基质金属蛋白酶在脑血管病中的研究进展

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMPs）是降解细胞外基质（extracellular matrix，ECM）的重要酶类，几乎能降解细胞外基质的所有成分，在正常的胚胎发育和组织重塑等生理过程以及一些疾病的病理生理中起重要作用。现已发现26种MMPs，称为MMP家族。组织金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitor of metallo-proteinase，TIMPs）是天然的MMPs特异性抑制剂，已经在人体内发现有4种TIMPs。MMPs与TIMPs之间的平衡关系在维持脑微血管的完整性中有重要作用，其与脑血管病的关系引起人们的广泛关注。     

基质金属蛋白酶及其抑制因子在肿瘤浸润、转移中的作用

肿瘤细胞通过溶解细胞外基质向外浸润、转移；在此过程中基质金属蛋白酶（MMPs）发挥了重要作用。大量资料已证实肿瘤组织MMPs水平与肿瘤局部浸润、淋巴结转移及远处转移有关。MMPs组织抑制因子（TIMPs）可抑制MMPs，有抑制肿瘤浸润、转移的活性。MMPs－TIMPs平衡在肿瘤转移中至关重要。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与角膜病变

细胞外基质（ECM）是细胞的支架结构,在细胞生长、分化、迁移、粘附、增殖等过程中发挥重要作用.机体的生长发育和许多病理过程与细胞外基质的破坏和重塑密切相关.基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）是一组结构功能同源的内肽酶家族,能降解细胞外基质多种蛋白成分.基质金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs）为MMPs特异抑制物.两者的调节失衡可导致眼部组织一系列病理生理改变.本文就MMPs与TIMPs在角膜病变中的作用和意义加以综述.     

基质金属蛋白酶及其抑制物与炎症性肠病

基质金属蛋白酶（MMPs）是一组能降解细胞外基质（ECM）的蛋白水解酶类，参与组织的损伤与修复，其上调的活性可能参与肠黏膜炎症的上皮损伤。基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMPs）是一组具有抑制MMPs功能的活性多肽，其在MMPs活性的表达及ECM代谢的调节中起非常重要的作用。炎症性肠病（IBD）是一组病因和发病机制尚不十分明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病，MMPs主要通过降解ECM、促进细胞凋亡、影响新生血管生成、促进细胞因子释放等多种途径参与IBD及其并发症的发生、发展。加强对MMPs／TIMPs的研究，有利于进一步深入探讨IBD的发病，对探索新的治疗方法具有重要意义。     

基质金属蛋白酶与内科急危重症

基质金属蛋白酶系（matrix metalloproteinases，MMPs）是一组在降解细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）过程中起主要作用的锌、钙依赖性蛋白水解酶家族。MMPs参与人体正常的诸多生理过程中的ECM的保持与修正，不正常MMPs的表达与激活也参与人体众多病理生理过程，如肿瘤的生长和迁徙、炎症反应、动脉粥样硬化的形成等。     

基质金属蛋白酶-9及金属蛋白酶组织抑制剂-1比例失衡与支气管哮喘

基质金属蛋白酶家族（MMPs）是生物进化中高度保守的一组锌离子依赖性蛋白水解酶,几乎能降解构成细胞外基质的所有成分,其中MMP-9与哮喘的关系最密切。金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）家族是MMPs天然的内源性抑制因子,TIMP-1是TIMPs中活性最强并能特异性抑制MMP-9的活性。MMP-9／TIMP-1的动态平衡被视为反映气道组织破坏和修复的标志。     

基质金属蛋白酶类测定的临床应用

基质金属蛋白酶类（matrix metalloproteinases，MMPs）是一类具有Zn^2＋依赖性的内源性蛋白水解酶，可降解多种细胞外基质（ECM）。按作用底物不同主要分为五大类：间质胶原酶（MMP-1、-8、-13）、明胶酶又称Ⅳ型胶原酶（MMP-2、-9）、基质溶酶（MMP-3、-10、-11）、膜型基质金属蛋白酶（MMP-14、-15、-16、-17）和其他类（MMP-7、-12、-18、-19、-20、-21、-22）。MMPs产生于正常组织细胞（包括结缔组织细胞、内皮细胞、胸腺细胞、     

基质金属蛋白酶及其组织抑制物与肿瘤侵袭转移

基质金属蛋白酶（MMPs）是降解细胞外基质成分的一大类含2价锌离子水解酶,基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMPs）则是基质金属蛋白酶（MMPs）的天然抑制物,两者在细胞外基质代谢中的相互作用是肿瘤细胞的侵袭及转移的关键因素;探讨MMPs与TIMPs在不同类型肿瘤及在不同表型的分泌和表达水平,对临床肿瘤的预防、诊断及预后有重要意义,也可为临床肿瘤治疗提供新的方向和新的策略。     

血清基质金属蛋白酶类检测的临床应用

基质金属蛋白酶类（MMPs)是一类可以降解细胞外基质（ECM）中的主要生物大分子的蛋白酶。本文对MMPs结构、分类、来源，作用底物及血清MMPs检测在慢性肝病、肿瘤、结缔组织病、急性心梗、多囊肾病、急性胰腺炎、急性肾小球肾炎、原发性高血压、腰椎间盘退化等疾病的应用做一简要综述。     

基质金属蛋白酶在肝癌研究中的进展

基质金属蛋白酶及其组织抑制因子主要参与细胞外基质的降解，在生理和病理过程中发挥重要作用。随着对基质金属蛋白酶系统研究的不断深入，其在各种恶性肿瘤侵袭和转移中的作用已成为研究的热点。原发性肝细胞癌（HCC）易发生早期转移，基质金属蛋白酶（MMPs）与HCC浸润、转移密切相关，也是判断预后的指标之一。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系研究进展

基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases,MMPs）是降解细胞外基质的重要酶类,几乎能降解细胞外基质的所有成分。组织金属蛋白酶抑制剂（tissueinhibitorsofmetalloproteinases,TIMPs）是金属蛋白酶的主要内源性特异性抑制剂,是一组能够抑制MMP活性的多功能因子。细胞外基质是血管壁的主要成分,正常情况下,MMPs和TIMPs保持平衡,维持细胞外基质的稳定状态。     

金属基质蛋白酶及其抑制物与子宫内膜癌

细胞外基质（ECM）降解是肿瘤侵袭转移的事要信号和途径。金属基质蛋白酶（MMPs）是溶解基质的一组重要酶类。金属基质蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）是MMPs的特异性抑制物，两者的表达，代谢平衡与子宫内膜癌的浸润转移，生理病理和临床预后有密切关系MMPs-TIMPs倜节失衡，ECM降解以及基底膜消失，均可促进子宫内膜癌的发生浸润转移．MMPs．TIMPs表达量的检测可作为早期诊断，监测妇科恶性肿瘤的理想标志物，并可针对其平衡采取相应的肿瘤治疗措施。     

基质金属蛋白酶系统在糖尿病及其并发症中的研究进展

糖尿病（DM）及其并发症的发生发展与多种因素有关，除通常所说的遗传和生活方式等因素外，还与众多细胞因子和酶活性改变有关。2型糖尿病（2TDM）广泛的代谢异常可引起基底膜的结构和功能发生改变。这些改变可使血管基底膜的降解与重构机制失常，而细胞外基质（extracellular matrix，ECM）作为血管壁的主要成分在这些生理病理过程发挥重要作用。基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMPs）及其组织抑制因子（tissuse inhibitor of metalloproteinase，TIMPs）在细胞外基质代谢中起重要作用。     

EB病毒潜伏膜蛋白1和基质金属蛋白酶9的表达与鼻咽癌浸润转移关系的研究进展

鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma，NPC）是华南地区高发的恶性肿瘤之一，高转移性为其生物特征之一。从原位增殖性的肿瘤发展为侵袭转移癌的演进过程中，肿瘤细胞必须具备降解细胞外基质的能力．在这个过程中基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases．MMPs）发挥重要的作用。     

基质金属蛋白酶-9与肾脏疾病关系的研究进展

基础研究表明，非肿瘤性肾脏疾病的病理改变实质均是细胞外基质（extra cellular matrix，ECM）在肾小球和肾间质中异常堆积的结果。ECM沉积发生机制复杂，其中基质金属蛋白酶（matrix metallo proteinases，MMPs）及其组织抑制因子（tissue inhibitors ofmetalloproteinases，TIMPs）的功能紊乱在ECM转换过程中起关健作用。MMP-9是基质金属蛋白酶家族中的重要成员之一，因其作用底物广泛，表达细胞众多，在国内外研究中备受重视。现将其与肾脏疾病关系的研究进展综述如下。     

血浆MMP-3、TIMP-1、u-PA和uPAR检测在肝硬化肝癌患者中的临床价值

乙肝后的肝硬化和肝癌是细胞与分子间相互作用,导致肝细胞外基质（ECM）过量的纤维蛋白沉积及正常的肝脏组织结构畸变。ECM的降解主要由基质金属蛋白酶家族（MMPs）作用,MMPs包括MMP-1、MMP-2、MMP-3和MMP-9等多种酶,MMP-3为基质溶解素-1。uPA与纤维蛋白亲和力低,主要通过细胞膜上uPAR的协同作用激活纤溶酶原为纤溶酶,后者能激活MMPs（如MMP-3）,引起ECM的降解。MMPs的主要调节因子是TIMP-1［1］。本文探讨测定MMP-3、TIMP-1、uPA和uPAR水平在肝硬化肝癌患者中的临床价值。     

基质金属蛋白酶与结直肠癌侵袭转移的研究进展

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）是能降解基质的蛋白水解酶（丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶、天门冬氨酸蛋白酶、基质金属蛋白酶）中较为重要的一类。其活性可被体内天然存在的金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs）所抑制。二者的平衡参与细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）的合成与降解，使基质处于不断更新、降解、重塑的动态平衡中，维持正常的组织机构与功能及细胞的生长分化。     

基质金属蛋白酶7基因在胃黏膜疾病中的表达和调控

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）是一组对细胞外基质成分有特异性降解作用的锌依赖性蛋白水解酶,它们分子大小各异,作用底物不尽相同。目前已经发现有25种MMP家族成员,根据酶作用底物的特异性、氨基酸的相似性和相近的分子序列可分成5个亚群：胶原蛋白酶、基质溶解素、明胶酶、膜型MMP及其他。在正常人的组织中MMPs通常呈低水平表达,但在一些正常或病理性重建过程中表达上调。     

体外循环全身炎性反应与基质金属蛋白酶-9的关系

多数心血管手术在体外循环（cardiopulmonary bypass，CPB）下进行，CPB时血液与人工材料表面直接接触和非生理性灌注以及手术麻醉本身均可触发全身炎性反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），其过程涉及多种体液因子和细胞。近年来发现基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）在机体炎症反应过程中起一定作用并逐渐引起人们的重视。     

基质金蛋白酶在冠心病的意义

基质金属蛋白(MMPs)是一类以一个锌依赖的蛋白酶家族，其对细胞外基质有降解作用，从而在基质重塑中起着重要作用。目前已发现二十多种MMPs，这些MMPs在结构和基因序列上具有同源性，有3个主要区域：前肽区、催化区和C末端区。其中，前肽区含高度保守性半胱氨酸开关序列，催化区为高度保守含锌功能区，在维持酶的活性方面起着重要作