多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及瘦素抵抗的研究

目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者体内胰岛素抵抗和瘦素抵抗的情况,进一步研究胰岛素、瘦素、肥胖与PCOS的关系。方法：临床收集30例正常对照者（正常对照组）、30例单纯性肥胖患者（单纯性肥胖组）和41例PCOS患者（PCOS组）的血清标本,分别测定其体质指数（BMI）、瘦素（Leptin）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：①与正常对照组比较,PCOS组BMI、血清瘦素、FINS、HOMA-IR及低密度脂蛋白水平均显著性升高,高密度脂蛋白水平显著性下降（P〈0.05）;与单纯性肥胖组相比,PCOS组仅FINS水平显著性升高,BMI显著性降低（P〈0.05）。②PCOS组瘦素水平与BMI、FINS、HOMA-IR及三酰甘油水平有关。③正常对照组与PCOS非肥胖组的FINS和HOMA-IR差异无显著性意义（P〉0.05）,而PCOS肥胖组FINS和HOMA-IR均明显高于单纯性肥胖组（P〈0.05）;正常对照组与PCOS非肥胖组、单纯性肥胖组与PCOS肥胖组瘦素水平的差异均无显著性意义（P〉0.05）。结论：多囊卵巢综合征患者胰岛素水平和瘦素水平明显升高,可能存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗;PCOS患者瘦素抵抗与胰岛素抵抗之间可能有相互调节的作用;PCOS患者出现胰岛素抵抗不仅是肥胖的后果,还可能与PCOS有直接的关系;PCOS患者瘦素水平的升高可能是肥胖的伴随表现。     

肥胖对PCOS血清白介素-6表达的影响

目的：研究IL-6在肥胖与PCOS发病机制中的作用。方法：分别选择20例PCOS肥胖患者、非肥胖PCOS患者、肥胖对照患者及非肥胖对照患者,记录临床特征,检测血清生殖激素及血清IL-6。结果：IL-6浓度在不肥胖且非PCOS、肥胖但非PCOS、PCOS非肥胖、PCOS且肥胖女性的血清中依次显著升高。结论：肥胖和PCOS都与血清高水平IL-6相关,IL-6既能够参与肥胖的病理生理过程,也能够参与PCOS的病理生理过程。肥胖加重PCOS血清白介素-6的表达。     

痰湿型多囊卵巢综合征患者卵泡液中miRNA-2861表达水平研究

目的分析痰湿型多囊卵巢综合征(Polycystic Ovary Syndrome,PCOS)患者生殖内分泌、糖脂代谢、促排卵结局及卵泡液miRNA-2861的差异表达,探讨痰湿型PCOS发病机制及痰湿证对卵母细胞和胚胎发育的影响。方法选取行体外受精(IVF)的患者,分为痰湿PCOS组、非痰湿PCOS组和卵巢储备功能正常的正常对照组,每组各23例患者,分析比较痰湿PCOS组与其他组别患者的生殖内分泌、糖脂代谢、促排卵结局,每组选取15例患者采用RTq PCR检测患者卵泡液中miRNA-2861的表达差异并分析。结果①痰湿PCOS组患者的BMI、WHR显著高于非痰湿PCOS组及正常对照组(P0.01)。②痰湿PCOS组的T、TC、TG、LDL-C、HOMA-IR显著高于非痰湿PCOS组和正常对照组(P0.01),痰湿PCOS组的HDL-C显著低于非痰湿PCOS组和正常对照组(P0.01),痰湿PCOS组和非痰湿组PCOS组LH均高于正常对照组(P0.01),非痰湿PCOS组的LH显著高于痰湿PCOS组(P0.01)。③痰湿PCOS组获卵率、受精率及优胚率显著低于非痰湿PCOS组和正常对照组(P0.01)。PCOS患者的获卵率与BMI、WHR、T、TC、TG、LDL-C、HOMA-IR呈负相关(P0.05),获卵率与LH、HDL-C呈正相关(P0.05),受精率与BMI、TC、LDL-C、HOMA-IR呈负相关(P0.05),优胚率与BMI、WHR、T、TG、LDL-C、HOMA-IR呈负相关(P0.05),优胚率与HDL-C呈正相关(P0.05)。④卵泡液中痰湿PCOS组和非痰湿PCOS组的miRNA-2861的表达水平均高于正常对照组(P0.05),但痰湿PCOS组miRNA-2861的表达水平低于非痰湿PCOS组(P0.05)。⑤PCOS患者卵泡液miRNA-2861与BMI、WHR、TC、TG、LDL和HOMA-IRNA呈负相关(P0.05),与HDL、获卵率、受精率及优胚率呈正相关(P0.05)。结论卵泡液中miRNA-2861在PCOS患者中特异性高表达,在痰湿证患者中特异性低表达,可能参与了痰湿证PCOS患者的发病机制并影响卵母细胞和胚胎发育的过程。     

PCOS患者干细胞因子水平与其发病机制的相关性研究

目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)不孕患者血清干细胞因子(SCF)水平与其发病的相关性。方法:选取PCOS患者60例,其中经典PCOS患者30例,无高雄PCOS患者30例;并选取非PCOS患者30例作为正常对照组,分析基础状态下SCF与PCOS发病的相关性。结果:无高雄PCOS组AFC明显高于经典PCOS组、正常组。无高雄PCOS组与正常组睾酮(T)水平显著低于经典PCOS组。无高雄PCOS组血清SCF水平明显升高。无高雄PCOS组SCF水平与AFC呈正相关。结论:SCF与PCOS卵泡发育障碍的发病机制相关。     

多囊卵巢综合征的易感基因分析

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的内分泌异常性疾病,与遗传因素、胎儿期暴露在某些危险因素下以及生活方式等相关。PCOS的发病机制尚未完全阐明,病因尚不清楚,但PCOS具有家族聚集性并与多基因遗传相关。近年来,全基因组广泛关联研究揭示了PCOS的遗传可能性,筛选和证实了PCOS的部分易感基因,并预测了PCOS新的风险基因和热点基因。这将有助于阐明PCOS的遗传发病机制,为PCOS的诊断和治疗提供新的研究方向。     

多囊卵巢综合征患者IL-18和MCP-1的表达与胰岛素抵抗相关性分析

目的:观察多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者白细胞介素-18(IL-18)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平变化,探讨IL-18、MCP-1在PCOS中的异常情况与胰岛素抵抗(IR)和肥胖的关系。方法:选择PCOS患者(PCOS组)47例,正常对照(对照组)29名,根据PCOS患者的体质量指数(BMI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分成肥胖组30例和非肥胖组17例。再根据PCOS患者HOMA-IR分为IR组18例和非IR组29例。分别比较各组IL-18和MCP-1的变化,并对PCOS患者IL-18、MCP-1与BMI、腰臀比(WHR)、HOMA-IR进行相关性分析。结果:PCOS组IL-18、MCP-1均明显高于对照组(P0.01)。PCOS IR组和肥胖组IL-18、MCP-1均显著高于非IR组和非肥胖组(P0.01)。IL-18与BMI、HOMA-IR,MCP-1与BMI、WHR、HOMA-IR均呈正相关关系(P0.01)。结论:PCOS患者IL-18和MCP-1水平明显升高,与IR、肥胖有关。     

体重指数正常的多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗

目的 探讨体重指数(BMI)正常的多囊卵巢综合征(PCOS)与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法对53例PCOS患者按BMI分为正常体重PCOS组(PCOS Ⅰ组,BMI<24 kg/m2)31例与超重/肥胖PCOS组(P-COS Ⅱ组,BMI≥24 kg/m2)22例,同时选取BMI正常的非PCOS妇女30例为对照组,采集静脉血检测空腹血清胰岛素(FINS)和空腹血糖(FPG),稳态模式评估法(HOMA)的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗程度。结果 ①PCOS Ⅰ组FINS、黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平及HOMA-IR值高于对照组,差异有极显著性意义(P<0.01);②PCOS Ⅱ组FINS水平和HOMA-IR值高于PCOS Ⅰ组,差异有极显著性意义(P<0.01);③LH水平和BMI与HOMA-IR值显著相关,但前两者与HOMA-IR不存在交互影响(均 P>0.05);IR在PCOS患者中的暴露率显著高于对照组。结论 BMI正常的PCOS患者存在IR;肥胖可加重PCOS的高胰岛素血症和IR;IR为PCOS发病的独立重要危险因素。     

代谢组学在多囊卵巢综合征中的应用

临床特征表现为雄激素过多合并腹型肥胖、或胰岛素抵抗、或代谢紊乱的女性有可能患有多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS),然而其中的机制尚未完全知晓。与PCOS相关的代谢产物主要包括糖类、脂类和蛋白类物质。肥胖、高胰岛素血症、内在异质性是引起PCOS患者代谢异常的主要因素。代谢组学在PCOS中的进一步应用可能发现与PCOS患者代谢失衡相关的代谢标志物,以用来预测PCOS、及其远期并发症的发生。     

多囊卵巢综合征病因及其发病机制的研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种异质性疾病,与女性生殖内分泌障碍有密切关联。PCOS的病因和发病机制目前尚未明确。PCOS是内分泌代谢紊乱、遗传和环境相互作用的结果。高雄激素血症（HA）和胰岛素抵抗（IR）是PCOS发病的基础病理生理学改变,二者相互作用加重PCOS患者的临床表现。家族聚集性和双胞胎的研究证实PCOS具有遗传倾向,且全基因组关联研究（GWAS）已经确定部分PCOS的风险位点和候选基因。不健康的生活习惯和环境内分泌干扰物在PCOS的进展中也发挥着重要作用,同时肠道菌群也参与PCOS的发病过程。现对近年来PCOS的相关研究进行全面的回顾性分析,从内部因素和外部因素两方面对PCOS病因和发病机制进行综述。     

多囊卵巢综合征对妊娠结局的影响研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄期女性最常见的内分泌及代谢紊乱性疾病之一。大多数研究认为,胰岛素抵抗、高雄激素血症和肥胖在PCOS发病过程中起重要作用。临床上观察到PCOS患者常出现妊娠期糖尿病、妊娠高血压疾病等妊娠期合并症。为此,本文对PCOS不良妊娠结局相关因素如PCOS患者卵泡和胚胎发育、子宫内膜容受性的改变以及PCOS与妊娠期合并症的关系做一综述,探讨PCOS患者孕前抗雄激素治疗对其妊娠结局的影响。     

育龄期肥胖多囊卵巢综合征患者特异性临床代谢特征分析

目的多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是遗传异质性、发病多因性、临床表现多样性的疾病,发病机制尚不明确。对年龄及肥胖与PCOS关系的研究报道较少。文中比较育龄期和青春期肥胖与非肥胖PCOS患者的病史、临床特征及实验室指标的差异,探讨PCOS发生的危险因素和发病机制。方法按年龄及体质指数(body mass index,BMI)将PCOS患者分为育龄期肥胖组、育龄期非肥胖组和青春期肥胖组3组。记录各组患者病史、体征,检测并比较血脂、血糖、胰岛素、性激素等实验室检查结果。结果肥胖PCOS患者中,青春期患者紫纹发生率显著高于育龄期患者(P<0.05),育龄期患者三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)异常发生率与青春期患者相比有升高趋势,但差异无统计学意义。育龄期PCOS患者中,肥胖者黑棘皮、紫纹、痤疮、腹型肥胖、黄体生成素/卵泡刺激素(luteinizinghormone/follicule-stimulating hormone,LH/FSH)≥2.0、高胰岛素血症及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、空腹血糖受损/糖耐量受损、糖尿病(diabetes mellitus,DM)、代谢综合征(metabolic syndrome,MS)发生率均较非肥胖者显著升高,而胰岛素敏感指数(intermediate-acting insulin,IAI)及血高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著低于非肥胖者。高雄激素血症(hyperandro-genism)发生率以及血LH、TC、TG水平与非肥胖者比较呈升高趋势,但差异无统计学意义。PCOS患者的肥胖程度与腰臀比(waist-to-hip ratio,WHR)和IR呈正相关。青春期肥胖PCOS患者的肥胖程度与TG水平呈正相关。肥胖PCOS患者的年龄与血FSH水平呈负相关,TG/HDL-C与腰围、WHR呈正相关。结论 PCOS患者中普遍存在IR及LH/FSH倒置,育龄期肥胖PCOS患者糖脂代谢异常较为常见。PCOS发生与肥胖相关,与家族史、月经史无明显相关。     

肥胖型多囊卵巢综合征与心血管疾病的研究现状

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种好发于青春期和生育期的内分泌疾病,以雄激素过多和持续不排卵为主要特征,有35%~60%的患者合并有中心性肥胖。近年来很多研究表明,PCOS与心血管疾病有着密切联系,尤其是肥胖患者。肥胖通过加重胰岛素抵抗、血脂异常、高血压、血管功能的改变及低度慢性炎症等多方面因素促进心血管疾病的进展。现就肥胖型PCOS与心血管疾病的联系,肥胖加重心血管疾病的机制和治疗进行综述。     

青春期多囊卵巢综合征的中西医治疗进展

多囊卵巢综合征（Polycystic ovary syndrome,PCOS）是一种常见的妇科内分泌疾病,可增加妇女不孕、糖尿病、子宫内膜癌及心血管疾病的发生率。青春期PCOS与PCOS的症状相似,常表现为月经稀发和（或）功能失调性子宫出血,甚至闭经,且多伴有肥胖、多毛、痤疮等,故有研究认为PCOS是青春期PCOS的延续。因此,及早诊断和治疗青春期PCOS的内分泌紊乱及其相关症状对控制PCOS的发展有一定的效果。就近年来青春期多囊卵巢综合征的中西医结合治疗方法进行综述。     

多囊卵巢综合征与炎性因子关系的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的代谢异常和生殖功能障碍疾病,临床高度异质,病因复杂。近年来研究表明PCOS可能是一种低度慢性炎症性疾病,并且慢性炎症对PCOS的远期并发症的发展有重要作用。研究发现,PCOS患者外周血中的一些炎性因子(如肿瘤坏死因子α、C反应蛋白等)水平增高,表明低度慢性炎症可能在PCOS的发展中发挥作用,这可能与PCOS的发病机制有关。     

多囊卵巢综合征中医病因病机现代研究

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种发病多因性、临床表现呈多态性的内分泌综合征,以雄激素过多和持续无排卵为临床主要特征,是导致生育期女性月经紊乱最常见的原因之一[1]。因此,明确PCOS的病因病机在制定PCOS治疗方案时就显得尤为重要。根据目前中医界对PCOS的研究,将其病因归为先天因素、后天因素、情志因素及体质因素等4个方面。现代研究认为PCOS病因中的先天因素主要包括遗传基因及母体子宫内环境两方面,而后天因素多与女性出生后的代谢障碍及生活方式相关。此外,情志因素及体质因素在PCOS的病因病机中也占有重要地位。     

试论中医药对PCOS生殖障碍调控的时机与方案

多囊卵巢综合征(PCOS)作为现代疾病谱以其多发、疑难、病程缠绵而困惑医患双方.中医药的干预为临床增添了思路,然而却未彰显出优势.潜心学习PCOS巢局部病理生理和生殖遗传学的最新研究,传承中医补肾的学术精粹,提出干预路径应在对育龄期母体PCOS状态的监控,胚胎期改善宫内内分泌环境,围青春期PCOS先兆症状的早期调护,建立超前的防治措施.是中医药对PCOS生殖障碍调控的时机和方案.     

从肝之为病探析多囊卵巢综合征的病因病机

多囊卵巢综合征是目前妇科临床常见疑难疾病.中医学认为肾、肝、脾脏腑功能失调,形成痰湿、血瘀和痰瘀互结等病理产物是该病的主要病因病机.通过临床实践,认为肝之为病是育龄期女性发生多囊卵巢综合征的病机之一.治疗上肝、脾、肾三脏兼顾,才能获得满意疗效.     

慢性低度炎症对多囊卵巢综合征病理生理影响的研究进展

炎症与代谢综合征的发生和发展密切相关。多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄期女性最常见的生殖内分泌代谢性疾病,近年发现PCOS患者存在慢性低度炎症,与其远期并发症的形成密切相关。但最近证据提示慢性持续性炎症出现可能在更早期即参与了PCOS病理生理的发生和发展,如慢性炎症与高雄激素血症、慢性炎症与胰岛素抵抗之间的相互作用。而对PCOS患者慢性低度炎症的早期识别和干预,为PCOS的病因学研究和治疗提供新的思路。     

多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗机制和治疗方法

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种代谢性疾病,多数PCOS患者存在胰岛素抵抗(IR)。IR是PCOS的病理生理学基础,其发生机制包括肥胖和PCOS本身,任何体质量的患者均存在IR。PCOS患者的IR发生涉及胰岛素调节葡萄糖代谢过程的多个器官和环节。卵巢局部也存在IR。改变生活方式、控制体质量和使用胰岛素增敏剂是PCOS患者IR的重要治疗措施。     

多囊卵巢综合征生殖障碍表现为天癸失序

中医学多从月经病、不孕等生殖障碍疾病诊治多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）。PCOS的生殖障碍,主要特征为卵巢雄激素过多及卵泡发育障碍,临床表现为月经后期、月经过少、闭经和不孕等。胰岛素抵抗是其关键病理机制。天癸是促进人体生长、发育和生殖机能,维持妇女月经和胎孕所必须的物质,天癸异常（包括时限、状态、节律）与女性生殖障碍关系密切。卵巢是PCOS治疗的靶器官,其功能特征符合女性天癸的特点,即具有时限性、状态性和节律性,PCOS卵巢功能障碍,表现为典型的＂天癸失序＂。