶(SOD)?谷胱甘肽(GSH)?丙二醛(MDA)含量,测定7天后的皮瓣组织成活率以及免疫组化法测定皮瓣组织微血管的表达?结果:与对照组相比,胰岛素注射组在注射前?注射后1?2?3 h的血糖均无显著性差异(P > 0.05)?术后24 h,胰岛素组的皮瓣组织内的MDA含量显著低于对照组,而GSH?SOD水平显著高于对照组(P < 0.05);术后7天,胰岛素组皮瓣的成活率明显高于对照组,(73.963±8.649)% vs(56.175±4.250)%(P < 0.01);术后7天,胰岛素组的皮瓣微血管密度明显高于对照组,192.88±42.20 vs 101.00±22.99(P < 0.01)?结论:局部使用胰岛素能明显促进SD大鼠背部缺血任意皮瓣的成活;其机制与降低皮瓣的缺血再灌注损伤有关?     

辛伐他汀对大鼠随意皮瓣成活影响的实验研究

目的探讨辛伐他汀对大鼠随意皮瓣成活的影响及其可能的作用机制。方法健康清洁级雄性SD大鼠56只,6周龄,体重（220±20）g,随机分为实验组及对照组各28只。背部制作随意皮瓣模型后,实验组大鼠通过腹腔注射辛伐他汀5mg/kg,对照组给予等容积生理盐水腹腔注射,每天1次。7d后,大体观察两组皮瓣的成活情况并计算成活率,光镜下观察两组皮瓣形态及病理变化,免疫组化法检测近、中、远三段微血管密度（MVD）。结果术后7d,实验组皮瓣成活率及皮瓣中段MVD均较对照组高（P〈0.05）,实验组皮瓣血管再生明显多于对照组。结论辛伐他汀可提高随意皮瓣成活率,其机制可能与促进血管新生有关。     

VEGF和bFGF联合应用促进缺血皮瓣存活的研究

目的　观察并探讨VEGF和bFGF联合应用 ,对缺血皮瓣血循环重建和皮瓣存活率的影响 ,以了解两者是否有协同作用。方法　选用Wistar大鼠 4 8只 ,分为 4个组 ,每组 12只。在鼠背部制作蒂位于尾侧的缺血皮瓣 ,7cm× 1cm。术后 7d观察皮瓣存活面积比、单位面积微血管计数等。结果　 4个组中VEGF&bFGF组的皮瓣活面积比及单位面积微血管密度与其它 3个对照组有显著性差异。电镜观察结果显示用药各组成纤维细胞和血管内皮细胞形态和功能较空白对照组好。结论　VEGF和bFGF能促进缺血皮瓣存活 ,两者间有协同作用