加味当归补血汤对血虚小鼠EPO和GM-CSF表达的影响

目的研究加味当归补血汤对环磷酰胺诱发的血虚小鼠促红细胞生成素(EPO)和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)表达的影响。方法采用环磷酰胺诱导小鼠血虚,不同剂量的加味当归补血汤分别对NIH小鼠进行连续灌胃,给药10 d后收集小鼠血液、肾脏以及骨髓。测定各组小鼠血红细胞和血红蛋白数量、肾脏EPO mRNA和骨髓GM-CSF mRNA表达水平及血清EPO和GM-CSF含量。结果与模型组比较,加味当归补血汤组小鼠血红细胞和血红蛋白数量明显增加,肾脏EPO和骨髓GM-CSF的基因表达明显升高,血清EPO和GM-CSF的含量显著提高。结论加味当归补血汤能显著改善小鼠贫血,其机制可能与其明显提高EPO和GM-CSF的表达有关。     

放、化复合损伤性血虚证小鼠肾脏Epo、脾脏Epo受体及骨髓细胞GM—CSF mRNA表达量变化研究

目的：探究放、化复合损伤性血虚证小鼠造血调节因子及其受体水平改变,丰富血虚证实质研究内涵。方法：用荧光定量PCR检测放、化复合损伤性血虚证小鼠肾脏Epo、脾脏Epo受体、骨髓细胞GM-CSF mRNA表达量的变化。结果：放、化复合损伤性血虚证小鼠肾脏Epo、脾脏Epo受体mRNA表达量显著高于正常小鼠,骨髓GM-CSF mRNA表达量无显著改变。结论：放、化复合损伤性小鼠血虚模型的形成机制与肾脏Epo、脾脏Epo受体和骨髓细胞GM-CSF的减少无关。     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃肠功能及胃组织中GASR和空肠组织中VIPR2 mRNA表达的影响

目的:建立大鼠慢性身心应激模型,探讨加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃排空率及小肠推进比、大鼠下丘脑环核苷酸系统(cAMP、cGMP)、胃组织中胃泌素受体（GASR）与空肠组织中血管活性肠肽Ⅱ型受体（VIPR2）mRNA表达的影响,阐明JWSNS干预应激性胃肠功能障碍的机制。方法：60只大鼠随机分为正常组,模型组,小、中、大剂量JWSNS组和西沙比利组,每组10只。采用慢性心理性应激方法建立大鼠应激模型,经JWSNS等干预后检测胃肠动力,放射免疫法检测大鼠下丘脑中cAMP和cGMP含量,RT-PCR法检测胃组织中GASR及空肠组织中VIPR2 mRNA表达变化。结果：与模型组比较,各治疗组大鼠下丘脑中cAMP和cGMP 含量显降低(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较,大剂量JWSNS组大鼠下丘脑cAMP和cGMP 含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各治疗组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较,大剂量JWSNS组胃排空率升高不明显(P>0.05),而小肠推进比明显升高 (P<0.05)。各治疗组大鼠胃组织中GASR mRNA表达水平均高于模型组,空肠组织中VIPR2 mRNA表达水平则降低(P<0.05或P<0.01);中和大剂量JWSNS组大鼠胃组织中GASR mRNA表达水平均高于西沙比利组 (P<0.05或P<0.01);大剂量JWSNS组大鼠空肠组织中VIPR2 mRNA表达水平低于西沙比利组 (P<0.01)。结论:环核苷酸系统（cAMP、cGMP）异常可影响胃肠功能,JWSNS可通过影响环核苷酸系统对慢性心理应激反应进行调控,进而改善胃肠功能,并可改善胃组织中GASR和空肠组织中VIPR2 mRNA的表达。     

四物汤对血虚证小鼠肝细胞凋亡相关分子Caspase 8 mRNA表达的影响

目的:观察四物汤对血虚证小鼠肝细胞凋亡执行分子Caspase 8 mRNA表达的影响。方法:24只C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、给药组。以腹腔注射环磷酰胺建立血虚证模型,采用全自动血液分析仪检测外周血象,TUNEL法检测肝细胞凋亡百分率,荧光定量PCR法检测Caspase 8 mRNA表达。结果:与模型组相比,给药组小鼠外周血红细胞数及血红蛋白含量升高(P0.05),肝细胞凋亡百分率下降(P0.05),Caspase 8 mRNA表达水平下降(P0.05)。结论:四物汤可改善血虚证模型小鼠外周血象,下调凋亡执行分子Caspase 8 mRNA表达,减少肝细胞凋亡。提示四物汤减少血虚证模型肝细胞凋亡的作用机制可能与其抑制Caspase 8激活有关。     

复方阿胶浆对移植性lewis肺癌组织凋亡蛋白Bcl-2/Bax表达的影响

目的 观察复方阿胶浆联合化疗对移植性lewis肺癌组织凋亡蛋白表达的影响.方法 构建lewis肺癌移植瘤模型,随机分为模型对照、环磷酰胺、复方阿胶浆、复方阿胶浆(大、中、小剂量)联合环磷酰胺共6组.给药结束后,取瘤组织石蜡包埋、切片,免疫组化法检测Bcl-2/Bax蛋白表达,图像分析软件测量平均光密度.结果 实验各组均能下调Bcl-2蛋白表达水平,上调Bax蛋白表达,降低Bcl-2/Bax比值,与模型对照组比较,有统计学意义(P＜0.01～0.05);与环磷酰胺组比,复方阿胶浆大剂量联合环磷酰胺可下调Bcl-2表达,复方阿胶浆中剂量联合环磷酰胺能够上调Bax表达,复方阿胶浆大、中剂量联合环磷酰胺可下调Bcl-2/Bax比值,均有统计学意义(P＜0.01～0.05).结论 复方阿胶浆可能通过影响Bcl-2/Bax蛋白表达,从而诱导肺癌细胞凋亡,伍用化疗可能增强化疗药物的抗凋亡效应.     

复方阿胶浆治疗癌性贫血的临床研究

目的探讨复方阿胶浆治疗癌性贫血的临床疗效。方法将98例患者随机分成对照组48例（常规治疗）及治疗组50例（对照组基础上＋复方阿胶浆）,观察治疗前后中医症状积分变化及外周血象变化。结果①治疗组及对照组治疗后红细胞（RBC）、血红蛋白（HGB）水平均较前升高;②其中在化疗患者中,第3,4周RBC,HGB水平治疗组优于对照组。③非化疗患者中,治疗组第3,4周RBC,HGB水平较治疗前升高,对照组第4周RBC,HGB水平较治疗前升高,第3,4周RBC,HGB水平治疗组优于对照组。④治疗组在改善临床症状方面优于对照组。结论复方阿胶浆对化疗患者血象有保护作用,可恢复患者血红蛋白含量,改善患者临床症状。     

厄贝沙坦对病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌组织中periostin表达的影响及其抗心肌纤维化作用机制

目的:探讨厄贝沙坦对病毒性心肌炎(VMC)慢性期小鼠心肌组织中periostin表达及心肌纤维化的影响,阐明其抗心肌纤维化的可能机制。方法:以柯萨奇病毒B3（CVB3）感染40只BALA/c小鼠建立VMC慢性期动物模型,21只模型小鼠随机分为模型组（n=11）和厄贝沙坦组（n=10）,另选10只BALA/C小鼠作为对照组。模型组和对照组小鼠给予自来水(1 mL/d),厄贝沙坦组小鼠给予厄贝沙坦50 mg/kg/d,60 d后检测3组小鼠左室舒张末期内径（LVEDd）和左室收缩末期内径（LVEDs）,并计算左室射血分数缩短率（FS）;ELISA法检测各组小鼠血清血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）浓度,对3组小鼠的心脏切片行MASSON染色,计算心肌胶原容积分数（CVF）;应用RT-PCR法对TGF-β1和periostin在小鼠心肌组织中的表达水平进行半定量分析。结果:与对照组比较,模型组小鼠LVEDd和LVEDs显著升高（P<0.01）,FS显著下降（P<0.01）,血清AngⅡ浓度、CVF、TGF-β1 mRNA和periostin mRNA表达均显著升高（P<0.01）;与模型组比较,厄贝沙坦组LVEDd和LVEDs降低（P<0.05）,FS升高（P<0.05）,血清Ang Ⅱ浓度无明显差异（P>0.05）,CVF、TGF-β1 mRNA和periostin mRNA表达水平下降（P<0.05）。结论:厄贝沙坦具有抗VMC慢性期小鼠心肌纤维化的作用,其作用机制可能是通过抑制心肌组织中TGF-β1表达,进而减少periostin表达水平而实现的。     

益气养阴方对Graves病合并白细胞减少小鼠骨髓Bax、Bcl-2 mRNA影响的实验研究

目的观察Graves病(GD)小鼠外周血白细胞计数和小鼠骨髓Bax、Bcl-2 mRNA的表达及益气养阴方对其的影响。方法基因枪造模建立GD小鼠模型,应用中药益气养阴方治疗30天后,检测各组小鼠外周血白细胞计数、甲状腺激素水平和小鼠骨髓Bax、Bcl-2 mRNA的表达的变化。结果模型组小鼠外周血白细胞计数、甲状腺激素水平和小鼠骨髓Bax、Bcl-2 mRNA的表达与正常组均有显著性差异(P0.01)。中药益气养阴方可明显增加外周血白细胞数量(均P0.05),其中中药大剂量组明显优于中药小、中剂量组(均P0.01);在降低小鼠骨髓Bax mRNA的表达和升高小鼠骨髓Bcl-2 mRNA的表达方面,与模型组比较均有显著差异(P0.05,P0.01),其中中药大、中剂量组明显优于小剂量组(P0.01,P0.05)。结论益气养阴方对Graves病合并白细胞减少有较好的治疗作用。     

复方阿胶浆不同药效组分改善胃癌前病变的作用

目的 研究复方阿胶浆中醇提物、低聚糖、多糖3类药效组分改善胃癌前病变（PLGC）的作用。方法 系统分离精制复方阿胶浆中的系列药效组分复方阿胶浆醇提物、复方阿胶浆低聚糖、复方阿胶浆多糖。120只实验大鼠随机分为正常组、正常+复方阿胶浆组、正常+复方阿胶浆醇提物组、正常+复方阿胶浆低聚糖组、正常+复方阿胶浆多糖组以及模型组、模型+阳性对照组（维霉素组）、模型+复方阿胶浆组、模型+复方阿胶浆醇提物组、模型+复方阿胶浆低聚糖组、模型+复方阿胶浆多糖组。采用化学制剂结合饥饱饮食的方法诱导PLGC动物模型,连续给药10周。结果 复方阿胶浆及其各药效组分对正常动物无影响。模型组大鼠给予复方阿胶浆及其各药效组分治疗后,可显著改善PLGC大鼠胃黏膜组织病理病变程度,抑制大鼠体质量降低,改善血液生化指标和血清理化指标水平（P<0.01）。复方阿胶浆醇提物的作用优于其他组分。结论 复方阿胶浆中醇提物、复方阿胶浆多糖和复方阿胶浆低聚糖均可起到一定程度改善PLGC的作用,且复方阿胶浆醇提物的作用优于其他组分。     

阿胶酶解成分对贫血小鼠造血系统的保护机制

运用5-氟脲嘧啶制备的小鼠贫血模型研究降解分离后所得阿胶有效组分A、B的升高红、白血球的作用机制.结果显示:体外消化液中提取的A、B组分能促进贫血小鼠外周血白细胞和红细胞的升高,促进骨髓和脾造血干/祖细胞集落BFU-E,CFU-E,CFU-GM的增加,提高外周血GM-CSF,IL-6,EPO的含量,降低负相造血因子INF-γ、TGF-β含量,刺激肝和肾EPO和GMCSF mRNA表达.从而说明从体外模拟人胃、肠的消化系统分离的阿胶组分A、B能够刺激造血.该有效补血活性成分的升高红、白血球的作用机制可能与保护贫血小鼠造血微环境和造血干、祖细胞,刺激髓外造血器官相关造血细胞因子表达有关.     

芦丁对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠肾组织形态表现的影响

目的：探讨芦丁对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠肾组织形态的影响,阐明芦丁对肾组织损害的治疗作用。方法：雄性昆明小鼠70只,其中12只小鼠作为正常组,其余小鼠腹腔注射62.5mg·kg^-1STZ,每天1次,连续5d,制备1型糖尿病模型。随机选取造模成功的48只小鼠分为模型组、低剂量芦丁组（50 mg·kg^-1）、高剂量芦丁组（100 mg·kg^-1）和厄贝沙坦组（45 mg·kg^-1）,每组12只。各组小鼠灌胃相应药物,正常组和模型组小鼠灌胃等体积的羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,持续8周。测定各组小鼠体质量和随机血糖。全自动生化分析仪检测小鼠血肌酐（Cre）和血尿氮素（BUN）水平,计算肾指数。分别通过HE染色法、Masson染色法和电镜观察小鼠肾组织形态表现。结果：采用小剂量连续注射STZ造模后,成模率达98%。与正常组比较,给药前各组小鼠体质量比较差异无统计学意义（P>0.05）,给药后模型组,低、高剂量芦丁组和厄贝沙坦组小鼠体质量均明显下降（P<0.05）。与模型组比较,不同剂量芦丁组小鼠血糖水平明显降低（P<0.05）,Cre和BUN明显降低（P<0.05）,高剂量芦丁组肾指数明显降低（P<0.05）。与正常组比较,模型组小鼠肾组织损伤严重,肾小球严重萎缩,肾组织纤维化程度严重,肾小球基底膜弥漫性增厚,足突融合甚至消失;与模型组比较,低、高剂量芦丁组小鼠症状明显改善,高剂量芦丁组小鼠改善效果最为明显。结论：芦丁可改善STZ诱导的糖尿病小鼠肾功能,减轻糖尿病小鼠肾组织损害程度。     

益生菌对卵巢摘除致雌激素缺乏小鼠牙周组织中IL-17表达的影响及其意义

目的：探讨益生菌干预对雌激素缺乏小鼠牙周组织中白细胞介素17（IL-17）表达的影响,阐明雌激素缺乏与牙周炎关联性的可能机制。方法：选取8周龄健康雌性C57BL/6J小鼠15只,随机分为假手术组、卵巢摘除组和益生菌干预组（卵巢摘除术后行益生菌灌服）,每组5只。采用平均骨密度测量技术检测实验前后小鼠骨矿物质密度（BMD）,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测小鼠骨髓细胞和牙龈组织中IL-17mRNA表达水平,流式细胞术检测小鼠骨髓中辅助性T细胞17（Th17）占CD4⁺ TCRβ⁺细胞的百分率。结果：与假手术组比较,卵巢摘除组小鼠BMD明显降低（P<0.05）,骨髓细胞和牙龈组织中IL-17 mRNA表达水平均明显升高（P<0.05）,Th17细胞占骨髓CD4⁺TCRβ⁺细胞百分率明显升高（P<0.05）;与卵巢摘除组比较,益生菌干预组小鼠BMD明显增加（P<0.05）,骨髓细胞和牙龈组织中IL-17 mRNA表达水平均明显降低（P<0.05）,Th17细胞占骨髓CD4⁺TCRβ⁺细胞百分率明显降低（P<0.05）;与假手术组比较,益生菌干预组小鼠股骨BMD、骨髓细胞和牙龈组织中IL-17 mRNA表达水平及Th17细胞占骨髓CD4⁺TCRβ⁺细胞百分率差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：益生菌干预能阻止雌激素缺乏导致的小鼠牙周组织中IL-17水平升高,对雌激素缺乏引起的牙周炎具有预防作用。     

不同提取方法的当归补血汤对化疗贫血模型的药效学研究

目的：考察不同提取方法的当归补血汤对化疗贫血模型小鼠外周血细胞计数、骨髓IL-2浓度、骨髓和肾组织EPO浓度、肾组织TGF-β1浓度的影响,选取具有最佳生物效应的提取工艺。方法：采用环磷酰胺建立化疗贫血模型,正常组、模型组胃饲蒸馏水,各给药组以不同萃取方法制备的当归补血汤胃饲小鼠,连续14天。血细胞计数仪测定外周血细胞计数,双抗体夹心ELISA法检测骨髓白介素2（IL-2）,肾组织EPO,骨髓EPO和骨髓TGF-β1浓度。结果：不同萃取方法制备的当归补血汤均提高小鼠外周血细胞计数（P〈0.05）,提高骨髓IL-2浓度,肾组织EPO浓度和骨髓EPO浓度（P〈0.05）,降低骨髓TGF-β1浓度（P〈0.05）,其中氯仿组优于其他给药组。结论：不同萃取方法制备的当归补血汤对环磷酰胺所致骨髓抑制有不同程度的保护作用,以氯仿组效果最优。推测当归补血汤中有效物质在氯仿萃取液中含量最多,生物效应最佳,为筛选该方的提取工艺提供实验依据。     

补肾解毒活血法对环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制的预防作用研究

目的研究补肾解毒活血法对环磷酰胺所致骨髓抑制的预防作用及机制。方法昆明小鼠60只,随机分成空白组、模型组和中药预防组,中药预防组连续灌胃给药10 d,空白组和模型组给予等体积的生理盐水。造模后,各组随机抽取10只,于造模前1 d及造模后第1、3、5、7、10天检测外周血象,其余10只小鼠在造模后第1天检测骨髓有核细胞计数、骨髓细胞凋亡情况、造血生长因子及培养造血祖细胞集落。结果造模后外周血WBC、PLT,骨髓有核细胞计数,粒—巨噬系集落形成单位（colony forming unit-granulocyte macrophage,CFU-GM）,造血祖细胞集落形成单位及造血生长因子中药预防组均显著高于模型组（P〈0.01或P〈0.05）。中药预防组总凋亡率远低于模型组（P〈0.01）。结论补肾解毒活血法可以减轻环磷酰胺对小鼠的骨髓抑制毒副作用,明显促进骨髓抑制小鼠WBC、PLT、CFU-GM及骨髓有核细胞的增加,抑制环磷酰胺所致的细胞凋亡。     

基于气质联用技术的补血益母丸治疗气血两虚小鼠的代谢组学研究

目的 研究补血益母丸干预气血两虚模型小鼠内源性代谢物的变化,寻找与治疗气血两虚相关的代谢生物标志物,探讨补血益母丸对气血两虚模型的调节作用及可能机制.方法 采用眼眶放血和腹腔注射环磷酰胺建立气血两虚小鼠模型,造模成功后将动物分为模型组、乳酸亚铁组、四物汤组、补血益母丸低剂量组和补血益母丸高剂量组,借助气相色谱质谱联用(...     

急性白血病患者红细胞生成素及EPOR的表达及其临床意义

目的分析急性白血病患者红细胞生成素(EPO)及红细胞生成素受体(EPOR)的表达及其临床意义。方法选取本院2018年2月至2019年7月收治的急性白血病患者80例,其中急性髓系白血病患者(AML组)与急性淋巴细胞白血病(ALL组)各40例,并选择同期收治的40例非血液系统疾病患者作为对照组。比较3组EPO、EPOR表达情况。结果ALL组、AML组骨髓血浆中的EPO表达明显高于对照组,EPOR表达明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);ALL组、AML组骨髓血浆中的EPO mRNA、EPOR mRNA水平均明显高于对照组(P<0.05);ALL组、AML组骨髓血浆中的EPO、EPOR蛋白水平明显高于对照组(P<0.05)。结论急性白血病患者的EPO、EPOR呈高表达,可根据EPO、EPOR表达量判断患者预后。     

低强度脉冲超声对阿霉素联合环磷酰胺化疗后大鼠造血功能的影响

目的探讨低强度脉冲超声（LIPUS）对阿霉素联合环磷酰胺化疗后大鼠造血功能的影响。方法将80只大鼠根据性别和 体质量进行随机分层分组,对照组和LIPUS组各40只。对照组用阿霉素（2 mg/kg）+环磷酰胺（20 mg/kg）先后腹腔注射,连续给 药4 d;LIPUS组在相同剂量给药后LIPUS连续辐照7 d。于开始给药第0、4、7、9、11、14、18天测定各组大鼠白细胞、红细胞、血 小板计数;于第0、4、11天做骨髓组织病理切片、流式细胞术检测凋亡、qPCR（SCF、ICAM-1、VCAM-1）检测、ELISA检测IL-3和 GM-CSF。结果血常规结果显示,LIPUS组白细胞较对照组明显提高（P<0.05）,骨髓组织病理切片结果显示LIPUS组造血组 织的增加显著（P<0.05）,流式细胞术结果显示LIPUS组骨髓细胞凋亡低于对照组（P<0.05）,qPCR结果显示LIPUS组ICAM-1 和VCAM-1的水平明显高于对照组（P<0.05）,ELISA检测结果显示,LIPUS组IL-3和GM-CSF均显著高于对照组（P<0.05）。结 论LIPUS可改善阿霉素联合环磷酰胺化疗后的造血损伤,可能是因为其能提升ICAM-1、VCAM-1水平和IL-3、GM-CSF水平 所致。     

淫羊藿对不同肾虚证模型小鼠肝脏功能的影响

目的:探讨淫羊藿水煎液对不同肾虚证小鼠肝脏功能的影响。方法:将60只小鼠分为正常组,肾阳虚组和肾阴虚组,采用连续9 d肌肉注射氢化可的松25 mg·kg^-1·d^-1制备小鼠肾阳虚模型,隔天皮下注射氢化可的松50 mg·kg^-1·d^-1,4次制备肾阴虚动物模型,验模成功后,各组小鼠灌胃给予相同剂量的淫羊藿水提液。14 d后HE染色观察肝脏组织病理改变,化学试剂法检测血浆中天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)、丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、总蛋白(total protein,TP)、白蛋白(albumin,AL)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)水平,RT-PCR法检测肝脏腺苷受体A1 mRNA表达。结果:与正常组比较,正常+淫羊藿组TP、TC显著升高(P<0.05)。与肾阳虚组比较,肾阳虚+淫羊藿组ALT显著降低(P<0.05),TP显著升高(P<0.05)。与肾阴虚组比较,肾阴虚+淫羊藿组TC显著升高(P<0.05)。给予淫羊藿后,各组小鼠肝脏腺苷受体A1 mRNA的表达有不同程度的下调,其中,肾阳虚组给予淫羊藿后下调的程度更明显。结论:淫羊藿对不同肾虚证模型小鼠肝脏功能的影响存在差异,可能与其减少肝脏腺苷受体A1mRNA的表达有一定关系。     

哮喘大鼠模型肺组织中嗜酸粒细胞趋化因子及肺组织和骨髓组织中嗜酸粒细胞趋化因子受体的表达

目的:探讨嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)及其受体(CCR3)在支气管哮喘发病机制中的作用.方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为哮喘组和对照组,每组12只.哮喘组采用卵蛋白(OVA)激发哮喘,对照组用生理盐水代替OVA.于末次激发后4～6 h断尾取血,涂片.麻醉动物,制备肺组织标本与骨髓细胞涂片.计数外周血、骨髓细胞涂片及肺组织嗜酸粒细胞(Eos)百分率;免疫组化技术观察肺组织中Eotaxin蛋白表达及肺组织和骨髓组织中CCR3蛋白表达;原位杂交方法观察肺组织中Eotaxin mRNA的表达.结果:与对照组相比,哮喘组大鼠外周血、骨髓、肺组织Eos百分率明显升高(P＜0.01);肺组织中Eotaxin蛋白和mRNA表达明显升高(P＜0.01),且和肺组织中Eos百分率呈正相关(P＜0.05);肺组织及骨髓中CCR3蛋白表达均明显增加(P＜0.01).结论:Eotaxin及其受体CCR3参与了哮喘的发病机制;在Eos从骨髓迁徙到外周血再募集到肺组织这一过程中,Eotaxin与CCR3起重要作用.