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相似文献
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1.
HPV16、18E6基因在喉癌组织中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 检测HPV16、18E6基因在喉癌中的表达,探讨其在喉癌发病过程中的作用。方法 应用RT-PCR、琼脂糖凝胶电泳方法检测30例声带息肉组织及48例喉癌组织。结果 30例声带息肉组织中6.67%(2/30)有HPV16、18E6基因表达,48例喉癌组织中87.5%(42/48)扩增HPV16E6基因,79.17%(38/48)有HPV18E6基因表达。HPV16、18E6基因与喉癌的临床分型、病理分化程度、临床分期无明显关系(P>0.05),与淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 HPV16、18E6基因与喉癌的发生密切相关,是喉癌恶性转化的关键,预示着喉癌有较强的增殖能力及转移能力。  相似文献   

2.
刘钧  王继群 《广东医学》2003,24(5):474-476
目的:检测p21^WAF1蛋白在喉癌中的表达水平,研究其表达与临床、病理参数的关系,探讨p21^WAF1在喉癌发生发展过程中的作用。方法:选取喉癌患者30例,另选声带息肉患者30例及正常喉组织6例作为对照,采用免疫组织化学方法(S—P法)检测其p21^WAF1的表达。结果:p21^WAFl蛋白在喉癌、声带息肉中的阳性率分别为27%(8/30)及53%(16/30)。正常喉组织均为阴性。喉癌中p21^WAF1蛋白表达与组织分化呈正相关,分化越高,阳性率越高。结论:p21^WAF1蛋白在喉癌的发生发展中具有重要作用。  相似文献   

3.
4.
喉癌组织中HPV16及其早期区基因E6、E7蛋白的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察喉癌组织中HPV16及其早期区基因E6、E7蛋白的表达,并初步分析其与喉癌组织临床分期、病理分级的相关性.方法:147例喉组织标本,其中喉鳞状细胞癌组织82例,非癌组织39例(声带息肉27例,距肿瘤>1.0 cm的癌周正常组织12例),癌前病变(声带白斑)26例.免疫组织化学检测各组标本中HPV16及其早期区基因E6、E7蛋白的表达.分析喉鳞癌组织中3种蛋白表达情况与临床分期、病理分级的相关性.结果:喉鳞癌组织中HPV16蛋白及E6、E7蛋白的阳性率明显高于癌前病变组织(P<0.05或0.01),后者高于非癌组织 (P<0.05或0.01).非癌组织中HPV16蛋白阳性率明显高于E6、E7蛋白的表达(P<0.05或0.01),而喉癌组织及癌前组织中三者间无显著差异.不同临床分期(Ⅰ~Ⅳ期)及不同病理分级(Ⅰ~Ⅲ级)喉癌组织中HPV16的阳性率间有显著差异(P<0.05);而不同临床分期及病理分级间HPV16 E6、E7蛋白表达率无显著差异.结论:HPV16感染后其早期区基因E6、E7的表达可能是诱发喉癌的因素之一,应用免疫学方法抑制E7蛋白的表达对于喉癌的治疗有积极的意义,但其预防和治疗作用不应过分夸大.  相似文献   

5.
目的研究喉鳞癌组织中人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)16/18亚型的感染情况并进行临床分析。方法应用原位杂交法分别检测39例喉鳞癌组织,10例声带息肉组织中HPV16/18亚型的感染情况,并分析喉鳞癌组织中HPV16/18阳性感染与肿瘤各项临床病理参数的关系。结果39例喉鳞癌组织中HPV16/18阳性率为48.7%(19/39)。10例声带息肉组织中均未见HPV16/18感染(0/10)。HPV16/18在喉鳞癌组织与声带息肉组织中的表达差异经χ^2检验有统计学意义。喉鳞癌组织中HPV16/18感染与癌组织的的组织学分级、临床分期、淋巴结转移间经Fisher's精确概率法χ^2检验均未见相关性。结论喉鳞癌的发生与HPV16/18感染相关。  相似文献   

6.
目的研究喉鳞状细胞癌组织中人乳头状瘤病毒(HPV)16/18感染与端粒酶催化亚单位(hTERT)和c—myc蛋白表达的关系及意义。方法在39例喉鳞癌组织、10例声带息肉组织中应用原位杂交法检测HPV16/18的感染情况,同时应用免疫组化法检测hTERT和c—myc蛋白的表达情况,并分析喉鳞癌组织中HPV16/18感染、hTERT和c—myc蛋白表达之间的相关性。结果39例喉鳞癌组织中HPV16/18感染阳性表达率48.7%(19/39),hTERT、c—myc蛋白阳性表达率分别为84.6%(33/39)、82.1%(32/39)。10例声带息肉组织中HPV16/18感染、hTERT蛋白均未见阳性表达,c—myc蛋白阳性表达率为10%(1/10)。经统计学分析HPV16/18感染、hTERT和c—myc蛋白在喉鳞癌组织与声带息肉组织间的表达差异均有统计学意义。喉鳞癌组织中HPV16/18感染与hTERT和c—myc蛋白阳性表达之间均存在显著正相关关系。结论喉鳞癌组织中hTERT和c—myc蛋白表达的改变可能与HPV16/18感染有关,且三者相互作用,共同影响喉鳞癌的发生、发展。这些指标综合分析可能为阐明HPV16/18的恶性转化机制以及为喉鳞癌早期诊断和基因治疗提供参考依据。  相似文献   

7.
目的 :探讨人乳头瘤病毒 (HPV) 16、18型E6和E7蛋白与喉鳞癌发生的关系以及两种蛋白在致病过程中的相互关系。方法 :采用免疫组化SABC方法对 5 8例喉鳞癌 ,30例癌旁组织和 30例声带息肉进行检测。结果 :在喉鳞癌和癌旁组织中的E6蛋白的表达率分别为 31 0 % (18/5 8)和 2 0 0 % (6 /30 ) ;E7蛋白的表达率分别为 32 7%(19/5 8)和 2 0 3 % (7/30 )。声带息肉组中未见E6和E7蛋白阳性表达。E6和E7蛋白表达率在喉癌组与息肉组之间 ,有颈淋巴结转移组与无颈淋巴结转移组之间均有显著性差异 (P <0 .0 1)。E6和E7蛋白在喉鳞癌中的表达结果具有明显的相关性。结论 :HPV16、18E6和HPV16E7蛋白与喉鳞癌发生、发展关系密切 ,E6与E7蛋白在致癌过程中有协同作用  相似文献   

8.
目的:研究喉鳞状细胞癌的发生与HPV16/18的相关性。方法:采用原位杂交法检测54例喉癌中HPV16/18的表达。结果:54例喉癌组织中30例HPV16/18阳性,喉癌组HPV16/18的阳性表达为55.6%,癌旁不典型增生组为38.1%,二者比较有显著性差异(P〈0.05);HPV16/18在癌周正常组织、癌旁单纯增生及轻度不典型增生组织中无表达。随着不典型增生程度的增大,HPV16/18阳性表达率增高,轻、中、重度增生分别为0%、7.1%和12.5%;HPV16/18的表达与喉癌的分化程度及有无淋巴结转移无关(P〉0.05)。结论:HPV16/18与喉癌的发生有关,与喉癌的分化程度及有无淋巴结转移无关。  相似文献   

9.
人喉鳞癌组织中HPV16E7、CyclinD1和Rb蛋白的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨喉鳞癌组织中人乳头瘤病毒(HPV)16型E7、CyclinD1和Rb蛋白表达的变化.方法:采用免疫组织化学SABC法检测80例喉鳞癌、30例声带息肉组织中HPV16E7、CyclinD1和Rb蛋白的表达状况.结果:声带息肉组织中HPV16E7未见表达,喉鳞癌组织中的表达率为34/80(P<0.000 1);声带息肉与喉鳞癌组织中Cy-clinD1的表达率分别为2/30和42/80(P<0.000 1),Rb的表达率分别为25/30和42/80(P<0.05).HPV16E7与CyclinD1的表达与临床分期、淋巴结转移情况和5 a生存率有关(P<0.05或0.01).喉鳞癌组织中HPV16E7与Rb的表达相关(P<0.01).结论:HPV16感染和Rb、CyclinD1的异常表达与喉鳞癌发生、发展有关.HPV16E7与CyclinD1可作为判定喉鳞癌预后的指标.  相似文献   

10.
目的:检测人乳头瘤病毒(Human papillomavirus,HPV)各型DNA在喉癌组织中的表达,探讨HPV在喉癌发生中的作用.方法:用PCR检测123例喉癌组织及123例喉粘膜上皮组织中HPV各型DNA.同时进行DNA测序,结果:在123例喉癌标本中,HPV-L1,-16E6/E7,-18E6/E7阳性率都明显高于其他各型.123例喉粘膜PCR结果表明:低危型HPV的阳性率与喉癌相近;高危型HPV的阳性率虽远远低于喉癌,但随着组织病变程度加重阳性率逐渐升高;HPV-L1的阳性率高于HPV-16E6、E7,随着组织病变程度加重,HPV-L1的检出率逐渐增高.结论:HPV-16感染会增强喉上皮病变的风险,而HPV-18有协同作用;L1片段适合用于检测HPV感染.  相似文献   

11.
新疆不同民族喉乳头状瘤与喉癌组织中不同类型HPV的检测   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨新疆部分民汉族喉乳头状瘤(LP)和喉癌(LC)与人乳头状瘤病毒(HPV)感染的关系。方法:应用聚合酶链反应的(PCR)技术,对83例喉癌患者(维吾尔族27例,哈萨克族4例,汉族52例),63例喉乳头状瘤患者(维吾尔族33例,汉族30例),20例声带炎性息肉(LIP)患者(维、汉各10名),总共166例分别进行HPV6/11的9.6%(8/83)和LIP的0.0%(0/20)(P<0.05);(2)LC组织中HPV16/18感染的阳性率为37.3%(31/83)明显高于LP的6.3%(4/63)和LIP的0.0%(0/20(P<0.05);(3)民汉之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)民汉LP的发生主要与HPV6/11感染有关;LC主要与HPV16/18感染关系密切,HPV感染可引起细胞基因的异常调控,可能是喉上皮组织发展成为肿瘤病变的促进因子。  相似文献   

12.
StudiesontheinterrelationshipofChineselaryngealcarcinomaandhumanpapillomavirus¥(赵舒薇)(费声重)(郭志祥)(陆书昌)(潘子民)ZhaoShuwei,FeiShengzh...  相似文献   

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