链球菌中毒休克综合征二例

链球菌中毒休克综合征（Streptoccal toxic shock syndrome,STSS）是由链球菌毒素超抗原介导的急性严重疾病,主要病原为A组13溶血性链球菌（GABHS）,发病常呈爆发性,进展迅速,临床特征有发热、皮疹、脱屑、低血压、早期休克及多脏器受累。自1983年首次报道以来,全球已有多篇成人STSS的报道,但儿科病例甚少。2005年12月-2006年8月,我院收治2例,现结合文献复习报道如下。     

链球菌超抗原研究进展

链球菌超抗原(superantigens,SAg)是由链球菌产生的一类功能独特的蛋白质抗原,在多种感染性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤的发病机制中起重要作用。SAg不需要抗原递呈细胞的加工处理,以MHCⅡ类分子依赖或非依赖的方式递呈,结合于TCR Vβ激活比普通抗原高达103至105倍的T细胞,引起众多细胞因子释放;另一方面也可导致免疫抑制、免疫耐受以及免疫无应答。研究超抗原诱导T细胞活化、凋亡和免疫无反应性的机制,寻找阻止或逆转免疫耐受的方法,将为临床治疗感染性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤提供新的干预靶点,开辟新的治疗途径。现就链球菌超抗…     

儿童链球菌中毒休克综合征2例报告并文献复习

目的提高对儿童链球菌中毒休克综合征(STSS)的认识。方法回顾性分析2例分别由A族链球菌(GAS)和B族链球菌(GBS)引起的STSS患儿的临床表现及诊疗过程,同时,对2株菌株进行9种链球菌超抗原基因检测,对GAS菌株进行emm分型,并复习相关文献。结果 2例STSS患儿既往体健,除发热外,早期临床表现各异。病例1以咳嗽、进行性呼吸困难为主要症状;病例2以烦躁不安为突出表现。但2例患儿的疾病进展均急骤、凶险;病例1死亡,病例2放弃治疗。2例患儿的白细胞计数正常,中性粒细胞及C-反应蛋白明显升高;伴凝血功能异常及显著低蛋白血症;呼吸衰竭发生早。GBS菌株的9种超抗原基因均阴性;GAS菌株系emm1型,携带speA、speC和SMEZ毒力基因。GBS菌株引起STSS患儿以神经系统异常、弥散性血管内凝血(DIC)、肾损害为显著特征,无皮疹。结论 STSS是一种少见的严重感染性疾病,儿科医师应提高对该病的警惕性,早期识别、及时诊断、充分治疗是改善预后的关键。     

肺炎链球菌的感染与免疫研究进展

肺炎链球菌是儿童侵袭性细菌感染的主要病原菌,可以引起肺炎、脑膜炎和脓毒症等危及生命的疾病。作为上呼吸道常见定植菌,了解其感染过程中机体的免疫反应对于疾病的治疗至关重要。该文综述肺炎链球菌抗原结构、肺炎链球菌结合疫苗及主要毒力因子,并重点描述肺炎链球菌感染后机体的免疫反应,包括固有免疫、巨噬细胞、中性粒细胞和T细胞的作用。     

儿童链球菌中毒性休克综合征

中毒性休克综合征(toxic shock syndrome,TSS)是一类起病急骤、进展迅速、以发热、皮疹、病后脱皮和脱屑、低血压、休克及多器官功能受损为特征的严重感染性疾病,有较高的死亡率。它可由多种致病菌、病毒引起,由链球菌引起的称链球菌中毒性休克综合征(streptococal toxic shock syn-drome,STSS)。引起STSS的链球菌主要是A族链球菌(group A streptococcus,GAS),B族、C族、G族和猪链球菌等引起的STSS少见。现就GAS引起的STSS的流行病学等作一综述。一、流行病学STSS主要为散发,也有在幼儿园和医院等人员集中的环境暴发的报告。…     

儿童链球菌感染相关性自身免疫性神经精神障碍研究进展

儿童链球菌感染相关性自身免疫性神经精神障碍的发病机制.推测为链球菌感染后机体产生的抗链球菌抗体通过分子模拟机制与易感宿主基底神经节上的抗原表位产生交叉反应,从而引起抗神经元抗体介导的运动和行为异常.该病发病突然,常伴强迫症或抽动障碍,治疗上多采用免疫抑制剂和预防性应用抗生素.该文主要讨论该病的特点、发病机制及治疗进展.     

新生儿药物超敏反应综合征一例报道暨文献复习

目的 介绍药物超敏反应综合征的发病机制、临床特点及诊疗方法.方法 报道1例早产儿药物超敏反应综合征的发病原因、临床表现、实验室检查及治疗方法,并进行文献复习.结果 本例早产儿诊断为败血症、化脓性脑膜炎,在使用抗生素2周和第2次输血后分别出现皮疹,以及血液、呼吸、肝脏、循环等多系统损害,应用激素和丙种球蛋白治疗后症状缓解,好转出院.结论 药物超敏反应综合征是由感染和药物过敏引起的一种迟发型超敏反应,以发热、皮疹及多器官损害为特点,在新生儿期罕见.治疗关键在于早期停用致敏药物,联合应用激素和丙种球蛋白.     

儿童链球菌感染分离株emm分型及超抗原基因谱的变迁

目的通过对1993-1994年和2005-2006年359株儿童A族溶血性链球菌(GAS)分离株进行emm分型及8种超抗原基因检测,探讨不同时期儿童GAS感染分离株emm分型及超抗原基因的变化。方法采用PCR法对2个时期359株儿童GAS分离株进行emm分型及8种超抗原基因扩增。结果 emm1和emm12在不同时期均为主要流行型,其他型别不断变化。与1993-1994年比较,2005-2006年GAS菌株emm型较集中,emm1和emm12显著增多(Pa<0.01)。携带6种或6种以上超抗原基因的GAS分离株从46.53%(1993-1994年)增加到78.39%(2005-2006年),ssa,speH和speJ基因的携带率明显增加(P<0.05),而speA基因的携带率显著下降(P<0.05)。超抗原emm基因谱与emm分型之间有密切关系,相同的emm型在不同的时期携带不同的超抗原基因,emm型的分布和超抗原基因谱与GAS感染性疾病之间无显著性联系。结论儿童链球菌感染分离株emm分型及超抗原基因谱随年代变迁。此数据为制备符合我国GAS感染的疫苗提供依据。     

严重脓毒症和脓毒性休克的几个热点问题

近十余年,国际和国内危重病学家就脓毒症进行了大量研究,提出了全身炎症反应综合征(SIRS)、感染、脓毒症(sepsis)、严重脓毒症、脓毒性休克的概念,并对其发病机制、诊断治疗提出了新的指南。本文就小儿严重脓毒症和脓毒性休克的定义和诊断、血流动力学-氧代谢监测、早期目标指导治疗等问题进行讨论。     

儿童急性链球菌感染后肾小球肾炎的发病机制及其诊治进展

近来国外在识别致病的链球菌抗原方面取得了多方面进展。肾炎相关链球菌纤溶酶受体以及链球菌致热外毒素B被认为是主要致病因素。与健康对照组相比,急性链球菌感染后肾小球肾炎患者体内发现包括人类白细胞抗原DRB1-03011在内的易感因素的高表达。有报道,可逆性后脑白质脑病和自身免疫性溶血性贫血可能与急性链球菌感染后肾小球肾炎相关。此外,对于该病的治疗,目前大多数仍主张采取保守治疗,对于有不良预后因素存在的患儿是否采取更加积极的治疗仍值得商榷。严重A族链球菌感染,包括急性链球菌感染后肾小球肾炎,仍是发展中国家导致疾病和死亡的一个主要原因。对于发病机制的研究将有助于研制疫苗以及预防。文章回顾了近年来国内外急性链球菌感染后肾小球肾炎的有关发病机制、宿主易感性、临床多样性以及治疗的最新的研究进展。