抗细胞间粘附分子-1单克隆抗体对哮喘肺组织T细胞增殖能力的影响

目的：探讨抗细胞间粘附分子－1（ICAM－1）单克隆抗体（单抗）对过敏性小鼠哮喘模型肺组织T淋巴细胞增殖反应和活化状态的影响,方法：应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠以复制过敏性哮喘模型,收集肺组织T细胞并以流式细胞仪检测其增殖反应,以及活化后产生白细胞介素－5（IL－5）的能力。结果：哮喘小鼠肺组织T细胞的增殖反应明显增强,肺组织局部所产生的IL－5的水平也显著增高,经抗ICAM－1单抗处理后,T细胞增殖能力显著降低,同时,抗ICAM－1单抗还可以抑制IL－5的产生。结论：抗ICAM－1单抗能够抑制肺组织局部T细胞的增殖以及IL－5的产生。     

细胞间粘附分子-1、血管细胞粘附分子-1与冠心病研究进展

近年来,冠心病发病机制研究表明:冠心病发生发展中的细胞粘附机制日益受到重视。越来越多的资料显示中性粒细胞和单核细胞粘附到冠脉内皮细胞,继之白细胞激活,释放活性物质,产生氧自由基,损伤血管内皮,促进血栓形成、血管痉挛、心肌损伤,进而导致冠心病进展恶化。     

吸入嗜酸性粒细胞成分溶液对豚鼠气道反应性的影响

从多粘菌素Ｂ处理珠豚鼠腹腔渗出液中，分离嗜酸性粒细胞用超声粉碎仪破坏细胞，离心后收集含Ｅｏ２成分的上清液，给豚鼠经气管插管雾化入，６０ｍｉｎ后豚鼠对组胺的气道反应性ＰＣ２０值显著降低。Ｅｏｓ成分吸入处理组和正常对照组支气管肺泡灌洗液中的细胞总数、Ｅｏｓ绝对计数差异均无显著意义。     

细胞间粘附分子-1在心肌缺血再灌注损伤中的表达及其相关性

目的：观察细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在心肌缺血再灌注缺损中的表达及其相关性。方法：４２只ＳＤ大鼠随机分为７组,建立在体心肌缺务再灌注模型,于再灌注前后不再时点取缺血再灌注心肌组织,用抗鼠ＩＣＭＡ－１的表达,测定丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）含量。结果：（１）再灌注９小时后再灌注区ＩＣＭＡ－１表达上调。（２）心肌ＭＤＡ含量再灌注１小时时达高峰;（３）心肌ＮＯ含量进行性下降。结论：心肌缺知     

带状疱疹患者细胞间粘附分子1的表达

目的探讨细胞间粘附分子1(ICAM-1)的表达在带状疱疹中的意义.方法采用流式细胞术及ELISA法分别对带状疱疹患者外周血中性粒细胞表面ICAM-1(CD54)及血清可溶性ICAM-1(sICAM-1)的表达进行了检测.结果带状疱疹患者CD54的表达显著升高(P＜0.01),其较高水平测定值主要分布在病程第3～7天;患者sICAM-1的表达未升高.带状疱疹患者经对症处理,局部水疱结痂愈合、神经痛减轻后复查显示,患者CD54的表达较治疗前明显降低(P＜0.01).结论带状疱疹患者CD54表达可能与带状疱疹的发病机制有关.     

细胞间粘附分子-1和碱性成纤维细胞生长因子在脑梗死中的作用

目的了解脑梗死急性期血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的含量变化,以及在脑梗死发生发展过程中的作用.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA) 检测55例急性期脑梗死患者和32例其他疾病对照组及30例正常健康人为对照组,测量血清sICAM-1和bFGF 含量.结果 (1)脑梗死患者血清sICAM-1和bFGF含量分别为766.2 μg/L±178.8 μg/L和17.4 μg/L±8.2 μg/L,较其他疾病对照组分别529.6 μg/±76.7 μg/L和8.3 μg/L±2.8 μg/L,正常健康对照组分别520.7 μg/±115.9 μg/L和5.8 μg/L±2.7 μg/L,差异有显著意义(P=0.000).(2)相关分析脑梗死时血清sICAM-1含量与bFGF含量呈正相关(r=0.471,P=0.000),与外周血白细胞数呈正相关(r=0.285,P=0.035),与神经功能缺损评分呈负相关(r=-0.333,P=0.013),而与血脂水平无明显相关关系(胆固醇r=-0.042,P=0.758;甘油三脂r=0.061,P=0.657).(3)脑梗死患者血清sICAM-1和bFGF含量与高血压史关系不密切.而bFGF含量与病灶大小有关.结论 ICAM-1和bFGF可能通过炎症机制参与了脑梗死的病理生理过程;急性期监测血清sICAM-1和bFGF含量变化有助于判断病情轻重和病灶大小.     

患儿血清嗜酸细胞趋化因子、可溶性细胞间粘附分子-1的检测

目的 探讨哮喘患儿血清嗜酸细胞趋化因子(Eotaxin)、可溶性细胞间粘附分子-1(SIcAm-1)水平相关性及临床意义.方法 哮喘患儿30例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(SELISA)测定其血清Eotaxin、SIcAm-1质量浓度.结果 哮喘患儿急性期血清中Eotaxin高于对照组(P＜0.01)及间歇组(P＜0.01),间歇期也高于对照组(P＜0.05).哮喘患儿急性期血清中SIcAm-1高于对照组(P＜0.01)及间歇组(P＜0.01),间歇期也高于对照组(P＜0.05).Eotaxin、SIcAm-1血清水平存在相关性(P＜0.01).结论 Eotaxin、SIcAm-1参与小儿哮喘病理过程,可作为哮喘病气道炎症诊断的重要指标.     

细胞间粘附分子-1与Graves病

粘附分子 (ａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅｓ ,ＡＭｓ)是近年来发现的介导细胞与细胞或细胞与基质间相互结合和接触的一类分子 ,大都为糖蛋白 ,按分子结构特点可分为四类 :①免疫球蛋白超家族 ;②整合素家族 ;③选择素家族 ;④钙依赖粘附素家族。此外 ,还有未归类的粘附分子如ＣＤ4 4、ＣＤ15、ＣＤ3 6等。它们均以配体 -受体相对应的形式发挥作用 ,介导细胞与细胞间、细胞与基质间、细胞 -基质 -细胞间的粘附 ,从而引发如细胞活化和增殖等一系列细胞事件。某些粘附分子在免疫活性细胞与结缔组织的相互作用中及免疫系统自身功能的发挥中…     

细胞间粘附分子-1在创伤性急性肺损伤中的作用

目的：探讨细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在急性肺损伤（ＡＬＩ）中的作用。方法：运用兔胸部撞击法自制创伤性急性肺损伤模型,动态检测血浆中可溶性ＩＣＡＭ－１浓度变化,观察抗ＩＣＡＭ－１抗体对创伤后兔肺顺应性、呼吸指数及氧合指数的影响及病理变化。结果：在兔胸部撞击后１ｈ肺顺应性即显著降低,４ｈ后血浆中ＩＣＡＭ－１上升到（３９００±１４）μｇ·Ｌ１,并在２４ｈ内维持在较高水平。抗ＩＣＡＭ－１抗体能显著降低血浆中ＩＣＡＭ－１含量,改善肺顺应性,降低呼吸指数,提高氧合指数,减少肺泡内炎症细胞渗出,从而改善肺功能。结论：急性肺损伤时ＩＣＡＭ－１表达增加,抑制或阻断ＩＣＡＭ－１表达有助于减轻急性肺损伤。     

酒精性肝病与细胞间粘附分子—1

酒精性肝病是因饮酒过度而引起的肝损害性疾病。近年来的流行病学调查表明 ,酒精性肝病的发病率和死亡率呈上升趋势 ,其发病率仅次于病毒性肝炎。在西方发达国家 ,酒精性肝损害已成为肝硬化的重要病因 ,也是引起青壮年死亡的主要原因之一 ;在我国 ,由于人们的生活水平不断提高 ,人们对酒精的需求量不断增多 ,酒精性肝病的发病率亦在日益增高 ,严重影响人类的健康。因此 ,对酒精性肝病发病机制和临床诊治的研究日益受到医学界的重视。酒精性肝病按病理过程可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化等类型 ,而后一类型可发展为原发性肝细…     

大鼠局灶性脑缺血再灌注时的脑细胞间粘附分子-1 mRNA 表达水平的变化

目的研究大鼠局灶性脑缺血－再灌注期细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在转录水平表达规律。方法用插线法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，用逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ），测定ＩＣＡＭ－１转录水平（ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ）的表达。结果发现ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ在缺血２ｈ升高，至缺血再灌注１０ｈ升至高峰，持续１周。结论ＩＣＡＭ－１在脑缺血再灌注时的表达明显上调，介导了白细胞、脑微血管内皮细胞的粘附增强，和脑缺血再灌注损伤关系密切。     

大鼠哮喘模型中气道炎症的定量研究

作者建立了一种SD大鼠的过敏性哮喘炎症模型的定量分析方法，用卵白蛋白（OA）低剂量多点皮下注射法致敏SD大鼠，2周后气雾吸入1％OA15min，吸入后6h和24h可见支气管-肺泡灌洗液中的白细胞计数显著增加，其中嗜酸性粒细胞增加较明显；肺切片显示细支气管和小血管周围水肿、大量嗜酸性粒细胞渗出浸润；计算机图象分析表明，细支气管管壁面积及管壁单位面积内嗜酸性粒细胞数增加显著。结果表明，抗原可诱导SD大鼠气道过敏性炎症，可以作为研究过敏性支气管哮喘的动物模型。     

茶硷抗哮喘气道炎症作用的临床研究

目的 :观察茶硷对哮喘患者GM -CSF、EOS及FEV1 的影响 ,探讨茶硷类药物抑制气道炎症的作用机制。方法 :研究对象随机分为 :正常组 30例 ,茶硷组 2 4例 ,地塞米松组 2 4例 ,分别测定实验前及用药 2周后各组血清GM -CSF、外周血EOS及FEV1 。结果 :哮喘急性发作期 ,茶硷组和地塞米松组GM -CSF、EOS水平都显著高于正常组 (P <0 .0 1)。用药 2周后 ,茶硷组和地塞米松组GM -CSF、EOS、FEV1 3项指标分别较各组治疗前改变有显著性差异 (P <0 .0 1) ,但两组治疗后结果相互比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;茶碱组治疗后血GM -CSF、EOS水平显著高于正常组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;地塞米松组治疗后EOS水平显著高于正常组 (P <0 .0 1) ,GM -CSF水平与正常组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :茶硷对哮喘的有效治疗可能是部分依赖于抗气道炎症作用 ,其机制可能与抑制EOS、GM -CSF有关 ;哮喘症状缓解的患者气道炎症仍存在 ,提示在哮喘治疗中 ,应长期进行抗炎治疗     

ICAM-1在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症中的作用

目的 :制备慢性阻塞性肺疾病 (COPD)大鼠模型 ,探讨细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)在COPD气道炎症中的作用。方法 :采用两次气管内注入脂多糖 (LPS)和反复烟熏的方法制作COPD大鼠模型 (B组 ) ;采用免疫组化法检测ICAM - 1在COPD大鼠支气管肺组织中的表达。结果 :大鼠模型的病理及病理生理学改变基本符合人类COPD的特点 ;模型组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及支气管肺组织微小血管内皮细胞ICAM - 1表达强度显著高于对照组 (A组 ) (P <0 .0 1) ,且与支气管肺泡灌洗夜 (BALF)中白细胞总数及中性粒细胞数成显著正相关 (分别为 :r=0 .76 ,P <0 .0 1;r=0 .6 5 ,P <0 .0 5 )。结论 :ICAM - 1可能参与了COPD气道炎症过程。     

PGE1对糖尿病肾病血清黏附因子和Ⅳ型胶原的影响

目的探讨前列腺素E1(PGE1)对早期糖尿病肾病血清黏附因子(sICAM-1)和Ⅳ型胶原(C-IV)的影响。方法对136例早期糖尿病肾病,在常规治疗基础上,加用PGE110μg 生理盐水100 ml,每日1次,静脉注射,连续14 d。观察治疗前后sICAM-1和C-IV的变化,并与对照组比较。结果治疗后s ICAM-1、尿白蛋白排泄率(UAER)、C-IV的水平与对照组比较有显著差异(P<0.01,P<0.05)。结论PGE1可有效降低早期糖尿病肾病患者sICAM-1和C-IV。从而起到改善和保护肾脏功能的作用。     

构建人ICAM-1真核表达载体的实验研究

目的：构建人ICAM-1—1真核表达载体pcDNA3．1（-）-ICAM-1。方法：设计特异性引物,利用PCR技术扩增出ICAM-1全编码区基因片段,插入到真核表达载体pcDNA3．1（-）中。结果：PCR扩增得到人成熟ICAM-1的cDNA片段大小为1800bp,重组子利用限制性内切酶进行酶切鉴定和DNA序列分析得到真核表达载体pCDA3．1（-）-ICAM-1。结论：成功构建了人ICAM-1真核表达载体,为进-步建立稳定转染ICAM-1的细胞株以及研究ICAM-1及其受体的生物学功能提供了条件。     

高甘油三酯血症可溶性细胞间粘附分子-1的检测及意义

目的 :探讨可溶性细胞间粘附分子 (sICAM - 1)在高甘油三酯血症 (HTG)致冠心病的发病机制、病情监测中的意义。方法 :用ELISA法检测 4 1例单纯HTG患者 ,2 8例健康者血清sICAM - 1水平 ,同时观察非诺贝特治疗 12周后sICAM - 1水平的变化。结果 :HTG患者sICAM - 1水平明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,予非诺贝特治疗 12周后 ,sICAM - 1水平显著下降 (P <0 .0 1) ,且sICAM - 1与甘油三酯呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论 :sICAM - 1表达增加可能是HTG致动脉粥样硬化的一个重要环节 ,非诺贝特降低HTG患者sICAM - 1水平 ,可能主要是通过调节血脂而产生。     

冠心病病人血浆细胞黏附分子-1水平的变化

目的观察冠心病（CHD）病人血浆细胞间黏附分子1水平的变化,并探讨其与冠心病活动性之间的关系。方法采用酶联免疫吸附（ELISA）法,检测了60例CHI）病人血浆可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）的水平,并与健康对照组进行比较。结果CHD病人血浆sICAM-1水平高于对照组（t=7．136,P〈0．01）;且急性心肌梗死（AMI）病人显著高于陈旧性心肌梗死病人及稳定型心绞痛（SA）病人（t=4．329、5．635,P〈0．01）,不稳定型心绞痛（UAP）病人高于SA病人（t=3．666,P〈0．01）。结论CHD病人sICAM-1水平明显高于正常对照组,且在一定程度上反映了病情的严重程度。     

围生期窒息新生儿血清sICAM-1水平的动态变化及其临床意义

目的　了解围生期窒息新生儿血清 s ICAM-1水平的动态变化。方法　采用双抗体夹心 ELISA方法 ,检测 41例围生期窒息新生儿及 11例正常新生儿生后 0、3、7d血清 s ICAM-1的水平。结果　 41例围生期窒息新生儿中 2 6例并发缺氧缺血性脑病 ,其中轻度 12例 ,中度 8例 ,重度 6例。对照组血清 s ICAM-1水平随日龄增加呈上升趋势 ,重度 HIE组水平均显著高于对照组、单纯窒息组及轻度、中度 HIE组的水平 (P<0 .0 5或 0 .0 1) ,其余 4组间的水平相差无显著性。结论　 ICAM-1参与 HIE的发病过程 ,血清 s ICAM-1水平与脑损伤的程度及预后密切相关