首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 203 毫秒
1.
目的:探讨巨噬细胞刺激1受体(MST1R)抑制剂BMS-777607对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:采用不同浓度BMS-777607处理乳腺癌MCF-7细胞,将细胞分为对照组(0 μmol·L-1 BMS-777607组)和0.5、1.0、2.0、5.0、10.0、15.0及20.0 μmol·L-1 BMS-777607组。采用MTT法检测各组MCF-7细胞增殖率,克隆形成实验检测各组MCF-7细胞存活率,EDU成像和EDU流式细胞术检测各组MCF-7细胞增殖率,Hoechst33342染色法检测各组MCF-7细胞凋亡形态表现,流式细胞术检测各组MCF-7细胞凋亡率,Western blotting法检测各组MCF-7细胞中ERK、p-ERK、Akt、p-Akt、PARP、Cleaved PARP、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Caspase-9和Cleaved Caspase-9蛋白表达水平。结果:MTT检测,与对照组比较,5和10 μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞增殖率升高(P<0.05或P<0.01)。克隆形成实验,与对照组比较,5和20 μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞存活率升高(P<0.05或P<0.01)。EDU掺入法检测,与对照组比较,10和20 μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞增殖率升高(P<0.05或P<0.01)。Hoechst33342荧光染色,对照组MCF-7细胞核淡染,10μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞核少部分浓染、明亮,20 μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞核大部分浓染,细胞核染色质固缩、明亮。双染流式细胞术检测,与对照组比较,10和20 μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞凋亡率降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,10、15和20 μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞中p-ERK和p-Akt蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),PARP、CleavedPARP、Bax、CleavedCaspase-3及CleavedCaspase-9蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:MST1R抑制剂BMS-777607能够抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制与抑制p-ERK和p-Akt表达和促进CleavedPARP、Bax、CleavedCaspase-9及CleavedCaspase-3表达有关。  相似文献   

2.
蝎毒逆转人乳腺癌细胞株耐药性研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨东亚钳蝎毒(buthus martensii kirsch, BMK)是否能够逆转人乳腺癌细胞的多药耐药性(MDR)。 方法:采用MTT法对蝎毒和阿霉素(ADM)合用时肿瘤细胞的半数抑制率(IC50)进行检测。荧光分光光度法检测蝎毒对细胞内ADM浓度的影响。 结果:蝎毒不同组别(100~350 mg•L-1)能分别提高MCF-7/ADM细胞株对阿霉素的敏感性 (P<0.05;P<0.01)。蝎毒不同组别(100~200 mg•L-1)能使MCF-7/ADM细胞内ADM的浓度升高。 结论:蝎毒能部分逆转人乳腺癌耐药细胞对阿霉素的耐药性。  相似文献   

3.
目的采用Ki-67 RNA表达载体干扰沉默Ki-67基因,检测其对乳腺癌MCF-7/ADR细胞株Ki-67 mRNA及蛋白表达的影响,观察沉默Ki-67基因前后乳腺癌细胞株对阿霉素敏感性改变。方法体外合成靶向Ki-67siRNA表达载体,应用脂质体法瞬时转染Ki-67高表达的乳腺癌细胞株MCF-7/ADR,应用RT-PCR和Western印迹法检测转染后Ki-67mRNA及蛋白的表达,MTT法检测细胞增殖活性及转染前后细胞对阿霉素敏感性的变化。结果 Ki-67siRNA载体转染24h后可显著抑制乳腺癌MCF-7/ADR细胞株的Ki-67 mRNA、蛋白表达及增殖活性。Ki-67 siRNA组阿霉素IC50值为(6.3±0.9)μg/ml。结论 Si-Ki-67能够有效抑制Ki-67基因的表达,降低乳腺癌细胞的增殖能力。沉默Ki-67表达能部分逆转阿霉素耐药现象。  相似文献   

4.
张战民  张晓华 《重庆医学》2012,41(36):3868-3870
目的探讨Wnt1在乳腺癌细胞中的表达及其在多柔比星化疗抵抗中的作用。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Wnt1基因在乳腺癌细胞中的表达;双链siRNA转染阻断Wnt1基因,RT-PCR和免疫印迹法(Western blotting)检测基因沉默效果;细胞毒实验(MTT)法检测乳腺癌细胞的生长抑制率。结果对照组、siRNA干扰组、多柔比星处理组,Wnt1沉默MCF-7/ADR+ADM组的细胞存活率分别为(100±5.2)%,(84.3±4.1)%,(68.7±4.7)%和(42.3±3.5)%,其他3组的细胞存活率与对照组比较,差异有统计学意义(F=5.381,P<0.05)。Wnt1沉默MCF-7/ADR+ADM组与其他3组比较细胞的存活率均降低,与对照组、siRNA干扰组和多柔比星处理组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);Wnt1在乳腺癌细胞呈高表达,siRNA沉默Wnt1基因,可以显著下调Wnt1mRNA和蛋白的表达。结论 Wnt1基因在乳腺癌细胞呈高表达,沉默Wnt1基因下调Wnt1基因的转录和翻译,能显著增强乳腺癌细胞对多柔比星的敏感性,部分逆转其对多柔比星的耐药性。  相似文献   

5.
目的采用Ki-67RNA表达载体干扰沉默Ki-67基因,检测其对乳腺癌MCF-7/ADR细胞株耐-67mRNA及蛋白表达的影响,观察沉默艇-67基因前后乳腺癌细胞株对阿霉素敏感性改变。方法体外合成靶向艇-67siRNA表达载体,应用脂质体法瞬时转染尉-67高表达的乳腺癌细胞株MCF-7/ADR,应用RT-PCR和Western印迹法检测转染后Ki-67mRNA及蛋白的表达,MTT法检测细胞增殖活性及转染前后细胞对阿霉素敏感性的变化。结果Ki-67siRNA载体转染后24h可显著抑制乳腺癌MCF-7/ADR细胞株的Ki-67mRNA和蛋白表达及细胞的增殖活性。Ki-67siRNA组阿霉素IC50值为(6.3±0.9)μg/ml。结论si—Ki-67能够有效抑制Ki-67基因的表达,降低乳腺癌细胞的增殖能力,沉默Ki-67表达能部分逆转阿霉素耐药现象。  相似文献   

6.
目的:探讨野黄芩苷(SCU)对人脑胶质瘤U87细胞的增殖抑制作用,并初步阐明其作用机制。方法:培养U87细胞,采用不同浓度(20、40和80 mg·L-1) SCU处理U87细胞(野黄芩苷组),同时设空白对照组。MTT法检测各组U87细胞存活率,倒置显微镜观察U87细胞的形态表现,Annexin Ⅴ/PI双染检测各组U87细胞凋亡率,Western blotting法检测各组U87细胞中bax和bcl-2蛋白表达水平。结果:MTT法,与空白对照组比较,20、40和80 mg·L-1SCU组细胞存活率均明显降低(P<0.01)。倒置显微镜观察,与空白对照组比较,80 mg·L-1SCU组细胞数明显减少,细胞体积变小,细胞间距变大;细胞出现皱缩、脱落,贴壁细胞轮廓模糊。Annexin Ⅴ/PI双染,与空白对照组比较,80 mg·L-1SCU组细胞晚期凋亡率和总凋亡率均明显升高(P<0.01)。Western blotting法,与空白对照组比较,20、40和80 mg·L-1 SCU组U87细胞中bcl-2蛋白水平降低,80 mg·L-1SCU组差异有统计学意义(P<0.01);与空白对照组比较,80 mg·L-1 SCU组U87细胞中bax/bcl-2比值升高(P<0.01)。结论:SCU通过上调U87细胞中bax/bcl-2比值诱导细胞凋亡从而抑制肿瘤细胞的生长。  相似文献   

7.
目的:观察氯化钴(CoCl2)作用于人卵巢癌SKOV3细胞株后对SKOV3细胞顺铂敏感性的影响,并阐述其可能机制。方法:体外培养SKOV3细胞株,随机分为对照组、CoCl2组、顺铂(DDP)组和CoCl2联用DDP (联合)组,CoCl2组细胞以200 μmol·L-1 CoCl2作用4 h后换普通细胞培养基培养20 h,DDP组细胞以含10 mg·L-1 DDP的细胞培养基培养24 h,联合组细胞以200 μmol·L-1 CoCl2作用4 h后更换含10 mg·L-1 DDP的细胞培养基继续培养20 h。MTT法检测各组细胞存活率,免疫荧光法检测各组细胞中低氧诱导因子1α(HIF-1α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性表达强度,Rhod 2-AM荧光探针检测各组细胞线粒体钙离子(Ca2+)水平,免疫蛋白印迹(Western blotting)法观察凋亡相关蛋白细胞色素C (cyto C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase3)蛋白表达水平,Muse®凋亡试剂盒检测各组细胞凋亡率。结果:与对照组比较,CoCl2组细胞存活率无明显变化(P>0.05),其余2组细胞存活率明显下降(P<0.05);且联合组高于DDP组(P<0.05)。与对照组比较,CoCl2组和联合组细胞中HIF-1α阳性表达强度明显增强(P<0.05);DDP组和联合组细胞中iNOS阳性表达强度明显增强(P<0.05)。与对照组比较,DDP组和联合组细胞Ca2+水平升高(P<0.05);且DDP组高于联合组(P<0.05)。与对照组比较,CoCl2组细胞中cyto C、caspase3和cleaved caspase3蛋白表达水平无明显变化(P>0.05),DDP组细胞中cyto C、caspase3和cleaved caspase3蛋白表达水平明显升高(P<0.05);且联合组低于DDP组(P<0.05)。与对照组比较,DDP组细胞凋亡率明显升高(P<0.05);联合组细胞凋亡率较DDP组降低(P<0.05)。结论:CoCl2可以通过抑制DDP诱导的人卵巢癌SKOV3细胞株iNOS表达增强来减少线粒体途径凋亡的发生,降低其顺铂敏感性。  相似文献   

8.
目的:探讨奥沙利铂(Oxaliplatin)对人舌鳞状细胞癌(简称舌鳞癌)CAL27细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其潜在作用机制。方法:采用不同浓度(0、10、20、40和80 mg·L-1)Oxaliplatin处理CAL27细胞,分别作为对照组和10、20、40及80 mg·L-1 Oxaliplatin组,采用结晶紫染色法观察各组CAL27细胞形态表现,CCK-8法检测各组CAL27细胞增殖率,流式细胞术检测不同细胞周期CAL27细胞百分比和凋亡率,实时荧光定量PCR法检测各组CAL27细胞中周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)和细胞周期蛋白E(cyclin E)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组CAL27细胞中抗凋亡蛋白survivin和促凋亡蛋白Bax的表达水平。结果:与对照组比较,40 mg·L-1 Oxaliplatin组CAL27细胞出现一定程度的皱缩,80 mg·L-1 Oxaliplatin组CAL27细胞明显失去原有形态,细胞间连接丧失。与对照组比较,10、20、40和80 mg·L-1 Oxaliplatin组CAL27细胞增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,40 mg·L-1 Oxaliplatin组G0/G1期CAL27细胞百分比明显升高(P<0.01),CDK2和cyclin E mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。与对照组比较,40与80 mg·L-1 Oxaliplatin组CAL27细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。与对照组比较,40和80 mg·L-1 Oxaliplatin组CAL27细胞中survivin蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bax蛋白表达水平则明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:Oxaliplatin能够抑制CAL27细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与细胞发生G0/G1期阻滞以及survivin蛋白表达水平降低和Bax蛋白表达水平升高有关。  相似文献   

9.
目的:探讨抗坏血酸-聚乙烯亚胺复合碳点(CDs)对人骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡和氧化应激等的影响,阐明抗坏血酸-聚乙烯亚胺复合CDs的细胞生物学特性。方法:以抗坏血酸和聚乙烯亚胺为原料,用微波法合成抗坏血酸-聚乙烯亚胺复合CDs。采用MTT法检测MG63细胞增殖率,流式细胞术检测不同细胞周期MG63细胞百分比。将MG63细胞分为空白对照组、转染阴性对照组、转染GOLPH3-siRNA组、CDs组、转染阴性对照+CDs组、转染GOLPH3-siRNA+CDs组。采用RT-PCR法检测各组MG63细胞中高尔基体磷酸化蛋白3(GOLPH3)的基因表达水平并计算基因沉默效率,流式细胞术检测各组MG63细胞凋亡率以及MG63细胞中活性氧(ROS)水平。结果:与空白对照组比较,随着CDs浓度的增加,MG63细胞的增殖率降低;在24和48 h时,CDs浓度大于40 mg·L-1时,MG63细胞增殖率明显降低(P<0.05);在72 h,CDs浓度大于20 mg·L-1时,细胞增殖率明显降低(P<0.05)。与对照组比较,40 mg·L-1CDs组G0/G1期MG63细胞百分比明显升高(P<0.01),S期MG63细胞百分比明显降低(P<0.01)。倒置荧光显微镜下CDs具有一定的光致发光特性;与非碳点组(空白对照组、转染阴性对照组、转染GOLPH3-siRNA组)比较,碳点组(CDs组、转染阴性对照+CDs组、转染GOLPH3-siRNA+CDs组) MG63细胞凋亡率和细胞中ROS水平升高(P<0.05)。结论:CDs具有低毒性和光致发光特性,可以阻滞细胞周期,并促进细胞凋亡和ROS生成。GOLPH3具有抗凋亡和抑制ROS生成的作用,对细胞的存活起到一定的保护作用。  相似文献   

10.
目的:探讨抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响,阐明TRIM24基因在乳腺癌发生发展中的作用。方法:以脂质体法转染TRIM24 siRNA和阴性对照NC-siRNA至MCF-7细胞作为si-TRIM24组和NC-siRNA组,以未转染的MCF-7细胞作为对照组。qRT-PCR和Western blotting法检测转染48 h后各组MCF-7细胞中TRIM24 mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测各组MCF-7细胞增殖能力,流式细胞术检测各组MCF-7细胞凋亡率,Transwell实验检测各组MCF-7细胞侵袭和迁移数。结果:与对照组和NC-siRNA组比较,si-TRIM24组MCF-7细胞中TRIM24 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),MCF-7细胞增殖能力降低(P<0.05),MCF-7细胞凋亡率明显升高(P<0.05),MCF-7细胞侵袭和迁移数明显减少(P<0.05)。结论:抑制TRIM24基因表达能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、侵袭和迁移,且能够诱导细胞凋亡。  相似文献   

11.
目的: 通过研究选择性环氯化酶2(COX-2)抑制剂塞来昔布联合阿霉素(ADM)对乳腺癌MCF-7/ADM细胞株生长的作用,探讨塞来昔布的抗肿瘤作用。方法:MCF-7/ADM细胞加入不同浓度等倍稀释的ADM(0.05、0.10、0.20、0.40、0.80和1.60 mg/L)为对照组,MCF-7/ADM细胞加入无细胞的完全培养基为阴性对照组,在对照组的基础上联合应用10、20 μmol/L塞来昔布为实验组,各组细胞于24、48、72 h后采用CCK-8检测细胞生长抑制率。MCF-7/ADM细胞单加0.05 mg?L-1ADM及联合塞来昔布(10、20 μmol/L)处理后3 h收集细胞,采用流式细胞术检测细胞内ADM水平。结果:不同浓度ADM单药及联合塞来昔布(10和20 μmol/L) 作用于MCF-7/ADM 24、48和72 h后细胞生长受到抑制,实验组不同时间细胞生长抑制率均高于对照组(P<0.05),且20 μmol/L塞来昔布实验组细胞生长抑制率高于10 μmol?L-1塞来昔布实验组,差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组24、48和72 h的细胞未见明显变化,但实验组细胞作用48和72 h后出现细胞改变及死亡,呈塞来昔布剂量依赖性。与对照组比较,塞来昔布实验组(10和20 μmol/L)细胞内ADM浓度升高(P<0.05);20 μmol/L塞来昔布实验组细胞内ADM浓度高于 10 μmol/L塞来昔布实验组(P<0.05)。结论:选择性COX-2抑制剂塞来昔布联合ADM可有效逆转乳腺癌ADM细胞株耐药。
  相似文献   

12.
目的:探讨三羟异黄酮(GEN)单用及联合阿霉素(ADM)对人乳腺癌MCF-7/ADM细胞耐药性的影响。方法:分别将不同浓度GEN(8、15、30、60μg/mL)和阿霉素单独及联合与人乳腺癌MCF-7/ADM细胞体外共培养48、72 h,MTT法检测细胞抑制率(IR),计算耐药倍数和逆转倍数。结果:MCF-7/ADM细胞相对敏感株MCF-7/S的耐药倍数48 h为117.15倍、72 h为54.42倍。当GEN单独作用后可抑制MCF-7/ADM细胞生长,抑制作用与时间、浓度呈正相关。25μg/mL GEN联合阿霉素对MCF-7/ADM细胞生长抑制率明显高于单用阿霉素(P<0.01),其逆转倍数为7.53倍。结论:GEN可抑制人乳腺癌MCF-7/ADM细胞生长,联合阿霉素对肿瘤细胞生长抑制具有协同作用,GEN能够逆转MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性。  相似文献   

13.
目的:研究核转录因子κB与多药耐药基因MDR1在白血病化疗耐药中的作用,阐明核转录因子κB(NF-κB)与白血病多药耐药的关系及相关分子机制。方法:白血病细胞K562和阿霉素(ADM)诱导的耐药细胞K562/ADM分别应用ADM(0、0.25、0.50、1.00和2.00 μg·L-1)或丝裂霉素(MIT)(0、2、4、8和16 mg·L-1) 作用48 h,通过MTT法检测细胞生存率,计算细胞耐药指数;RT-PCR方法检测MDR1和IκB mRNA表达;Western blotting方法检测P-gp和P65的蛋白表达。结果:ADM和MIT分别作用后,与空白对照组比较,白血病细胞K562细胞生存率下降(P<0.01),呈剂量依赖性;ADM和MIT对耐药细胞K562/ADM生存率作用不明显;在mRNA水平上,与K562细胞比较,K562/ADM细胞的MDR1 mRNA高表达(P<0.01)。与空白对照组比较,ADM 0.50和1.00  μg·L-1>或MIT 4和8 mg·L-1分别作用K562细胞和K562/ADM细胞,IκBα mRNA表达均下降(P<0.01),并呈剂量依赖性;在蛋白水平上,与K562细胞比较,K562/ADM细胞的P-gp蛋白高表达(P<0.01)。与空白对照组比较,ADM 0.50和1.00 μg·L-1或MIT 4和8 mg·L-1分别作用K562/ADM细胞,P-gp蛋白表达量升高(P<0.01),同时P65蛋白表达量升高,且呈药物剂量依赖性(P<0.01)。结论:MDR1基因及P-gp蛋白的高表达很可能是白血病细胞K562多药耐药性形成的关键机制,而NF-κB的激活可能参与了多药耐药的调控。  相似文献   

14.
目的初步探讨塞来昔布联合多柔比星(ADM)对人乳腺癌细胞MCF-7的增殖和凋亡的影响,及其可能机制。方法用不同浓度的塞来昔布溶液、ADM溶液及二者联合用药(简称3药)分别与MCF-7细胞共育24h、48h、72h后,MTT法测定其对细胞的抑制作用。分别用3药作用MCF-7细胞48h后,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡。结果10mg/L多柔比星、50μmol/L塞来昔布溶液分别与MCF-7细胞共育24h后,对MCF一7细胞的生长均有明显抑制作用(P〈0.01)。联合用药组的抑制作用更为显著。流式细胞术检测发现,给药细胞48h后,G0/G1期细胞比例升高,S期和G2/M期比例下降,3个给药组细胞均形成明显的凋亡峰,实验组各组与对照组的凋亡率差异有统计学意义(P〈0.01)。结论①塞来昔布和多柔比星均有抑制乳腺癌MCF-7细胞的作用,并呈时间和剂量依赖性;②塞来昔布能诱导MCF-7细胞凋亡,可能与阻止细胞周期进展有关;③塞来昔布与多柔比星联合应用可起到协同抗肿瘤的作用。  相似文献   

15.
目的:通过研究非甾体类抗炎药物(NSAIDs)阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7增殖及环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨NSAIDs的抗肿瘤作用。方法:MCF-7细胞根据所加药物不同分为不同浓度的阿司匹林(2.5、5.0和10.0mmol·L-1)组和塞来昔布(30、60和120 μmol·L-1)组,以不含药物的培养液作为阴性对照组。MTT法检测不同时间(24、48和72h)各组细胞增殖抑制率,应用免疫组织化学SP法检测不同时间(24和48h)各组MCF-7细胞中COX-2及VEGF的表达。结果:①2.5 mmol·L-1阿司匹林作用48h、30 μmol·L-1塞来昔布作用48和72 h及60 μmol·L-1塞来昔布作用48 h细胞增殖抑制率与阴性对照组比较差异无显著性(P>0.05),其他各剂量组细胞增殖抑制率高于阴性对照组(P<0.05)。10.0 mmol·L-1阿司匹林作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间2.5 mmol·L-1阿司匹林组(P<0.05)。120 μmol·L-1塞来昔布作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间30和60 μmol?L-1塞来昔布组(P<0.05)。2.5、5.0和10.0 mmol?L-1阿司匹林作用72 h较作用24 h细胞增殖抑制率升高(P<0.05)。②MCF-7细胞中均有COX-2和VEGF蛋白表达,均定位于细胞浆,染色呈黄或棕黄色。③30 μmol·L-1塞来昔布作用24、48 h和60 μmol·L-1塞来昔布作 48 h与阴性对照组比较MCF-7中COX-2和VEGF表达差异无显著性(P>0.05),其他各剂量组细胞中COX-2和VEGF表达均低于阴性对照组(P<0.05)。10.0 mmol?L-1阿司匹林作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间2.5和5.0 mmol·L-1阿司匹林组(P<0.05)。120 μmol·L-1塞来昔布作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间30 μmol·L-1塞来昔布组(P<0.05)。10.0 mmol·L-1阿司匹林和120 μmol·L-1塞来昔布作用48 h较作用24 h细胞中COX-2和VEGF表达降低(P<0.05)。结论:阿司匹林和塞来昔布均有抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖的作用,同时亦能抑制细胞中COX-2和VEGF的表达,上述抑制作用随药物浓度的增加、作用时间的延长而增强。  相似文献   

16.
目的:观察阿司匹林和塞来昔布及二者分别联合阿那曲唑对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,探讨并比较阿司匹林和塞来昔布的抗肿瘤作用。方法:MTT法检测不同浓度的阿司匹林(2.5 、5.0和10.0 mmol•L-1)和塞来昔布(30、60和120 μmol•L-1)分别作用人乳腺癌细胞株MCF-7不同时间(24、48和72 h)的细胞增殖抑制率,以不含药物的培养液作为阴性对照组,以阿霉素作为阳性对照组。MTT法检测不同浓度阿那曲唑(0.5和1.0 mmol•L-1及其分别联合不同浓度阿司匹林(2.5、5.0和10.0 mmol•L-1)和塞来昔布(30、60和120 μmol•L-1)作用于MCF-7细胞48 h的细胞增殖抑制率,以不含药物组为阴性对照组。结果:①阿司匹林各剂量组细胞增殖抑制率随药物浓度的增加、作用时间的延长而提高(P<0.01)。②塞来昔布各剂量组的细胞增殖抑制率随药物浓度的增加、作用时间的延长而升高(P<0.01)。③10 mmol•L-1阿司匹林和120 μmol•L-1塞来昔布单独作用72 h抑制率分别达68.88%和87.00%;阳性对照组阿霉素2.0 μmol•L-1作用72h抑制率达86.30%。④0.5 μmol•L-1阿那曲唑与阿司匹林联合各剂量组的抑制率均明显高于0.5 μmol•L-1阿那曲唑单药组(P<0.05),0.5 μmol•L-1阿那曲唑联合10.0 mmol•L-1阿司匹林对MCF-7的抑制率明显高于0.5 μmol•L-1阿那曲唑联合2.5、5.0 mmol•L-1阿司匹林(P<0.05)。0.5 μ mol•L-1阿那曲唑分别与60、120 μmol•L-1塞来昔布联合组的抑制率明显高于0.5 μmol•L-1阿那曲唑单药组及0.5 μmol•L-1阿那曲唑与30 μmol•L-1塞来昔布联合组的抑制率(P<0.05),0.5 μmol•L-1阿那曲唑联合120 μmol•L-1塞来昔布对MCF-7的抑制率明显高于0.5 μmol•L-1阿那曲唑联合60 μmol•L-1塞来昔布(P<0.05)。1.0 μmol•L-1阿那曲唑分别联合10.0mol•L-1阿司匹林、60和120 μmol•L-1塞来昔布各组的抑制率明显高于1.0 μmol•L-1阿那曲唑单药组(P<0.05),1.0 μmol•L-1阿那曲  相似文献   

17.
He SZ  Qi XD  Zhang XM  Wang Y 《中华医学杂志》2007,87(41):2935-2937
目的探讨腺病毒介导p53基因(Ad-p53)对人乳腺癌阿霉素(ADM)耐药细胞株MCF-7/ADM的耐药性及多药耐药基因1(MDR1)的影响。方法以Ad-p53转染MCF-7/ADM细胞株,流式细胞术检测p53蛋白变化;锥虫蓝活细胞拒染法观察细胞生长情况;MTT法观察MCF-7/ADM细胞对阿霉素耐药性的变化,实时荧光RT—PCR法检测MDR1 mRNA变化。结果流式细胞术观察到MCF-7/ADM细胞经MOI50的Ad-p53作用48h后,p53蛋白表达率由10.24%升高到36.20%;细胞抑制率为7.4%(P=0.003);逆转MCF-7/ADM对ADM的耐药倍数11.6倍(P=0.001);实时荧光RT-PCR检测结果显示MDR1 mRNA相对表达量由1.25±0.01下降至0.91±0.01(P=0.011)。结论腺病毒介导p53基因能抑制MCF-7/ADM细胞MDR1基因的表达,并能部分逆转MCF-7/ADM的耐药性,增加阿霉素化疗敏感性。  相似文献   

18.
目的:探讨三羟异黄酮(GEN)联合阿霉素(ADM)对人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM中HER-2/neu mR-NA及蛋白表达的影响。方法:将不同浓度GEN和ADM单独或联合作用于体外培养的MCF-7/ADM细胞后,RT-PCR检测HER-2/neu mRNA表达情况,Western blot检测HER-2/neu蛋白表达情况。结果:体外培养的MCF-7/ADM细胞高表达HER-2/neu mRNA及蛋白,经GEN单独及联合ADM作用后,HER-2/neu mRNA和蛋白表达明显下调。联合用药比相同浓度GEN单用下调更明显。结论:人乳腺癌MCF-7/ADM细胞耐药性与HER-2/neu mRNA及蛋白高表达相关,GEN能部分逆转MCF-7/ADM细胞多药耐药性。  相似文献   

19.
目的:采用动物体内外结合方法探讨米非司酮(mifepristone, MIF)对耐阿霉素(adriamycin,ADM)人乳腺癌细胞MCF-7/ADM耐药逆转作用。方法:四甲基偶氮唑蓝法检测5 μmol/L MIF对 MCF-7/ADM体外耐药逆转作用。MCF-7/ADM接种裸鼠皮下构建裸鼠移植瘤模型,空白对照组(NS组)为0.2 mL生理盐水腹腔注射+0.5 mL食用油灌胃;ADM组为5 mg/kg ADM腹腔注射+0.5 mL食用油灌胃;MIF组为30 mg/kg MIF灌胃+0.2 mL生理盐水腹腔注射;ADM+MIF组为5 mg/kg ADM腹腔注射+30 mg/kg MIF灌胃。观察各组裸鼠移植瘤情况。结果:(1)5 μmol/L MIF对MCF-7/ADM细胞的抑制率小于5%,与未用MIF组的抑制率比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)ADM对MCF-7/ADM细胞的半抑制率为17.21 mg/L,而对非耐药乳腺癌细胞MCF-7细胞的半抑制率为0.42 mg/L,ADM对MCF-7/ADM细胞的半抑制率明显高于MCF-7的半抑制率(P<0.05)。(3)5 μmol/L MIF与ADM联合处理MCF-7/ADM细胞后,MCF-7/ADM半抑制率为1.96 mg/L,明显低于单用ADM组的半抑制率(P<0.05)。逆转ADM耐药倍数为8.78。(4)ADM+MIF组瘤体积[(232.5149±309.2377)mm3]均低于NS组的瘤体积[(962.2309±261.1313 )mm3](均P<0.05),也低于MIF组的瘤体积[(778.2846±42.6919)mm3],还低于ADM组的瘤体积[(508.9648±16.2609) mm3](均P<0.05)。MIF+ADM组的瘤质量抑制率为78.0%。结论:MIF对耐阿霉素的人乳腺癌细胞MCF-7/ADM体内外均有逆转耐药性的作用。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号