肺表面活性物质对急性呼吸窘迫综合征肺内炎症反应的影响

目的探讨外源性肺表面活性物质(PS)对经气道滴入内毒素诱发大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺内炎症反应的影响.方法 32只健康雄性SD大鼠,手术并给予机械通气(MV),吸入氧浓度(FiO2)为50%,并随机分为4组(1)健康对照组(H组);(2)ARDS模型组(M组);(3)早期治疗组(PaO2 / FiO2≤300 mm Hg,ALI期,E组),经气道滴入PS100 mg/kg;(4)晚期治疗组(PaO2 / FiO2 ≤200 mm Hg,ARDS期,L组),PS剂量与用法同E组.PS治疗后6 h处死动物.测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)数、总蛋白(TP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)和肺匀浆中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)含量.结果 M组BALF中的WBC、TP、TNF-α、IL-1β和MIP-2均较H组明显增加(P值均＜0.01),L组仅TP、IL-1β和MIP-2较M组降低(P值均＜0.01),而E组上述各指标均较M组和L组进一步降低(P＜0.05或P＜0.01),且E组大鼠肺脏局部氧化反应明显抑制,抗氧化能力增强.肺病理见M组呈严重急性肺损伤,L组有所减轻,E组则明显减轻.结论 ARDS早期应用PS能够显著抑制肺内炎症反应,减轻肺损伤.     

氯胺酮对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织 iNOS活性及NO含量的影响

目的探讨氯胺酮对内毒素性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及一氧化氮(NO)含量的影响.方法采用大鼠腹腔注射1.0 mg·kg-1内毒素(LPS),16 h后在机械通气下气管内滴注3.0 mg·kg-1 LPS的方法建立ARDS模型.雄性SD大鼠34只,随机分为4组内毒素组(L组),生理盐水组(C组),内毒素加氯胺酮组(L+K组)及氯胺酮对照组(K组).观察各组气管内滴注前(基础值),达到ARDS时,ARDS后1 h、2 h、3 h各时间点氧合指数(PaO2/FiO2)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)的变化.于ARDS后3h处死动物,取右肺上叶行肺形态学观察,左肺测定肺湿重/干重比(W/D),并测定肺组织匀浆中iNOS活性和NO含量的变化.结果L组和L+K组气管内滴注LPS后PaO2/FiO2逐渐下降,在ARDS时及ARDS后1 h、2 h、3 h较基础值显著降低(P＜0.01).L组W/D、iNOS活性及NO含量较C组显著升高(P＜0.01);与L组相比,L+K组W/D、iNOS活性及NO含量则显著降低(P＜0.01,P＜0.05).肺病理可见给予氯胺酮后,内毒素性ARDS大鼠肺组织损伤明显减轻.结论氯胺酮明显减轻大鼠内毒素性ARDS,其机制可能与通过抑制iNOS活性、降低NO含量有关.     

高浓度氧加重大鼠通气机所致肺损伤的实验研究

目的研究高浓度氧（100％）对大鼠通气机所致肺损伤（VILI）的影响。方法将48只健康雄性SD大鼠随机分为4组，行机械通气，通气时间4h。A组实施空气常规潮气量（VT=8mL／kg）通气，B组实施高氧常规潮气量通气，C组实施空气大潮气量（VT=40mL／kg）通气，D组实施高氧大潮气量通气。每小时行1次动脉血气分析，计算氧合指数（PaO2／FiO2）。行支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞、中性粒细胞计数，测定左肺湿干重比值（W／D），BALF中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、巨噬细胞炎症蛋白2（MIP-2）含量以及肺组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平，并观察肺脏的组织病理学改变。结果组织病理学显示D组大鼠较C组肺脏内有更多的中性粒细胞浸润和肺泡壁结构的破坏。与C组比较，D组大鼠氧合指数显著下降，左肺W／D值显著升高，BALF中自细胞、中性粒细胞计数明显增加，BALF中TNF-α、IL-1β、MIP-2含量显著增高，肺组织MDA水平显著增加，SOD水平显著下降。B组与A组比较，除肺组织中MDA水平增加、SOD活性下降外，其余各项指标差异均无统计学意义。结论高浓度氧能明显加重大鼠大潮气量通气所致肺损伤，而对常规潮气量通气影响较小。     

ARDS患者行俯卧位通气时应用死腔分数评价疗效

目的 探讨死腔分数 (dead space fraction, VD/VT) 是否可以作为判断重度急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 患者行俯卧位通气 (prone position ventilation, PPV) 治疗有效的指标.方法30例重度ARDS患者 (PaO2/FiO2<100 mm H) g纳入本研究.按不同病因分为肺内源性ARDS组 (ARDSp) 和肺外源性ARDS组 (ARDSexp) , 记录仰卧位和俯卧位通气2 h、4 h、6 h、8 h、10 h的PaO2/FiO2和VD/VT.结果PPV使VD/VT下降和PaO2/FiO2升高, 在PPV不同时间点PaO2/FiO2、VD/VT差异均有统计学意义 (P<0.001) , VD/VT的最大变化发生在PPV 4 h, 而PaO2/FiO2在PPV 6 h后才出现最佳变化 (PaO2/FiO2上升>20mm H) g.VD/VT与PaO2/FiO2经Pearson相关性分析呈正相关关系 (t=0.67, P<0.001) .ARDSp组与PPV前比较, PPV 2 h PaO2/FiO2和VD/VT无明显变化, 通气4 h PaO2/FiO2明显升高 (t=2.37, P=0.03) 、VD/VT明显下降 (t=5.26, P=0.001) , 通气6 h PaO2/FiO2和VD/VT较通气4 h无明显变化;ARDSexp组与PPV前比较, PPV 2 h PaO2/FiO2明显升高 (t=4.65, P=0.04) 、VD/VT明显下降 (t=3.56, P=0.009) , 且4 h较通气2 h无明显变化, 通气6 h PaO2/FiO2和VD/VT仍维持在相同水平.结论 VD/VT可作为评价ARDS患者行PPV治疗有效的指标, 在评价PPV疗效上比PaO2/FiO2更灵敏, 可以指导肺内、外源性ARDS患者的治疗.     

双水平无创正压通气治疗急性呼吸窘迫综合征26例临床观察

目的:探讨双水平无创正压通气治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床疗效.方法:对26例ARDS患者采用双水平无创机械通气,根据治疗效果分成功组和失败组,记录两组病人治疗前后的心率(HR)、呼吸频率(RR)、氧合指数(PaO2/FiO2)氧分压PaO2、二氧化碳分压(PaCO2),血氧饱和度(SaO2).结果:双水平无创正压通气成功组15例中均为ARDS早中期患者,治疗之后PaO2/FiO2、HR、PaO2、SaO2、RR均有明显好转,无创机械通气治疗失败组均呼吸窘迫较严重的ARDS患者,治疗之后PaO2/FiO2、HR、PaO2、SaO2、RR无明显变化.结论:无创机械通气对部分ARDS患者有良好的通气支持作用,尤其是ARDS的早中期阶段.     

戊乙奎醚联合机械通气对急性呼吸窘迫综合征大鼠炎症的影响

目的 观察戊乙奎醚联合机械通气对油酸静脉注射诱导的大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺组织炎症反应的影响.方法 通过颈静脉注射油酸(0.15 mL/kg)制作大鼠ARDS模型.32只成年健康雄性SD大鼠按简单随机法分为4组,每组8只:对照组、油酸组、戊乙奎醚组及机械通气组.油酸注射前30 min经腹腔注入戊乙奎醚0.5 mg/kg制作大鼠ARDS模型.机械通气组(戊乙奎醚+机械通气)呼吸机参数设置:潮气量(VT) =4 mL/kg,呼吸频率(R) =70欠/min,吸呼比(I∶E)=1∶2,吸入氧浓度(FiO2)=21％.机械通气4h后为实验终点,测定大鼠动脉血氧分压(PaO2)并计算氧合指数(PaO2/FiO2),肺组织湿干重比(W/D);光镜下观察肺组织病理改变,并计算病理评分;酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织匀浆中髓过氧化酶(MPO)、白细胞介素8(IL-8)及核转录因子κB(NF-κB)含量.结果 油酸组大鼠肺间质明显水肿,肺出血及灶性肺不张,肺组织大量炎细胞浸润,肺微血管充血明显;与对照组比较,油酸组大鼠肺组织病理评分(8.63 ±2.20比1.38±0.92)和W/D比值明显升高(8.37±0.99比4.08±0.65,P均＜0.01),PaO2/FiO2明显降低[(206±32) mm Hg比(428±28) mmHg),P＜0.01];肺组织匀浆中MPO[(33.91±1.43) ng/mL比(20.92±1.40) ng/mL)]、IL-8[(809±39) ng/L比(583±91) ng/L]和NF-κB[(1163±105) ng/L比(803±130) ng/L]高于对照组大鼠(P均＜0.01).戊乙奎醚组、机械通气组炎细胞浸润、肺水肿、肺出血等改变均较油酸组轻,肺组织病理评分(7.12±0.75和6.03±0.87比8.63±2.20)、W/D比值(6.38±1.51和4.00±2.27比8.37±0.99)均较油酸组明显降低(P均＜0.05),PaO2/FiO2明显升高[(256±33)和(309±61)比(206±32) mm Hg,P均＜0.05],肺组织匀浆MPO[(28.40±3.51)和(24.23±1.24)比(33.91±1.43) ng/mL,P均＜0.05]、IL-8[(768±49)和(700±55)比(809±39) ng/mL,P均＜0.05]、NF-kB[(1159±104)和(946±91)比(1163±105) ng/mL,P均＜0.05]均低于油酸组,而机械通气组改变较戊乙奎醚组改善更为明显(P均＜0.05),但均未达到对照组水平(P均＜0.05).结论 戊乙奎醚能减轻油酸静脉注射诱导ARDS大鼠肺组织炎症反应,戊乙奎醚联合机械通气的作用优于戊乙奎醚单独使用;通过抑制肺组织炎症反应可能是戊乙奎醚联合机械通气对油酸性ARDS大鼠实施肺保护作用的机制之一.     

α-硫辛酸对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法 SD大鼠根据不同实验目的随机分为对照组;模型组和ALA干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺致脓毒症急性肺损伤大鼠模型。ALA干预组在模型组基础上分别给予浓度为10 mg/kg、30 mg/kg和200 mg/kg ALA腹腔注射。术后72h后获取血液及肺组织标本。检测动脉血气指标、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中TNF-α,IL-1β和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与正常对照组相比,模型组PaO2/FiO2含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。不同浓度ALA干预后,PaO2/FiO2进一步增高。模型组肺湿干重比降低,100 mg/kg ALA处理后,肺湿干重明显低于30 mg/kg和50 mg/kg组;模型组MDA和MOP含量显著高于正常对照组,ALA干预后,肺组织中MDA和MPO水平随着ALA浓度的增高而降低;此外,模型组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增高。ALA能进一步降低TNF-α、IL-1β和IL-6含量。结论 ALA可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能,抑制炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。     

俯卧位机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征的研究

目的评价俯卧位机械通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗的有效性。方法纳入42例ARDS患者,早期给予俯卧位机械通气治疗,观察仰卧位、俯卧位1h、2h、3h、4h以及治疗后8h的动脉血气分析、呼吸频率(RR)、吸入氧浓度(FiO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、胸肺顺应性(C)、气道阻力(Raw)的变化。结果俯卧位机械通气可显著改善患者的氧合状况,有效率为66.7%。俯卧位1h后FiO2及PaO2/FiO2增加至峰值,其后略有下降,但直至治疗后8h,患者的FiO2及PaO2/FiO2仍高于治疗前(P<0.05);治疗后3h RR下降,低于治疗前(P<0.05),而后又有所回升;治疗后1h Raw显著升高(P<0.05),而后又有所下降,而PaCO2、pH值、C和HR、MAP、CVP在治疗前和治疗后无明显变化。结论俯卧位机械通气可显著改善ARDS患者的氧合。     

PaO_2/(FiO_2×P■)对急性呼吸窘迫综合征患者肺内分流的评估价值

目的探讨新的氧合指数即结合了平均气道压(P■)的[PaO2/(FiO2×P■)]能否较传统氧合指数(PaO2/FiO2)更准确地反映急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的肺内分流(Qsp/Qt)。方法符合ARDS诊断标准的患者12例,气管插管呼吸机支持,采用肺保护性通气策略(潮气量6 mL/kg,呼吸频率16次/min,FiO260%),留置Swan-Ganz导管,采用低流速法测定准静态肺压力-容积曲线,确定低位转折点压力(Pinf)。调整PEEP水平,观察血流动力学、呼吸力学的变化,分别留取外周及肺动脉血行血气分析,计算Qsp/Qt和PaO2/FiO2。结果递增的呼气末正压(PEEP)不足以显著改变ARDS患者的肺顺应性(Cst)、PaO2/FiO2及PaO2/(FiO2×P■)(P0.05)。递增的PEEP对Qsp/Qt改变不明显(P0.05)。检验Qsp/Qt与PaO2/(FiO2×P■)及Qsp/Qt与PaO2/FiO2的相关系数,Δz=0.571,无显著性差异(P0.05)。影响ARDS患者的Qsp/Qt和PaO2/FiO2的参数不是Paw,而是Cst。结论 PaO2/(FiO2×Paw)与PaO2/FiO2相比,两者对ARDS患者肺内分流的评估价值相当。     

机械通气诱导大鼠肺损伤病理及炎性细胞因子的变化

目的 探索不同机械通气压力对肺损伤病理及炎性细胞因子巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.方法 45只SD大鼠随机分成三组(每组15只):自主呼吸组、高容低频通气组(VT 34 mL,/kg,RR 30次/min)和低容高频通气组(VT 8 mL/kg,RR60 次/min).高容低频通气组和低容高频通气组通气时间120 min,通气期间临测平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO2)、体温(T)和血气分析.实验完成后抽取动脉血,处死大鼠取其肺叶组织,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)提取,观察肺组织病理和肺湿/干重比值,分析动脉血细胞数、类型和细胞聚集反应,ELISA法检测动脉血和BALF中MIP-2和TNF-α浓度.结果 通气组大鼠肺组织均出现病理性改变,高容低频通气组较低容高频通气组明显;高容低频通气组大鼠肺湿/干重比值大于其他两组(P均＜0.05);三组细胞数、类型和细胞聚集反应结果比较无显著差异.三组血液和BALF中MIP-2和TNF-α仅浓度有显著差异(P均＜0.05),其中高容低频通气组动脉血和BALF中MIP-2和TNF-α浓度大于其他两组(P均＜0.05),而低容高频通气组水平大于自主呼吸组(P均＜0.05).结论 机械通气可诱导肺组织病理性损伤,其中大容量通气的肺组织损伤更为明显,血液和BALF中炎性细胞因子水平增高.     

PaO2/（FiO2×Paw）对急性呼吸窘迫综合征患者肺内分流的评估价值

目的探讨新的氧合指数即结合了平均气道压（Paw）的[PaO2/（FiO2×Paw）]能否较传统氧合指数（PaO2/FiO2）更准确地反映急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的肺内分流（Qsp/Qt）。方法符合ARDS诊断标准的患者12例,气管插管呼吸机支持,采用肺保护性通气策略（潮气量6 mL/kg,呼吸频率16次/min,FiO260%）,留置Swan-Ganz导管,采用低流速法测定准静态肺压力-容积曲线,确定低位转折点压力（Pinf）。调整PEEP水平,观察血流动力学、呼吸力学的变化,分别留取外周及肺动脉血行血气分析,计算Qsp/Qt和PaO2/FiO2。结果递增的呼气末正压（PEEP）不足以显著改变ARDS患者的肺顺应性（Cst）、PaO2/FiO2及PaO2/（FiO2×Paw）（P0.05）。递增的PEEP对Qsp/Qt改变不明显（P0.05）。检验Qsp/Qt与PaO2/（FiO2×Paw）及Qsp/Qt与PaO2/FiO2的相关系数,Δz=0.571,无显著性差异（P0.05）。影响ARDS患者的Qsp/Qt和PaO2/FiO2的参数不是Paw,而是Cst。结论 PaO2/（FiO2×Paw）与PaO2/FiO2相比,两者对ARDS患者肺内分流的评估价值相当。     

大剂量氨溴索对急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征疗效的系统评价

目的评价大剂量氨溴索对急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的治疗作用。方法计算机检索CochraneLibrary、PubMed、中国学术期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方资源数据库和中国重要会议论文全文数据库并手工检索相关期刊,收集大剂量氨溴索治疗急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征随机对照研究,按照纳入和排除标准选择试验并评价质量,提取有效数据进行Meta分析。结果最终纳入10篇文献,均为中文文献,包括459例患者（试验组233例,对照组226例）,各试验间具有基线可比性。系统评价结果显示：大剂量氨溴索有助于提高急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征患者PaO2[WMD=12．23,95％CI（9．62,14．84）,P〈0．0001]和Pa02／FiO2[WMD=32．75,95％CI（30．00,35．51）,P〈0．0001],减少肺损伤评分[WMD=-0．49,95％CI（-0．66,-0．33）,P〈0．0001],缩短机械通气时间[WMD=-2．70,95％CI（-3．24,-1．12）,P〈0．0001]和ICU住院时间[WMD=-2．70,95％CI（-3．37,-2．04）,P〈0．0001],降低死亡率[OR=0．46,95％CI（O．22,1．00）,P=0．05]。结论现有临床研究证据显示,和常规治疗相比,加用大剂量氨溴索能明显改善急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征患者PaO2、PaO2／FiO2,降低肺损伤评分,缩短机械通气时间及ICU和住院时间,降低病死率。但因研究质量及研究样本的局限性,存在偏倚的高度风险,影响结果证据的强度,因此期待更多高质量、大规模的临床随机对照研究加以验证。     

早期有创机械通气治疗对急性重症胰腺炎预后的影响

目的 探讨有创机械通气的时机选择对急性重症胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗的影响.方法 对2008年1月至2014年12月大连医科大学附属第一医院重症医学科收治的39例急性重症胰腺炎并发ARDS的患者进行回顾性分析.将所有病例分为Ⅰ组和Ⅱ组.Ⅰ组(n=14)为鼻导管吸氧6 L/min,PaO2≤60 mmHg(氧合指数≤133 mmHg)时行有创人工呼吸机辅助通气;Ⅱ组(n=25)为鼻导管吸氧6 L/min,PaO2≤90 mmHg(氧合指数≤200 mmHg)时行有创人工呼吸机辅助通气.观察患者氧合指数变化、机械通气时间、ICU留置时间及病死率.结果 全部病例在机械通气6h内机体氧合得到明显改善,Ⅰ组患者PaO2由机械通气前(55.32±4.16) mmHg提高到(72.32±10.86) mmHg,Ⅱ组患者PaO2由机械通气前(76.45±10.22)mm-Hg提高到(98.56±6.81) mmHg.Ⅰ组患者治疗期间12例进展为ARDS(重度),Ⅱ组患者治疗期间10例进展为ARDS(重度),两组比较差异有显著性意义(P＜0.05).Ⅰ组病死率为35.7％ (6/14),Ⅱ组的病死率为12.0％ (3/25),两组比较差异有显著性意义(P＜0.05).Ⅱ组机械通气时间较Ⅰ组明显缩短(P＜0.05).结论 急性重症胰腺炎患者合并急性呼吸窘迫综合征时较早有创机械通气能够改善肺氧合功能,阻止急性呼吸窘迫综合征(轻中度)转变为急性呼吸窘迫综合征(重度),降低病死率.     

急性重症胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征的综合治疗

目的：了解综合治疗手段对急性重症胰腺炎（SAP）合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床疗效。方法：采用综合治疗手段治疗34例SAP合并ARDS患者,包括常规治疗、血液净化和机械通气。观察患者的动脉血气分析结果、早期X光摄片检查结果和治疗效果。结果：SAP患者中59.65%并发ARDS。随着PaO2的降低,合并ARDS患者的比率越高;PaO2不同的三组患者并发ARDS比率的比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。SAP合并ARDS患者中有55.88%出现X光胸片变化。SAP合并ARDS患者中治愈22例,治愈率64.71%;死亡12例,死亡率35.29%。接受机械通气后SAP合并ARDS患者的PaO2/FiO2、PaCO2比机械通气前明显提高,比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：临床治疗中应注意观察患者的动脉血气和胸肺部影像改变,尽早地发现SAP的并发症,有利于提高救治成功率,降低死亡率。     

肠肺清颗粒结合机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征疗效观察

目的：观察肠肺清颗粒结合机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征( ARDS)的疗效。方法：38例子机械通气ARDS患者分为观察组和对照组两组,每组19例,对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用肠肺清颗粒鼻饲治疗,比较两组的血气指标、氧合指数(PaO2/FiO2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8（IL-...     

生长抑素治疗大鼠急性呼吸窘迫综合征的实验研究

目的探讨生长抑素（SST）及其类似物奥曲肽对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠的治疗作用．方法百草枯灌胃法制作大鼠ARDS模型,灌注百草枯后24h,经尾静脉输入SST（1mg／kg）、奥曲肽（0．1mg／kg）或注射地塞米松（1mg／kg）,观察动物肺组织病理学、血气、肺系数等改变,同时测定大鼠血浆、肺泡灌洗液（BALF）及小肠组织匀浆液肿瘤坏死因子α（TNF—α）及白细胞介数6（IL-6）的含量．结果输注SST、奥曲肽或注射地塞米松后,与ARDS模型组相比,大鼠肺组织炎症病变明显减轻,动脉血氧分压（PaO2）有升高趋势（升高75％～84％）,二氧化碳分压有降低趋势（降低17％～22％）,血浆pH值回升,肺系数有降低趋势（降低13％～15％）．血浆TNF—α水平与ARDS模型组比较,有降低趋势,但差异无统计学意义（P〉0．05）。肺泡灌洗液及小肠匀浆液TNF—α水平SST组、奥曲肽组及地塞米松组较ARDS模型组降低（P〈0．05）．SST组、奥曲肽组及地塞米松组肺泡灌洗液IL-6水平较ARDS模型组均有降低趋势,但差异无统计学意义（P〉0．05）,血浆及小肠匀浆液IL-6水平各组间差异无统计学意义。结论SST及其类似物奥曲肽有改善ARDS症状,减低肺炎症病变及TNF—α含量的作用,可作为ARDS治疗的辅助药物。     

参麦注射液对机械通气相关肺损伤大鼠肺炎性反应的影响

目的：探讨参麦注射液对机械通气相关肺损伤（VILI）大鼠肺炎性反应的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠30只,体质量300~350 g,随机分为3组（n=10）：常规潮气量通气组（TV组,潮气量8 m L/kg）、大潮气量通气组（HV组,潮气量40 m L/kg）、大潮气量通气＋参麦注射液组（HS组）。HS组于机械通气前30min通过尾静脉注射10 m L/kg参麦注射液。机械通气4 h后抽取股动脉血行血气分析,留取肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）,计算大鼠肺湿干重比（W/D值）和肺泡通透性指数（PPI）,测定BALF中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素10（IL-10）浓度,测定肺组织匀浆Na＋-K＋-ATP酶活性,观察肺组织病理学变化。结果：与TV组相比,机械通气4 h后HV组Pa O2下降,W/D值和PPI升高,BALF中TNF-α、IL-1β及IL-10浓度增加,TNF-α/IL-10比值升高,Na＋-K＋-ATP酶活性降低（P〈0.05）,肺组织出现明显损伤;与HV组相比,HS组Pa O2升高,W/D值、PPI及TNF-α/IL-10比值降低,TNF-α及IL-1β浓度降低,IL-10浓度、Na＋-K＋-ATP酶活性增高（P〈0.05）,肺组织损伤程度减轻。结论：参麦注射液可减轻炎性反应,改善肺水代谢,从而减轻VILI。     

俯卧位通气治疗急性呼吸窘迫综合征患者的护理体会

目的总结重症监护室早期应用俯卧位通气治疗急性呼吸窘迫综合征患者的临床护理经验。方法择取2015年12月～2019年6月我院收治的36例ARDS患者,均在各种常规体位通气基础上再辅助俯卧位通气方式。统计分析患者俯卧位通气治疗前后p H值、动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、氧合指数(PaO_2/FiO_2)及排痰情况。结果对急性呼吸窘迫综合征患者实施俯卧位通气后,患者p H值无变化(P0.05),PaO_2显著增高,差异有统计学意义(P0.01),PaCO_2显著降低,差异有统计学意义(P0.01),PaO_2/FiO_2显著提高,差异有统计学意义(P0.01),痰液引流量增加,差异有统计学意义(P0.01)。结论俯卧位通气应用于急性呼吸窘迫综合征患者中可取得较好的护理效果,明显改善肺通气,并促进呼吸排痰,无明显并发症和不良事件发生,值得推广。