短暂性脑缺血发作的治疗

短暂性脑缺血发作(transient ischemic attacks,TIA)是一种历时短暂反复发作的脑局部供血障碍,引起短暂性神经功能缺失.发作通常为数分钟,少数为数十分钟,一般不超过数小时.有人将它形象地比喻为“大脑间歇性跛行”.     

短暂性脑缺血发作对脑梗死患者缺血耐受的作用

大量的动物实验证实,短暂性脑缺血发作（TIA）对神经细胞可起保护作用。间隔一定时间以后,不仅能使严重脑缺血所致的缺血性损伤的体积缩小,而且可使神经功能损害减轻,此即所谓“缺血耐受”（ischemic tolerance,IT）现象,因其与脑梗死关系密切而引起临床的广泛关注。我们对TIA后发生脑梗死的患者进行了观察,以探讨TIA在脑缺血耐受方面的临床意义。     

短暂性脑缺血发作对后继脑梗死影响的研究

目的 观察发病前伴短暂性脑缺血发作(TIA)对脑梗死病情的影响.方法 选择有同侧TIA史的首发前循环脑梗死患者共60例,根据TIA持续时间分为3组,＜10 min组(A组)15例,11 min～20 min组(B组)28例,＞20 min组(C组)17例.并选择同期住院无TIA的首发前循环脑梗死患者40例进行临床对比研究,分别对患者入院及发病1个月时的神经功能缺损程度和梗死体积进行评估.结果 B组患者神经功能缺损程度评分及梗死体积明显小于A组、C组与对照组(P<0.05),但A组、C组与对照组比较无统计学意义(P>0.05).结论 TIA对后继脑梗死具有保护作用,缺血耐受与TIA发作持续时间有关.     

糖尿病的无症状性脑缺血

糖尿病(DM)是缺血性脑血管病(ICD)的重要危险因素之一.ICD可无明显的临床症状及体征即无症状性脑缺血,随着ICD的加重而逐渐出现短暂脑缺血或无症状性脑梗塞(SCI),严重者更可出现致残或致命脑梗塞.为了了解DM患者无症状性脑缺血的发生情况,我们采用经颅多普勒(TCD)技术,测定其颅内动脉的脑血流改变     

短暂性脑缺血发作的处理指南

短暂性脑缺血发作是一种常见的脑血管病，其局灶性神经症状持续时间小于２４ｈ。文章对ＴＩＡ的症状，诊断方法，危险因素进行了系统阐述并提出了对本病的处理方针。     

高血糖与脑缺血

大量回顾性临床研究表明,高血糖是脑缺血发病率和死亡率增高的独立危险因素。动物实验研究不仅证明高血糖能加重脑缺血所致的各种脑损伤,而且还对其机制进行了探讨,这对加深我们对高血糖加重脑损伤的认识,指导进一步的临床研究,改进防治方案,改善预后具有重要意义。     

蛇毒酶治疗急性缺血性脑卒中的进展

蛇毒酶在我国古代就有用于治疗疾病的历史 ,美国及欧洲在 70年代起应用蛇毒酶治疗周围血管病、深静脉血栓及视网膜栓塞等疾病 ,并取得了显著的效果。目前 ,国内的蛇毒酶制剂多从五步蛇 (去纤酶 )、白眉蝮蛇 (蝮蛇抗栓酶 ,ＳＶＡＴＥ)及江浙蝮蛇 (江浙蝮蛇抗栓酶 ,ＳＶＡＴＥ2 )中提取 ,统称为降纤酶 ;国外则多从马来西亚红口腹蛇 (Ａｎｃｒｏｄ)及南美洲矛头蝮蛇中提取。 80年代以来 ,蛇毒酶在治疗急性缺血性脑血管病中的应用引起了医学界广泛注意。进一步了解蛇毒酶 ,在缺血性脑血管病治疗中的客观价值 ,对指导我们临床正确应用具有十分重…     

局灶性脑缺血中细胞因子的表达变化的研究

在脑缺血再灌注损伤过程中,免疫反应起到重要的作用,而免疫反应是通过众多的细胞因子对神经系统起调节作用,其中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素等的作用尤其重要。在脑缺血的损伤过程中白细胞介素6(IL-6)和TNF-α同样起到重要的作用,并且它们存在相互的作用,相互调节〔1〕。这两种细胞因子都是具有多样功能的细胞因子,在很多的病理生理过程中起到重要的作用。本文探讨大鼠的局灶性脑缺血后IL-6和TNF-α的表达的变化模式,为利用干预细胞因子治疗脑缺血奠定基础。1材料与方法1.1动物Wistar雄性大鼠30只,重270～300g(中国医科大学实…     

小卒中或短暂性脑缺血发作患者认知损害的随访研究

目的 探讨小卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者认知损害随病程进展的变化.方法 前瞻性连续入组小卒中/TIA患者,采用蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)分别在发病7 d内(基线)、1个月和3个月时进行认知功能评估.3个月时MoCA总分较基线增加≥2分的患者为认知功能改善,增加<2分为认知功能无改善.采用logistic回归分析判断认知功能无改善的独立危险因素.结果 共纳入112例小卒中/TIA患者,其中TIA患者63例(56.2%),小卒中患者49例(43.8%).基线、1个月和3个月时分别有77例(68.8%)、72例(64.3%)和60例(53.6%)患者存在认知损害.发病后3个月时有25例(22.3%)出现认知功能改善,其中TIA和小卒中患者分别有19例(76.0%)和6例(24.0%);87例(77.7%)无改善.与改善组比较,无改善组受教育年限水平显著较低[(3.29±3.48)年对(5.63±4.26年;t=2.814,P=0.006),糖化血红蛋白水平显著较高(6.35%±1.26% 对 7.21%±1.26%;t=-3.088,P=0.003),小卒中(49.4%对24.0%;χ2=5.101,P=0.024)、高血压(52.9%对24.0%;χ2=6.509,P=0.011)、高脂血症(51.7%对24.0%;χ2=6.019,P=0.014)、糖尿病(41.4%对16.0%;χ2=5.448,P=0.020)和冠心病(32.2%对8.0%;χ2=5.792,P=0.016)的患者比例显著较高.多变量logistic回归分析显示,受教育水平较低[优势比(odds ratio,OR)1.364,95%可信区间(confidence interval,CI)1.059~1.756;P=0.016]、心房颤动(OR 2.509,95% CI 1.020~6.167;P=0.045)和糖化血红蛋白较高(OR 1.586,95% CI 1.021~2.034;P=0.030)是小卒中/TIA发病后3个月认知功能无改善的独立危险因素.随着时间的推移,MoCA总分以及视空间执行力、回忆、抽象、定向力评分均显著增高(P均<0.001),而命名、注意力和语言评分差异无统计学意义.结论 约2/3的小卒中/TIA患者存在认知损害,且随着时间的推移有所改善.受教育水平较低、心房颤动和基线糖化血红蛋白较高是影响小卒中/TIA后认知损害无改善的独立危险因素.     

胰岛素对缺血再灌注的保护作用

文章阐述了胰岛素在中枢神经系统的来源,胰岛素在全脑缺血和局灶性脑缺血中的应用及其神经保护机制,指出胰岛素的应用有望成为缺血性脑血管病的一种治疗方法。     

脑缺血后JAK-STAT信号转导系统的调控及针刺干预作用

中医理论认为气血是脑生长发育和产生各种功能的物质基础,气血失常也是脑病发病的主要病机;而针灸有调理气血的作用,针灸一直是治疗缺血性中风的中医临床最常用的治疗手段,并且取得了满意疗效.缺血性中风主要是由于脑血管阻塞或痉挛引起血流供应不足.     

颈动脉内膜剥脱术16例

动脉粥样硬化发生后,颈总动脉至颈内、颈外动脉的分叉处容易形成粥样硬化斑块性狭窄,从而导致一过性脑缺血发作(TIA)、脑梗死等.我院1998年6月-2003年12月对16例动脉粥样硬化所致颅外阻塞性脑缺血的患者施行颈动脉硬化斑块及内膜剥脱手术,疗效较好,报告如下.     

银杏叶提取物EGb761对局灶性脑缺血再灌注大鼠XIAP和Smac表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物EGb761对局灶性脑缺血大鼠脑组织X-连锁凋亡蛋白抑制剂(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)和Smac蛋白表达的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、EGb761小剂量组和EGb761大剂量组,每组10只.制作大鼠大脑中动脉闭塞1.5 h再灌注24 h模型.EGb761小剂量组和EGb761大剂量绀于模型制作前1 h分别腹腔注射ECY0761 50 mg/kg和100 mg/kg.大鼠脑组织XIAP和Smac表达用免疫组化方法 检测.结果 EGb761小剂量绀和EGb761大剂量组脑组织XIAP表达分别为18.33±4.01和26.7±3.27,显著高于脑缺血再灌注绀的12.13±3.44(P均<0.01),且EGb761大剂量组高于EGb761小剂量组(P<0.01);EGb761小剂量组和EGb761大剂量组脑组织Smac表达分别为21.33±3.15和11.33±2.10,显著低于脑缺血再灌注组的28.93±4.96(P均<0.05),EGb761大剂最组显著低于EGb761小剂量组(P<0.01).结论 脑缺血再灌注可诱导XIAP和Smae表达,EGn761干预在上调XIAP表达的同时能抑制Smac蛋白表达,提高XIAP/Smac比值,可能是EGb761干预的保护机制之一.     

慢性脑缺血导致认知障碍的病理生理学机制

慢性脑缺血足一种常见的病理学状态,早期以认知功能损害为主要表现,最终导致持久或进展性认知障碍和神经功能缺损.慢性肭缺血引起的神经元损伤、突触异常、能量障碍以及中楸胆碱能和单胺能系统功能缺损是其导致认知障碍的病理生理学机制.     

糖皮质激素与脑缺血

近年研究显示,糖皮质激素在脑缺血过程中起着广泛而复杂的作用。脑缺血后应激水平的糖皮质激素可能对新生动物有神经保护作用,而对成年动物则将导致神经元对缺血性损伤的易感性增加,其机制涉及兴奋性氨基酸及NMDA受体、能量代谢、钙超载、凋亡、即早基因表达、免疫与炎症反应、脑血流调节和脑水肿等诸多方面。     

神经生长因子家族与脑缺血

神经生长因子家族中的大多数因子与脑缺血的关系密切。脑缺血后不但其表达发生改变,且对脑缺 血损伤有一定的保护和治疗作用。     

脑缺血时超氧化物歧化酶的研究进展

对脑缺血时超氧化物歧化酶(SOD)的最新研究进展作一综述,包括SOD基因及其表达的调控、SOD分布特征与脑缺血时的变化规律、SOD对实验性脑缺血中的作用以及临床联系等。     

ABCD2量表在短暂性脑缺血发作预后评估中的作用

部分短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者可能会进展为缺血性卒中,部分患者因合并心血管病而死亡.近年来的研究显示,ABCD2量表在TIA预后评估中有着重要价值.文章概述了ABCD2量表的来源和应用,重点阐述了该量表在TIA预后评估中的作用.     

脑缺血动物模型的研究进展

近年来的脑缺血研究进展得益于各种动物模型的广泛应用。已成功地在许多动物，如猴、狗、大鼠、小鼠、猫、兔、猪等复制出脑缺血模型，各种动物模型都有其长处和不足。选择最适当的动物模型有助于更好地进行脑缺血的实验研究。文章综述了常用脑缺血动物模型的制作进展以及各自的优缺点。