槲皮素调控Sonic Hedgehog信号通路对急性酒精性胃溃疡小鼠的保护作用

目的 研究槲皮素对急性酒精性胃溃疡小鼠的保护作用,并探讨其改善胃溃疡的潜在作用机制。方法 将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、槲皮素低剂量组、槲皮素中剂量组、槲皮素高剂量组和奥美拉唑(OMZ)组。预灌胃给药7 d后,模型组和各给药组灌胃90%乙醇溶液建立急性胃溃疡模型。测定各组小鼠胃溃疡损伤指数、溃疡抑制率;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量;HE染色法观察胃溃疡组织病理学变化;Western Blot检测Shh信号通路上Shh和Gli-1蛋白表达情况。结果 与正常对照组相比,模型组小鼠胃组织病理损伤加重;SOD、GSH的活力降低(P<0.05),MDA的含量及血清IL-6和TNF-α的水平升高(P<0.05),胃黏膜组织Shh和Gli-1蛋白表达下调(P<0.05)。与模型组相比,槲皮素和奥美拉唑组能改善酒精性胃溃疡的病理损伤;提高SOD、GSH的活力(P<0.05),降低MDA的含量及血清IL-6和TNF...     

雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的:探讨雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法:将50只雄性小鼠随机平均分为生理盐水对照组、雌激素对照组、模型组、模型+低剂量雌激素组和模型+高剂量雌激素组。模型组用酒精灌胃制作急性酒精性胃粘膜损伤动物模型。处理结束后计算各组溃疡指数及测定其胃粘膜组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:胃溃疡模型组血清中SOD活性降低,MOD含量增加,溃疡指数明显增加;低剂量和高剂量雌激素组血清中SOD活性提高,MOD含量降低,溃疡指数较模型组明显降低,各组数据与模型组相比差异有显著性。结论:雌激素对急性酒精灌胃致胃粘膜损伤有一定的保护作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对柔红霉素致小鼠心肌损伤的抗氧化作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对柔红霉素(DNR)所致心肌损伤小鼠抗氧化作用的影响。方法昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、EGCG高剂量组(80 mg/kg)、EGCG低剂量组(40 mg/kg)。空白对照组和模型组小鼠灌胃给予等体积生理盐水。给药7 d后,除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射DNR(15 mg/kg)。48 h后取血,观察各组小鼠的血清和心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果模型组小鼠血清MDA含量显著高于空白对照组(P<0.05),SOD活性明显低于空白对照组(P<0.05)。EGCG高、低剂量组血清MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高、低剂量组血清SOD活性则显著高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠心肌MDA含量显著高于空白对照组(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.05)。EGCG高、低剂量组心肌MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组(P<0.05)。结论 EGCG对柔红霉素诱导的小鼠心肌损伤有一定的抗氧化作用。     

黄连-白术复方对小鼠胃溃疡模型的预防作用

目的： 研究黄连和白术的配伍对小鼠胃溃疡模型的预防作用。方法： 将小鼠随机分为正常组、胃溃疡 模型对照组、雷尼替丁阳性药物组、黄连组、白术组、黄连-白术药对不同配比(黄连：白术为9?1,8?2,7?3,6?4,5?5, 4?6)组。其中黄连组、白术组、黄连-白术药对配比组按照给药剂量的不同又分别设置高剂量组、中剂量组和低剂量 组。通过对小鼠预防性灌药6 d(正常组和胃溃疡模型对照组给予等量生理盐水)后灌胃无水乙醇(正常组除外)建立胃溃 疡模型。处死小鼠后取全胃剖开,肉眼观察胃黏膜形态,计算不同处理组溃疡抑制率,确定最佳药材配比与剂量。 在显微镜下观察胃组织病理学变化, 并检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD), 丙二醛 (malondialdehyde,MDA),一氧化氮(nitric oxide,NO),内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量,验证最佳配比组抗溃疡 效果。结果： 黄连-白术复方能显著降低无水乙醇致胃小鼠溃疡模型溃疡面积(P<0.001),且配伍后的药效大多明显优 于单用黄连和白术的药效(P<0.05,P<0.01 或P<0.001)。黄连?白术为6?4 配比组抗溃疡效果最显著,且该配比下高剂 量组抗胃溃疡药效明显优于雷尼替丁阳性药物组(P<0.001)。雷尼替丁阳性药物组、黄连高剂量组、白术高剂量组、 黄连+白术(6?4)高剂量组均能显著降低溃疡模型小鼠血清中MDA和ET-1 含量(P<0.01 或P<0.001),提高SOD和NO含 量(P<0.01 或P<0.001)。结论： 黄连-白术复方对无水乙醇法致小鼠胃溃疡具有预防作用,该作用表现出配比依赖和 剂量依赖的趋势,其机制可能与黄连和白术的抗氧化、舒张血管等作用有关。二者联合用药表现出协同作用。     

戊己胃漂浮缓释片对无水乙醇型胃溃疡家兔的作用机理研究

目的:观察戊己胃漂浮缓释片对无水乙醇致家兔胃黏膜损伤的病理改变,探讨其可能的作用机制。方法:将家兔随机分为空白组、模型组、戊己胃漂浮缓释片低剂量组、戊己胃漂浮缓释片高剂量组、戊己丸组、西咪替丁组,每组各6只。连续给药12d,采用无水乙醇法致家兔胃黏膜损伤为模型,测定溃疡指数及病理损伤程度,并用ELISA法测定血清中NO、SOD、MDA及胃组织中PGE2的含量。结果:与模型组相比,各给药组均能显著降低无水乙醇型胃溃疡家兔的溃疡指数,升高家兔血清NO、SOD及胃组织PGE2的含量,降低血清MDA的含量,差异有统计学意义(P0.05)。结论:戊己胃漂浮缓释片对无水乙醇法致家兔胃粘膜损伤有保护作用,其作用机制可能与调节NO、SOD、PGE2、MDA等的表达有关。     

地黄水提物对雷公藤甲素致肝损伤的减毒作用及抗氧化机制

目的:探讨地黄水提物对雷公藤甲素(TP)所致小鼠肝损伤的减毒作用及抗氧化机制。方法:50只雄性NIH小鼠随机分为对照组、模型组、TP+地黄高剂量组、TP+地黄低剂量组、地黄组,每组10只。模型组小鼠灌胃给予0.6 mg/kg TP,TP+地黄高剂量组小鼠灌胃给予0.6 mg/kg TP和7 g/kg地黄水提物,TP+地黄低剂量组小鼠灌胃给予0.6 mg/kg TP和3.5 g/kg地黄水提物,地黄组小鼠灌胃给予7 g/kg地黄水提物,对照组小鼠灌胃给予等体积蒸馏水,连续28 d。末次给药后,取血,分离肝脏。生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)水平。HE染色后光镜下观察各组小鼠肝脏形态学变化。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。免疫组化检测肝脏核转录因子E2相关因子(Nrf2)的蛋白表达。结果:①与对照组比较,地黄组小鼠血清ALT、AST、ALP水平无明显变化(P0.05),而模型组小鼠血清ALT、AST、ALP水平显著升高(P0.05)。与模型组相比,TP+地黄高剂量组小鼠血清ALT、AST、ALP水平均显著降低(P0.05),TP+地黄低剂量组小鼠血清ALT和ALP水平显著降低(P0.05)。②HE染色观察显示,与对照组相比,地黄组小鼠肝组织形态无明显异常,模型组小鼠肝大叶结构受损,肝细胞出现变性、坏死,并伴有炎症细胞浸润;与模型组相比,TP+地黄高剂量组和TP+地黄低剂量组的肝组织病变明显减轻。③与对照组相比,地黄组SOD活性及MDA、GSH-Px水平无明显变化(P0.05),而模型组SOD活性明显降低(P0.05),MDA水平明显升高(P0.05),GSH-Px水平明显降低(P0.05)。与模型组相比,TP+地黄高剂量组SOD活性明显升高(P0.05),MDA水平明显降低(P0.05),GSH-Px水平明显升高(P0.05);TP+地黄低剂量组MDA水平亦明显降低(P0.05)。TP+地黄高剂量组SOD活性和GSH-Px水平明显高于TP+地黄低剂量组(P0.05)。④与对照组相比,地黄组Nrf2蛋白表达无明显变化(P0.05),而模型组Nrf2蛋白表达明显减少(P0.05)。与模型组相比,TP+地黄高剂量组和TP+地黄低剂量组Nrf2蛋白表达明显升高(P0.05)。结论:地黄水提物配伍可以减轻TP诱导的小鼠肝损伤,改善肝功能,降低肝组织内氧化应激水平,其机制可能与上调肝脏Nrf2表达有关。     

泰山白首乌甾体总苷抗衰老作用的实验研究

目的:研究泰山白首乌甾体总苷的抗衰老作用。方法:60只雄性小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、维生素E(VE)组及甾体总苷高、中、低剂量组,每组10只,除空白对照组外,其余各组建立D-半乳糖小鼠衰老模型,灌胃给药14周后,测定小鼠的胸腺指数、脾脏指数以及血清的超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠血清中的SOD活性降低,MDA含量增加,而且胸腺指数和脾脏指数下降,有显著性差异(P<0.05)。与模型对照组比较,泰山白首乌甾体总苷各剂量组以及VE组的SOD活性明显提高,MDA含量明显降低,胸腺指数和脾脏指数明显增加(P<0.05)。与VE组比较,甾体总苷高、中剂量组小鼠SOD活性明显提高,低剂量组小鼠SOD活性降低,但均无统计学意义;甾体总苷高、中剂量组小鼠MDA含量降低(P<0.05),低剂量组小鼠MDA虽低于VE组,但无统计学意义;与VE组比较,甾体总苷各剂量组胸腺指数和脾脏指数均增加(P<0.05)。结论:泰山白首乌甾体总苷能拮抗自由基损伤,提高D-半乳糖衰老模型小鼠胸腺指数、脾脏指数和血清SOD活性,减少MDA含量,具有明显的抗衰老作用。     

临床验方溃疡平不同浓度对大鼠乙酸性胃溃疡血清学指标的影响

目的探讨临床验方溃疡平不同浓度对大鼠乙酸性胃溃疡血清学指标的影响。方法采用改良Okabe法制备慢性乙酸胃溃疡模型,将大鼠随机分成正常对照组、模型组、盐酸雷尼替丁组、溃疡平低剂量组、溃疡平高剂量组,测定血清MAD含量、SOD活性和NO含量、血清内皮素（ET-1）,观察溃疡平对血清学指标的影响。结果1）溃疡率低、高剂量及盐酸雷尼替丁组MDA均低于模型组;2）溃疡率低剂量组和盐酸雷尼替丁组SOD明显高于模型组;3）与对照组比较模型组溃疡率高剂量组及盐酸雷尼替丁组血清NO含量明显降低;4）与正常对照组比较模型组、溃疡率高剂量组、盐酸雷尼替丁组EF1含量明显升高。结论溃疡率可提高SOD水平而清除自由基保护胃粘膜。     

叶黄素对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用

目的探讨叶黄素对急性酒精中毒引起的小鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法 90只昆明种小鼠随机分为6组:正常对照组,酒精模型组,海王金樽阳性对照组(20 mg/kg),叶黄素低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg),每组15只。阳性对照和叶黄素各组于饮酒前30 min灌胃给药。除正常对照组外,各组使用56°白酒0.02 mL/(g·bw)灌胃。记录小鼠醉酒率和醉酒潜伏期,光学显微镜下观察胃黏膜溃疡情况,HE染色观察小鼠胃组织的病理变化,检测血清中ADH含量和胃组织中SOD、MDA、GSH-Px含量。结果与正常组比较,酒精模型组小鼠ADH含量显著降低,胃黏膜组织出现明显水肿、局部充血、溃疡等症状,MDA含量增高,SOD和GSH-Px活性降低。和酒精模型组对比,叶黄素中、高剂量组小鼠醉酒率显著降低,缩短醉酒时间;HE染色中性粒细胞及淋巴细胞浸润明显减少,水肿程度减轻;MDA含量降低,ADH、SOD和GSH-Px活性明显增高。结论叶黄素能够减少急性酒精中毒对胃黏膜组织损伤,具有预防保护作用。     

白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠氧化损伤的影响

目的研究白藜芦醇对D-半乳糖所致衰老小鼠氧化损伤的缓解作用.方法用D-半乳糖皮下注射制备衰老小鼠模型,同时分别给予不同剂量白藜芦醇(15、30 mg/kg)灌胃,观察其对衰老模型小鼠血清和脑组织抗氧化系统的影响.结果衰老模型小鼠脑组织脂褐质(LF)升高,血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性下降,一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量增加.分别给予15,30 mg/kg白藜芦醇灌胃后能使衰老模型小鼠脑组织和血清中NO、MDA不同程度下降,SOD及GSH-Px活性不同程度升高,脑组织中LF降低.结论白藜芦醇可通过清除氧自由基及抗脂质过氧化而抗衰老.     

泰山白首乌对自然衰老小鼠抗自由基损伤及端粒酶活性的影响

目的 :探究泰山白首乌提取物的抗衰老作用。方法:将72只老龄小鼠随机分为6组,泰山白首乌水提液高、中、低剂量组及白首乌醇提液组、维生素E(VE)阳性对照组、空白对照组。另取12只青年小鼠为正常对照组。提液组以0.3 m L提取物灌胃,空白对照组及正常对照组以等量生理盐水灌胃,VE阳性对照组以VE水溶液100 mg/kg灌胃。连续灌胃6周后,测定小鼠血清端粒酶(TEL)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、血清丙二醛(MDA)的含量。结果:与空白对照组比较,给药组自然衰老小鼠血清中TEL(除泰山白首乌水提液低剂量组外)、SOD、GSH-PX活性均有显著升高(P0.05),血清中MDA含量(除泰山白首乌水提液低剂量组外)显著降低(P0.01)。结论:泰山白首乌可通过提高抗氧化酶的活性以减轻氧化自由基对机体的损害从而达到延缓机体衰老的作用。     

蒙药述达格-4抗小鼠胃溃疡的作用研究

目的观察蒙药述达格-4对乙醇所致小鼠胃溃疡的影响,探讨其对胃黏膜的保护作用机制。方法昆明种小鼠随机分成蒙药述达格-4高、中、低剂量组、安胃疡组,西咪替丁组、模型组、正常组共7组,除正常组外,各组采用乙醇诱导小鼠胃黏膜损伤模型,检查溃疡指数、计算溃疡抑制率。用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定胃黏膜中一氧化氮(NO)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,用苏木素-伊红(HE)染色处理胃组织切片,光镜观察组织病理学改变。结果蒙药述达格-4高、中、低剂量组与模型组比较NO含量升高,MDA水平降低(P0.05);安胃疡组、西咪替丁组NO含量高于蒙药述达格-4低剂量组,低于中剂量组和高剂量组,MDA水平低于低剂量组,高于中剂量组和高剂量组。通过蒙药述达格-4高、中、低剂量组比较发现中剂量组NO含量最高,MDA水平最低,效果最佳,故最终选用中剂量组与安胃疡组、西咪替丁组进行比较(P0.05)不存在显著性差异,同时蒙药述达格-4高、中、低剂量组较模型组炎性特征均减轻,中剂量组与高剂量组效果较好,炎细胞数量明显减少并能明显改善病理状况。结论蒙药述达格-4可显著减轻乙醇所致的小鼠胃黏膜损伤,并起到一定的保护作用。     

夏黑葡萄花青素在D-半乳糖致衰老小鼠大脑、肾脏和脾脏组织中的抗衰老作用

目的研究夏黑葡萄花青素在D-半乳糖致衰老小鼠大脑、肾脏和脾脏组织中抗氧化和延缓衰老的作用。方法取40只健康2个月龄的ICR小鼠,通过皮下注射D-半乳糖建立小鼠衰老模型,雌雄各半,随机分为衰老模型对照组、低剂量组50 mg/(kg·d)、中剂量组75 mg/(kg·d)、高剂量组100 mg/(kg·d),用不同剂量夏黑葡萄花青素提取物灌胃,连续灌胃30 d。检测各组小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,HE染色行大脑、肾脏、脾脏组织病理学检查。结果衰老模型对照组小鼠血清中的MDA含量高于低、中、高剂量组(均P<0.05);低剂量组小鼠血清中的MDA含量高于中、高剂量组(均P<0.05)。衰老模型对照组小鼠血清中的SOD水平低于中、高剂量组(均P<0.05);高剂量组小鼠血清中的SOD水平高于低、中剂量组(均P<0.05)。大脑组织病理学检查发现衰老模型对照组小鼠较高剂量组部分神经元凋亡,水肿,海马区变薄,高剂量组结构形态正常;肾脏组织病理学检查发现衰老模型对照组小鼠较高剂量组肾小球数量减少、形态萎缩,肾集合管淀粉样变,高剂量组结构形态正常;脾脏组织病理学检查发现衰老模型对照组小鼠脾脏滤泡较高剂量组数量减少、形态萎缩,高剂量组结构形态正常。结论夏黑葡萄花青素可降低衰老模型小鼠血清中MDA含量和升高SOD水平,高剂量夏黑葡萄花青素对衰老小鼠模型的大脑、肾脏和脾脏具有抗氧化,延缓衰老的保护作用。     

小建中汤配伍不同糖类方对胃溃疡模型小鼠预防的比较研究

目的:研究小建中汤配伍不同糖类方对胃溃疡模型小鼠影响的差异及机制。方法 :根据灌胃无水乙醇法建立小鼠胃溃疡模型,给模型小鼠连续灌药7 d后眼球采血检测血清SOD、MDA含量;采血后即处死小鼠,取全胃剖开测定溃疡指数,进行肉眼胃黏膜形态学观察,并行HE染色,显微镜观察胃组织病理学变化。结果:小建中汤饴糖组、小建中汤葡萄糖组能明显降低胃溃疡模型小鼠的溃疡指数,降低溃疡模型小鼠血清中MDA含量,提高SOD含量,与模型组比较存在显著性差异,有统计学意义(P0.05);小建中汤白砂糖组、小建中汤乳糖组与模型组比较无显著性差异。结论:小建中汤饴糖组、小建中汤葡萄糖组对无水乙醇法致小鼠胃溃疡具有一定的预防和保护作用,其机制可能与其抑制体内自由基生成、提高氧自由基清除系统活性等有关。     

山茱萸果核水提取物对东莨菪碱模型小鼠学习记忆的影响

目的探讨山茱萸果核水提取物对东莨菪碱所致记忆获得性障碍小鼠学习记忆能力的影响和机制。方法 60只昆明雄性小鼠随机分为6组:空白对照组、东莨菪碱模型组、吡拉西坦阳性对照组,山茱萸水提物高剂量组(20 g/kg)、中剂量组(10 g/kg)、低剂量组(5 g/kg)。连续灌胃14 d,进行Morris水迷宫测试各组的学习记忆能力,测试前20 min,除正常对照组腹腔注射生理盐水外,其余各组均注射东莨菪碱,建立记忆获得性障碍模型,测试结束后检测各组血清T-AOC、SOD活性和MDA含量。结果与模型组相比,山茱萸果核水提取物各组平均逃避潜伏期明显缩短,血清T-AOC提高,MDA含量降低(P<0.05),SOD活性无明显差异(P>0.05)。结论山茱萸果核水提取物可改善记忆获得性障碍模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与山茱萸的抗氧化能力有关。     

贵州凤冈富锌富硒绿茶对小鼠抗氧化能力的影响

目的:探讨贵州凤冈富锌富硒绿茶对小鼠抗氧化能力的影响.方法:昆明雄性小鼠70只随机分为空白对照组,衰老模型组,阳性对照组,富锌硒绿茶高、中、低剂量组和普通绿茶组,后6组腹腔注射0.2mg/(g·d)D-半乳糖制备衰老模型,造模第3周各组小鼠分别灌胃蒸馏水,高、中、低3种浓度富锌富硒绿茶,普通绿茶及维生素C,持续4周;最后一次灌胃后2h取小鼠眼眶血,检测小鼠血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)及MDA含量.结果:与空白对照组相比,衰老模型组小鼠血清中MDA含量显著升高,而T-SOD、GSH-Px及CAT活力显著降低(P＜0.01),说明造模成功;与衰老模型组及普通绿茶组比较,高、中、低剂量富锌富硒绿茶组均可显著提高衰老小鼠血清中T-SOD、CAT、GSH-PX活力(P＜0.01),而MDA含量均明显降低(P＜0.01);富锌富硒绿茶组高、中、低剂量相比较,中剂量组小鼠血清中T-SOD、CAT、GSH-PX活力高于高、低剂量组(P＜0.05),MDA含量低于高、低剂量组(P＜0.01).结论:3种不同浓度的富锌富硒绿茶能提高小鼠的抗氧化能力,具有延缓衰老的作用,此作用强于普通绿茶.     

库页红景天提取物对刀豆蛋白A诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用

[目的]探讨库页红景天乙醇提取物对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用.[方法]取昆明种雄性小鼠,随机分为空白对照组、模型对照组和库页红景天提取物高、低剂量(1.0,0.5g/kg)组.库页红景天提取物高、低剂量组每日灌胃给予相应剂量的库页红景天提取物,连续7d.末次给药1h后,模型对照组、库页红景天提取物高、低剂量组均尾静脉注射给予Con A溶液18mg/kg.8h后采集血液,收集肝脏,测定各组血清AST,ALT,TNF-α,IL-6,IFN-γ和IL-4水平及肝脏MDA,GSH,SOD水平,并观察肝组织病理变化.[结果]与模型对照组比较,库页红景天提取物高、低剂量组肝脏指数、血清ALT水平及肝组织MDA含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),肝脏GSH,SOD水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),血清TNF-α,IL-6,IFN-γ和IL-4水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),库页红景天提取物高剂量组AST活性明显降低(P<0.05).[结论]库页红景天乙醇提取物对Con A诱导的小鼠免疫性肝损伤具有保护作用.     

海南槟榔提取物抗衰老作用研究

目的研究海南槟榔提取物的抗衰老作用。方法昆明种小鼠150只,分为正常组,模型组,石杉碱甲组,槟榔提取物高、低剂量组,每组30只。除正常组外,其余小鼠每日上午皮下注射D-半乳糖800 mg/kg,连续8周,建立衰老模型。石杉碱甲组和槟榔提取物高、低剂量组分别预防性灌胃给予石杉碱甲(0.4 mg/kg)、海南槟榔提取物高(500 mg/kg)、低剂量(170 mg/kg)。8周后,Morris水迷宫检测衰老小鼠的学习记忆能力;处死小鼠,取海马组织,测定SOD、SDH、GSH-Px的活性和MDA含量;取大脑皮层,10%甲醛固定,HE染色,观察大脑皮层神经细胞的组织学变化。结果与正常组比较,模型组小鼠的逃避潜伏期明显增加,跨越平台次数明显降低(P0.01),海马组织MDA含量增加(P0.01),SOD(P0.05)、SDH(P0.01)和GSH-Px(P0.05)的活性明显增加,大脑皮质神经细胞深染,排列紊乱。槟榔提取物高、低剂量均能显著降低衰老小鼠逃避潜伏期,增加跨越平台次数(P0.01);增强海马组织SOD(P0.05)、SDH活性(P0.01),降低MDA含量(P0.01),低剂量还能增强GSH-Px的活性(P0.05),改善衰老小鼠大脑皮质神经细胞的组织学变化。结论海南槟榔提取物能改善衰老小鼠的学习记忆能力、脑组织抗氧化能力和组织学改变,有抗衰老作用。     

D-gal诱导小鼠衰老模型建立的适宜浓度探索与模型评价

目的:采用D-gal建立衰老小鼠模型,探索合适D-gal浓度,对造模方法进行评价。方法:将60只2月龄雄性Balb/c小鼠随机分为衰老模型组即注射D-gal低剂量150mg/(kg·d)组、注射D-gal高剂量500mg/(kg·d)组)和空白对照组,分别采用D-gal溶液、生理盐水颈背部连续皮下注射6w,进行行为学及体内相关蛋白表达水平检测。结果:与空白对照组比较,衰老模型组小鼠学习记忆能力下降(P0.05);血清MDA含量增加,SOD、GSH-Px活性降低(P0.05)。衰老模型组中,注射D-gal低剂量组相关数据更接近自然衰老对照组。结论:通过合适剂量D-gal诱导的方法所建立衰老模型在整体水平上能较好模拟动物自然衰老过程。     

香菇多糖对酒精性肝损伤小鼠预防性肝保护作用的研究

目的观察香菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠分为空白对照组、病理模型组、香菇多糖高、中、低剂量保护组。对照组用生理盐水灌胃,病理模型组小鼠用56℃红星二锅头灌胃,造成急性酒精性肝损伤模型。香菇多糖各保护组,先用高、中、低剂量的香菇多糖处理,3 h后分别用56℃红星二锅头(12 mL/kg)灌胃。小鼠饲养10 d末次灌胃禁食不禁水16 h后,眼球取血分离血清,测定ALT和AST值;然后处死小鼠,立即取出肝脏制备肝匀浆,按试剂盒说明书要求检测肝匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA、GSH的含量。结果香菇多糖能降低ALT、AST活性和AST/ALT比值,增加SOD、GSH-Px的活性,提高GSH含量,降低MDA的含量。结论香菇多糖可能对酒精性肝损伤有保护作用。