氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的中枢机制

目的：探讨氧化苦参碱（OMT）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其中枢机制。方法：采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。外周给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通组（LLT，31.25 mg•kg^-1）及OMT 35、70和105 mg•kg^-1 腹腔注射给药组；脑室给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、LLT 0.15 mg•kg^-1组及OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组。以神经学评分及脑梗塞面积为指标观察OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注性损伤的保护作用，同时检测OMT脑室注射给药大鼠血清NO含量。结果：与脑缺血再灌注模型组比较，腹腔注射OMT 105 mg•kg^-1组神经学评分明显降低（P<0.05），OMT 70和105 mg•kg^-1组脑梗塞面积缩小（P<0.05）；与脑缺血再灌注模型组比较， OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组大鼠脑梗塞面积缩小（P<0.05），血清NO含量明显降低（P<0.05）。结论：脑室注射OMT对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有明显的保护作用，中枢作用可能为其机制之一。     

羧甲基壳聚糖银对实验性大鼠牙周炎的治疗作用

目的：研究羧甲基壳聚糖银（CMCT-Ag⁺）对实验性大鼠牙周炎的治疗作用及机制,为研制具有高效杀菌作用的治疗牙周炎药物提供依据。方法：以钢丝结扎大鼠上颌右侧第一磨牙、涂牙龈卟啉菌和饲喂高糖软饲料方法建立实验性大鼠牙周炎模型。实验分正常组、模型组、替硝唑组和 12.5、50.0 及 200.0 mg·kg^-1 CMCT-Ag⁺ 组。测量各组大鼠的牙龈出血指数（BI）、牙菌斑指数（PLI）和牙槽骨吸收值（ABL）。结果：①与正常组比较,模型组牙龈易于出血,牙菌斑数增多,牙槽骨吸收明显;BI、PLI 和 ABL 均高于正常组（P<0.05 或 P<0.01）。② CMCT-Ag⁺ 治疗组与模型组比较：50.0 mg·kg^-1 组的 BI 和 PLI 及 200.0 mg·kg^-1 组 BI、PLI 和 ABL 显著低于模型组（P<0.05 或 P<0.01）。③ CMCT-Ag⁺ 治疗组与替硝唑组比较：12.5 mg·kg^-1 组的 BI 和 PLI 高于替硝唑组（P<0.01 ）。④ CMCT-Ag⁺ 治疗组：12.5 mg·kg^-1 组 BI 和 PLI 高于 200.0 mg·kg^-1 组（P<0.05）。结论：CMCT-Ag⁺ 对实验性大鼠牙周炎有明显治疗作用,并随浓度升高治疗作用增强,其中 200.0 mg·kg^-1 CMCT-Ag⁺ 对牙周炎大鼠的牙槽骨吸收有一定修复作用。CMCT-Ag⁺ 的作用机制主要是抑制牙周组织中的细菌,防止牙菌斑的形成。     

高活性小牛血去蛋白提取物对四氯化碳致急性肝损伤模型小鼠的保护作用

目的：观察小牛血去蛋白提取物（DECB）对四氯化碳（CCl₄）所致肝损伤小鼠的保护作用,初步探讨其作用机制。方法：健康ICR种小鼠40只,随机分组法分为对照组、模型组、DECB组和阳性药物组,每组10只。各组小鼠腹腔灌胃给药,对照组和模型组小鼠给予生理盐水20 mL·kg^-1,DECB组小鼠给予DECB 1 g·kg^-1,阳性药物组小鼠给予护肝片0.63 g·kg^-1,每天1次,连续30d;末次给药2 h后,对照组小鼠腹腔注射调和油溶液,其余各组小鼠腹腔注射10% CCl₄调和油溶液（10 mL·kg^-1）并禁食,建立CCl₄致急性肝损伤模型。测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性和肝组织总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）水平;HE染色法观察小鼠肝组织病理表现;TUNEL方法检测小鼠肝细胞凋亡。结果：与模型组比较,DECB组和阳性药物组小鼠血清中ALT和AST活性及肝组织中MDA和GSH水平明显降低（P<0.05）,T-SOD水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,DECB组和阳性药物组小鼠肝组织病理学损伤明显减轻,凋亡细胞数明显减少。结论：DECB对CCl₄诱导急性肝损伤小鼠具有保护作用,可以增强肝脏抗氧化能力,抑制肝细胞凋亡,其机制可能与减少氧自由基和抑制脂质过氧化有关。     

高活性小牛血去蛋白提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：观察小牛血去蛋白提取物（DECB）对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：健康ICR小鼠60只,随机分为对照组、模型组、阳性药物组和低、中、高剂量DECB组,每组10只。腹腔灌胃给药,对照组小鼠给予生理盐水20 mL·kg ^-1,低、中和高剂量DECB组小鼠分别给予 0.125、0.250和0.500 g·kg^-1DECB,阳性药物组小鼠给予护肝片0.63 g·kg ^-1,每天1次,连续30d,末次给药1 h 后,除对照组外,其他各组小鼠一次性给予50%乙醇14 mL·kg ^-1,并禁食16 h建立急性酒精性肝损伤模型。测定小鼠的耐受酒精时间和醉酒时间,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,检测肝组织中甘油三酯（TG）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平,并进行肝组织病理切片检查。结果：与模型组比较,各剂量DECB组小鼠醉酒症状明显减轻,高剂量DECB组和阳性药组小鼠酒精耐受时间延长（P < 0.05）,醉酒时间缩短（P < 0.05）,中、高剂量DECB组小鼠血清ALT和AST活性均明显降低（P < 0.05）。与模型组比较,中、高剂量DECB组和阳性药物组小鼠肝组织中MDA和TG水平明显降低（P < 0.05）,GSH水平明显升高（P < 0.05）。高剂量DECB组小鼠乙醇所致肝组织病理学损伤明显减轻。结论：DECB能明显改善乙醇所致肝损伤,其机制可能是通过抑制肝组织氧化应激反应实现的。     

低剂量福辛普利与厄贝沙坦联合应用对大鼠实验性心肌梗死的保护作用及其机制

目的：观察低剂量福辛普利与厄贝沙坦联合应用对大鼠实验性心肌梗死的保护作用,阐明其保护作用的机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、福辛普利（20 mg·kg^-1）组、厄贝沙坦（100 mg·kg^-1）组及福辛普利+厄贝沙坦（10 mg·kg^-1+50 mg·kg^-1）组,每组10只,除假手术组外其余各组结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,测定大鼠心肌梗死面积（MIS）、血清肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和天门冬氨酸氨基转换酶（AST）活性,血浆内皮素（ET）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量、心肌缺血区和非缺血区游离脂肪酸（FFA）水平以及全血和血浆黏度等指标,并与单纯应用福辛普利（20 mg·kg^-1）组和厄贝沙坦（100 mg·kg^-1）组进行比较。 结果:与模型组比较,假手术组、福辛普利与厄贝沙坦减半剂量联合应用组、单纯应用福辛普利或厄贝沙坦全剂量组急性心肌梗死大鼠的MIS明显缩小（P<0.05或P<0.01）,血清CK、LDH和AST活性明显降低（P<0.05或P<0.01）,血浆ET含量及心肌缺血区FFA水平明显降低（P<0.05）,全血低、中、高切黏度和血浆黏度明显降低（P<0.05）,血浆AngⅡ含量及心肌非缺血区FFA水平无明显变化。结论:低剂量福辛普利与厄贝沙坦联合应用对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,与单纯应用高剂量福辛普利或厄贝沙坦的作用效果相当,其作用机制可能与减轻FFA及ET对心肌的损害、改善心肌代谢、纠正心肌缺血时血流状态及防止血栓形成等作用有关。     

梅花鹿鹿茸总蛋白对糖尿病肾病大鼠肾损伤的治疗作用及分子机制

目的 探讨梅花鹿鹿茸总蛋白提取物(SVPr)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾损伤的治疗作用及分子机制。方法 将120只Sprague Dawley大鼠按照简单随机数字表法分为对照组、模型组、二甲双胍组、低剂量SVPr组、中剂量SVPr组、高剂量SVPr组,每组20只。模型组、二甲双胍组、低剂量SVPr组、中剂量SVPr组、高剂量SVPr组大鼠造模前禁食12 h,单次腹腔注射链脲佐菌素50 mg·kg^-1制备DN大鼠模型;造模成功后,二甲双胍组大鼠给予二甲双胍500 mg·kg^-1·d^-1灌胃,低剂量SVPr组、中剂量SVPr组、高剂量SVPr组大鼠分别经尾静脉注射质量浓度为1.47、2.94、4.41 g·L^-1的SVPr溶液0.1 mL,对照组及模型组大鼠注射等量生理盐水,每日1次,持续给药4周。采用生物化学法检测各组大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血糖、24 h尿蛋白水平,酶联免疫吸附试验法检测各组大鼠肾组织中活性氧(ROS)、核因子-κB (NF-κB)水平,Western blot法检测...     

决明子提取物对脂肪肝大鼠眼晶状体抗氧化能力的影响

目的探讨决明子乙醇提取物（Semen Cassiae extract,SCE）对非酒精性脂肪肝模型大鼠眼晶状体抗氧化能力的影响。方法 SD大鼠72只,雌雄各半,随机分成正常对照组（12只）和模型组（60只）。正常对照组给予普通饲料,饮用蒸馏水;模型组大鼠给予高脂饲料,饮用10%果糖水。饲养至第6周末,将模型组大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组(0.2 g·kg^-1)、决明子乙醇提取物（SCE）高(2 g·kg^-1)、中(1 g·kg^-1)、低(0.5 g·kg^-1)剂量组。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清和眼晶状体超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）、晚期糖基化终末产物（AGEs）含量的变化。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清和晶状体SOD活性降低（P<0.01,P<0.05）,MDA、AGEs含量升高（P<0.01）。SCE各剂量组和二甲双胍组大鼠血清和晶状体内SOD活性明显升高（P<0.01,P<0.05）,MDA、AGEs的含量明显降低（P<0.01,P<0.05）。结论决明子对脂肪肝大鼠眼睛有一定的保护作用,其机制可能与增强机体和眼晶状体抗氧化能力以及调节糖基化代谢水平有关。     

复方五味子提取物的抗疲劳作用及其机制

目的：探讨五味子、黄芪、刺五加和红景天混合提取物（CSE）对小鼠力竭游泳时间及其体内的血尿素氮（BUN）、血清乳酸（LD）、肝糖原、肌糖原水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）水平的影响,阐明其抗疲劳作用及其机制。方法：80只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、50 mg·kg^-1CSE组、100 mg·g^-1 CSE组和200 mg·kg^-1 CSE组,每组20只。给药30d后,每组随机选取10只小鼠进行力竭游泳实验,记录小鼠力竭游泳时间。剩余10只小鼠游泳90 min后处死,取血及组织标本,检测其体内BUN、LD、肝糖原、肌糖原、MDA水平及SOD活性;采用亚油酸-硫氰酸铁法测定CSE体外总氧化抑制率。结果：与空白对照组比较,50、100和200 mg·kg^-1CSE组小鼠力竭游泳时间均明显延长（P<0.01）;与空白对照组比较,100和200 mg·kg^-1CSE组小鼠BUN和LD水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝糖原和肌糖原水平升高（P<0.05或P<0.01）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）,MDA水平降低（P<0.05或P<0.01）。与100mg·kg^-1CSE组比较,200 mg·kg^-1CSE组小鼠血清BUN和LD水平降低（P<0.01）,肝糖原和肌糖元水平升高（P<0.05）。5g·L^-1 CSE的总氧化抑制率可达76.94%。结论：CSE具有抗疲劳作用,其作用机制可能与抗氧化作用有关联。     

黄芪甲苷对糖尿病肾脏病变大鼠氧自由基代谢和转化生长因子β1 mRNA表达的影响

目的: 研究黄芪甲苷对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病肾病(DN)大鼠的氧自由基代谢及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达水平的影响,并探讨其相关作用机制。 方法: 60只Wistar大鼠分为对照组、模型组、厄贝沙坦(14.37 mg·kg^-1)组和低剂量(0.75 mg·kg^-1)、中剂量(1.50 mg·kg^-1)及高剂量(3.00 mg·kg^-1)黄芪甲苷组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠腹腔注射 60 mg·kg^-1STZ,每日灌胃相应药物并用高脂饲料喂养。8周后,检测各组大鼠血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FBG)水平和24h尿蛋白量;检测各组大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)水平;RT-PCR法检测肾组织中过氧化氢酶(CAT)和TGF-β1 mRNA 表达水平。 结果: 与模型组比较,中、高剂量黄芪甲苷组DN大鼠肾功能明显改善,各剂量黄芪甲苷组大鼠血清Scr水平降低(P<0.05或 P<0.01),中、高剂量黄芪甲苷组大鼠血清中BUN、FBG水平和24h尿蛋白量降低 (P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,中、高剂量黄芪甲苷组大鼠肾组织中MDA水平降低、SOD活性升高(P<0.05或P<0.01),TGF-β1mRNA表达水平降低(P<0.05);各剂量黄芪甲苷组大鼠肾组织中GSH-Px活性均升高(P<0.05或P<0.01), CATmRNA表达水平无明显变化(P>0.05)。 结论: 黄芪甲苷可以改善DN大鼠的肾功能,其作用机制可能与改善肾内氧自由基的氧化损伤及降低肾组织TGF-β1mRNA表达有关。     

二甲双胍和紫杉醇对卵巢癌SKOV3细胞体外增殖和凋亡的影响

目的：研究二甲双胍联合紫杉醇在体外对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响,阐明二甲双胍与紫杉醇的药物协同效应。方法：将卵巢癌SKOV3细胞分为空白对照组、不同浓度（0.01、0.50、1.00、5.00和10.00 mmol·L^-1）二甲双胍组和联合用药组（不同浓度二甲双胍及紫杉醇联合用药）。MTT法检测各组SKOV3细胞增殖抑制率;流式细胞术检测各组SKOV3细胞凋亡率及细胞周期变化;MTT法检测各组SKOV3细胞增殖抑制率。结果：MTT法检测,不同浓度二甲双胍组SKOV3细胞增殖抑制率明显升高,并呈浓度和时间依赖性,与空白对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。流式细胞术检测,不同浓度二甲双胍作用下SKOV3细胞凋亡率明显升高,与空白对照组比较,随着二甲双胍浓度的增加,药物作用48h后实验组SKOV3的细胞凋亡率明显升高（P<0.05）;同时细胞周期发生明显变化,随着二甲双胍浓度的增加,G₀/G₁期细胞百分率降低（P<0.05）,而 G₂/M期细胞百分率升高（P<0.05）。MTT法检测,1.00 mmol·L^-1二甲双胍与紫杉醇联合用药组SKOV3细胞增殖抑制率高于0.50 mmol·L^-1二甲双胍与紫杉醇联合用药组（P<0.05）;二甲双胍与紫杉醇联合用药组SKOV3细胞增殖抑制率高于单独紫杉醇组（P<0.05）。结论：二甲双胍通过诱导细胞凋亡抑制卵巢癌细胞SKOV3细胞增殖,二甲双胍能够增强紫杉醇对卵巢癌SKOV3细胞增殖抑制作用,二者具有药物协同效应。     

西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾脏结构的保护作用

目的：探讨西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷(PQDS）对糖尿病肾病大鼠的影响。方法：88只Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病肾病模型（DN）,按空腹血糖值及体重将糖尿病肾病模型复制成功的大鼠按区组随机分组的方法分为模型组、PQDS 50 mg•kg^-1 组及100 mg•kg^-1组,每组15只,每天灌胃1次,连续灌胃35 d,每10 d测定1次血糖,35 d后取血测定血糖、血清肌酐、尿素氮和肾重,通过光镜、电镜观察肾脏的结构。结果： 与模型组比较,PQDS 50 mg•kg^-1组糖尿病大鼠血糖、血肌酐及12 h尿量差异无显著性（P>0.05）,PQDS 100 mg•kg^-1组糖尿病大鼠血糖降低、血肌酐及12 h尿量减少（P<0.05）,PQDS 50和100 mg•kg^-1可降低肾脏细胞基质,减少系膜细胞增生,保护肾脏细胞的超微结构,改善大鼠糖尿病引起的肾脏病理损害。 结论： PQDS可以降低糖尿病肾病大鼠血糖,改善肾脏功能,保护肾脏结构,对大鼠糖尿病肾病有保护作用。     

参芪合剂对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫和抗氧化功能的影响

目的: 观察参芪合剂（MGA）对环磷酰胺(CTX)所致免疫抑制小鼠免疫系统和抗氧化功能的影响,为MGA的临床应用提供实验依据。方法：60只昆明种小鼠随机分为5组：正常对照组、模型组和100、200、400 mg·kg^-1 MGA 3个剂量组,MGA组分别腹腔注射给药15 d,正常对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水,第3和10天除正常对照组外的4个组均腹腔注射CTX 100 mg·kg^-1,正常对照组腹腔注射等量生理盐水,测定小鼠免疫器官重量、网状内皮系统吞噬功能、外周白细胞（WBC）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与正常对照组比较,免疫抑制模型组小鼠的胸腺、脾脏重量、吞噬指数及吞噬活性均明显降低（P<0.05或P<0.01）,外周WBC计数明显减少（P<0.001）,全血GSH-Px及血浆SOD活性明显降低（P<0.01）,血浆MDA含量明显提高（P<0.05）,提示CTX可造成小鼠免疫抑制及抗氧化功能降低;与模型组比较,MGA　200、400 mg·kg^-1组小鼠脾脏重量、吞噬指数、吞噬活性及外周WBC计数均升高（P<0.05或P<0.01）,全血GSH-Px活性明显升高（P<0.05）,血浆MDA含量明显降低（P<0.05）; 400 mg·kg^-1组小鼠胸腺重量和血浆SOD活性明显增加（P<0.05或P<0.01）。结论： MGA具有改善免疫抑制小鼠免疫和抗氧化功能的作用,提示该合剂可用作抗肿瘤补助治疗药物。     

赖氨大黄酸对糖尿病大鼠肝脏的保护作用及其机制

目的: 探讨赖氨大黄酸（RHL）对糖尿病模型大鼠肝脏的保护作用,阐明RHL对肝脏的保护作用机制。方法：通过腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立大鼠糖尿病模型。将40只大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组、25和50 mg•kg^-1 RHL治疗组,每组10只。采用硫代巴比妥酸法检测肝脏组织中丙二醛(MDA) 水平,联苯三酚自氧化法和NADPH 偶联法分别检测超氧化物歧化酶(SOD) 和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;HE染色观察肝脏组织病理学变化;Nile red染色观察肝脏组织脂肪水平;Western blotting法检测脂肪合成相关蛋白表达水平。结果：与对照组比较,糖尿病模型组大鼠体质量减低,血糖、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平升高(P<0.05),肝脏组织中SOD和GSH-Px活性降低(P<0.05),肝脏组织出现大量脂肪空泡和脂肪蓄积。糖尿病模型大鼠脂肪合成信号通路ERK1/2-SREBP-1c被激活;与模型组比较,25和50 mg•kg^-1 1 RHL治疗组大鼠脂肪合成信号通路被抑制。与模型组比较,RHL治疗组大鼠体质量无显著变化,但血糖、TG和TC水平显著降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05)。与糖尿病模型组比较,RHL治疗组大鼠肝脏组织中的脂肪空泡和脂肪蓄积明显减少。结论：RHL能抑制氧化应激、肝脏脂肪变性和脂肪蓄积从而发挥对糖尿病大鼠肝脏的保护作用。     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的: 探讨大豆异黄酮对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠心肌损伤的保护作用。方法: SD大鼠48只,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DC)、低剂量大豆异黄酮治疗组(L-SI)、中剂量大豆异黄酮治疗组(M-SI)、高剂量大豆异黄酮治疗组(H-SI)、尼尔雌醇治疗组(NT)。后5组应用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)50 mg/kg腹腔注射,制备DM模型。第5周起,NC、DC组予0。5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)10 ml·kg-1·d-1灌胃,L-SL、M-SI、H-SL组分别予以大豆异黄酮30、60、120 mg·kg-1·d-1灌胃,NT组予尼尔雌醇混悬液0。1 mg/kg,每周2次(周一、四),其余时间同NC、DC组灌胃。每天灌胃2次,体积均为10 ml/kg。第10周末,测空腹血糖及心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果: 与DC组比较,H-SI组大鼠体重、心肌组织LDH、CK、SOD活性显著升高(P<0。05~P<0。01)。结论: 高剂量大豆异黄酮可显著提高糖尿病大鼠体重、心肌组织LDH、CK、SOD活性,从而对心肌自由基损伤产生保护作用。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用

目的：观察氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血性损伤的作用,并探讨其作用机制。方法：将大鼠随机分为假手术组（n=8）、脑缺血模型组（n=8）、路路通组（LLT,31.25mg•kg^-1,n=8）及OMT35、70和105 mg•kg^-13个剂量组（n=8）。结扎大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血模型,术后腹腔注射给药5 d,以神经学评分及脑梗塞体积为指标观察氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用;同时测定大鼠血清NO及脑组织中MPO含量以探讨氧化苦参碱的作用机制。结果：与模型组比较,氧化苦参碱35、70和105 mg•kg^-1剂量组大鼠脑梗塞体积减少（P<0.05,P<0.01,P<0.001）,70和105 mg•kg^-1剂量组神经学评分降低（P<0.01）;氧化苦参碱各剂量组大鼠血清NO及脑组织中髓过氧化物酶含量降低（P<0.05或P<0.01）。结论：氧化苦参碱对局灶性脑缺血大鼠的脑缺血性损伤具有明显的保护作用,抗炎可能为其作用途径之一。     

前列舒通片对鼠的抗炎及镇痛作用

目的：观察前列舒通片（QLS）对实验性动物一般炎症与镇痛模型的作用,为临床应用提供药效学依据。方法：大鼠和小鼠分别均按体重区组随机方法分为空白对照组（n=8）、阳性对照组（阿司匹林组,n=8）、低剂量组（小鼠：25 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠： 17.5 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS中剂量组（小鼠：50 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：35.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS高剂量组（小鼠：100 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：70.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）。QLS各剂量组均连续灌胃给药3 d。采用二甲苯致小鼠耳肿胀、卵白蛋白致大鼠足肿胀和棉球肉芽肿观察其对炎症反应的影响,并采用小鼠热板法和腹腔注射0.6 %醋酸扭体法观察其镇痛作用。结果：QLS 3个剂量组均不同程度地抑制小鼠耳肿胀度,与空白对照组比较,50及100 mg•kg^-1•d^-1 QLS组小鼠耳肿胀度均明显减小（P<0.05或P<0.01）,对小鼠耳肿胀的抑制率分别为53.97%和60.09%;QLS 35.0及70.0 mg•kg^-1•d^-1组均显著抑制大鼠足肿胀（P<0.05）,且对棉球所致肉芽组织增生有明显的抑制作用（P<0.05或P<0.01）,大鼠肉芽肿的抑制率分别为32.40 %和35.65 %。与空白对照组比较, QLS 25、50及100 mg•kg^-1•d^-1组分别在给药后90、90及30 min均明显提高热板法小鼠的痛阈值（P<0.05或P<0.01）,且可明显减少小鼠的扭体次数（P<0.05）,对小鼠痛阈抑制率分别为36.17%、44.13%和46.64%。结论：QLS具有明显的抗炎和镇痛作用。     

芒黄颗粒对GK糖尿病大鼠的降血糖作用

目的：探讨芒黄颗粒（MHG）对GK大鼠血糖、血脂及胰岛素水平的影响,阐明其降糖作用。方法：36只GK大鼠随机分为空白组、阳性药罗格列酮组及MHG低、高（20.0、40.0 mg/kg）剂量组,每组9只,灌胃给予3　mL/kg的药液,共给药4周,观察大鼠体质量变化,检测血清中血糖、血脂及胰岛素水平。结果：空白组大鼠给药期间体质量持续降低,与空白组比较,阳性药物组和MHG高、低剂量组大鼠体质量均有所升高（P<0.05）。与空白组比较,MHG高剂量组和阳性药物组大鼠血糖水平均明显降低（P<0.05）。各组大鼠胰岛素含量比较差异无显著性（P＞0.05）。与空白组比较,阳性药物组大鼠甘油三酯和总胆固醇含量降低（P<0.05）,MHG高剂量组总胆固醇含量降低（P<0.05）。结论：MHG具有较好的降血糖及降血脂作用从而发挥治疗糖尿病的作用。     

2种建立慢性肾脏衰竭合并肾性贫血大鼠模型的方法比较

目的:比较5/6肾切除和腺嘌呤灌胃2种方法建立慢性肾脏衰竭(肾衰)合并肾性贫血模型对大鼠肾脏损伤的影响.方法:SD雄性大鼠20只,随机分为正常对照组和模型1、2、3组,各5只.正常对照组给予灭菌蒸馏水灌胃,每天2 mL.模型1组采用5/6肾切除法制作大鼠肾衰模型,肾切除采取Platt 法.模型2、3组均采用腺嘌呤灌胃法造模,模型2组给予大鼠腺嘌呤200 mg·kg-1·d-1灌胃2周,第3周开始隔天灌胃,共计4周;模型3组予腺嘌呤300 mg·kg-1·d-1灌胃10 d,第11天起改为250 mg·kg-1·d-1,连续灌胃11 d,共计21 d.实验第8周末,比较各组大鼠体质量、血压和血红蛋白及肾功能指标,观察大鼠肾脏病理学改变,并采用免疫组织化学法检测大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白、骨桥蛋白和Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达.结果:模型2、3组大鼠体质量均明显低于正常对照组(P<0.01);各模型组血压均有不同程度升高(P<0.05~ P<0.01).与正常对照组比较,各模型组血红蛋白均明显降低(P<0.01),血肌酐和尿素氮均升高(P<0.05~P<0.01),模型3组血尿酸水平亦升高(P<0.05).肉眼可见各模型组大鼠肾脏形态及色泽改变.且与正常对照组大鼠比较,各模型组α-平滑肌肌动蛋白、骨桥蛋白表达均显著升高(P<0.01),Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达亦均升高(P<0.05~P<0.01).结论:5/6肾切除法和腺嘌呤灌胃法均可制作慢性肾衰合并肾性贫血大鼠模型,可根据研究内容选择合适方法和造模药物剂量.