大骨瓣开颅减压术联合阶梯减压治疗重型创伤性脑损伤患者的临床研究

目的观察大骨瓣开颅减压术联合阶梯减压治疗重型创伤性脑损伤（TBI）的临床疗效，以及该术式对患者血流动力学、血清中转铁蛋白（TRF）及补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白（CTRP-3）水平的影响。 方法选取徐州市第三人民医院神经外科自2015年6月至2019年6月治疗的70例重型TBI患者，按照随机数字表法分为对照组和观察组，每组35例。对照组患者给予大骨瓣开颅减压术，观察组患者给予大骨瓣开颅减压术联合阶梯减压。比较2组患者治疗前后的血液动力学水平、GCS评分、TRF、CTRP-3水平以及术后并发症的发生率。所有患者随访6个月，对比其临床疗效。 结果2组患者术前双侧颈动脉平均血流速度（Vm）、峰值血流速度（PSV）及动脉搏动指数（PI）水平，差异均无统计学意义（P>0.05）；术后1、7 d的PSV、Vm及PI均优于术前，且观察组的PSV、Vm及PI均优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗前，2组患者的GSC评分、TRF及CTRP-3水平比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后GCS评分、TRF及CTRP-3水平明显高于治疗前，且观察组增加幅度更高，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后观察组的预后良好率明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），而中度残疾率、重度残疾率、植物状态生存率及死亡率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论联合大骨瓣开颅减压术及阶梯减压治疗重型TBI具有良好的临床疗效，有助于改善患者血流动力学稳定，改善其蛋白质代谢指标，改善患者预后。     

控制性减压技术在老年重型、特重型颅脑损伤去骨瓣减压术中的应用

目的 探讨控制性减压技术在老年重型、特重型颅脑损伤（TBI）去骨瓣减压术中的应用效果。方法 回顾性分析2016年12月至2019年12月收治的96例老年重型、特重型TBI的临床资料。均采用大骨瓣减压术治疗,其中48例术中采用控制性减压技术（观察组）,48例未采用（对照组）。结果 去骨瓣前,观察组颅内压[（35.37±2.07）mmHg]与对照组[（35.24±1.72）mmHg]无统计学差异（P>0.05）;去骨瓣后,观察组颅内压[（20.87±1.40）mmHg]与对照组颅内压[（28.75±1.53）mmHg]较去骨瓣前均明显降低（P<0.05）,而且,观察组明显低于对照组（P<0.05）。术后1 d,观察组GCS评分[（6.28±0.73）分]明显高于对照组[（4.12±0.69）分;P<0.05];术后1个月,观察组Barthel指数[（76.81±5.54）分]明显高于对照组[（68.17±6.02）分;P<0.05]。术后观察组并发症总发生率（16.7%,8/48）明显低于对照组（47.9%,23/48;P<0.05）。结论 对于老年重型、特重型TBI,去骨瓣减压术是有效的,术中运用控制性减压技术可明显降低术后并发症发生率,改善病人预后     

重型颅脑损伤胰岛β-细胞功能与胰岛素抵抗研究

目的探讨重型颅脑损伤性高血糖患者血浆肿瘤坏死因子一α（TNF-α）与胰岛β细胞功能不全和胰岛素抵抗之间的关系。方法观察我院近年来50例重型颅脑损伤性高血糖患者血浆TNF-α、稳态模式评估法胰岛素分泌指数（HOMA—β）、糖负荷30min后胰岛素增量和血糖增量比值（AINS30／AGLU30）和稳态模式评估法胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），并分析血浆TNF．仅与HOMA—β、AINS30／AGLU30和HOMA-IR相关性。结果重型颅脑损伤性高血糖患者血浆TNF-α、HOMA—IR均显著高于正常对照组（P〈0．01），HOMA—β和AINS30／AGLU30均显著低于正常对照组（P〈0．01）。重型颅脑损伤性高血糖患者血浆TNF-α与HOMA—β和AINS30／AGLU30显著负相关、与HOMA—IR显著正相关（P〈0．01）。结论重型颅脑损伤性高血糖患者存在胰岛β-细胞功能不全和胰岛素抵抗，血浆TNF-α在创伤后糖代谢障碍中可能发挥重要作用。     

早期颅骨成形术对重型颅脑损伤去骨瓣减压术后病人预后 的影响

目的 探讨早期颅骨成形术对重型颅脑损伤去骨瓣减压术病人预后的影响。方法 回顾性分析2017年7月~2019年6月收治的100例去骨瓣减压术治疗的重型脑损伤的临床资料。术后3~6个月行三维钛网颅骨成形术43例（对照组）,术后5~8周行三维钛网颅骨成形术57例（观察组）。术前、术后48 h进行CT灌注成像检查检测缺损侧顶叶皮质和缺损处皮质血流量。术后12个月采用GOS评分评估预后,4~5分为预后良好,1~3分为预后不良。术前、术后12个月采用美国卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分评估神经功能,采用简易智力状况检查量表（MMSE）评估认知功能,采用Barthel指数评估日常生活能力。结果 术后48 h,两组顶叶皮质和缺损处皮质血流量均明显改善（P<0.05）,而且观察组明显优于对照组（P<0.05）。术后12个月,观察组预后良好率（85.96%,49/57）明显高于对照组（65.12%,28/43;P<0.05）,观察组NIHSS评分明显低于对照组（P<0.05）,MMSE评分和Barthel指数明显高于对照组（P<0.05）。结论 重型颅脑损伤去骨瓣减压术后病人,早期颅骨成形术有利于改善脑血流动力,促进神经功能恢复,改善病人预后。     

一期双侧去骨瓣减压术对重型颅脑损伤颅内压及预后的影响

目的 探讨一期双侧去骨瓣减压术对重型颅脑损伤（STBI）颅内压及预后的影响。方法 回顾性分析2017年1月~2018年12月去骨瓣减压术治疗的92例STBI的临床资料。44例分期双侧去骨瓣减压术,48例一期双侧去骨瓣减压术。结果 与术前比较,两组术后1、2、3 d颅内压均明显降低（P<0.05）,而且观察组明显低于对照组（P<0.05）。观察组急性脑膨出、切口疝、迟发性颅内血肿、脑脊液漏等并发症总发生率（18.8%,9/48）明显低于对照组（47.7%,21/44;P<0.05）。出院后随访3个月,观察组观察组预后良好率（70.83%,34/48;GOS评分4~5分）明显高于对照组（43.18%,19/44;P<0.05）。结论 对于病情严重的STBI,与分期双侧去骨瓣减压术相比,一期双侧去骨瓣减压术有助于控制颅内压,减少并发症,改善病人的预后。     

脑室外引流术在重型颅脑损伤合并脑疝治疗中的意义

目的 探讨脑室外引流术（EVD）在重型颅脑损伤（TBI）合并脑疝治疗中的意义。方法 回顾性分析2017年1~12月收治的23例重型TBI合并脑疝的临床资料。均先行EVD,随后行颅内血肿清除+去骨瓣减压术。18例行单侧去骨瓣减压术,5例行双侧去骨瓣减压术,4例行颅内压监测。去骨瓣减压术均采用标准大骨瓣减压。结果 住院期间2例（8.7%）减压效果不佳,其中1例为脑肿胀,1例为术后再出血;其余21例减压效果满意。术后3个月,GOS评分5分8例,4分5例,3分3例,2分3例,1分4例。结论 对于重型TBI合并脑疝,EVD的选择需要严格把握适应证;对于有脑肿胀的病人,建议常规应用EVD。     

改良大骨瓣减压术中渐进性减压治疗重型颅脑损伤的疗效分析

目的探讨改良大骨瓣减压术中渐进性减压治疗重型颅脑损伤（sTBI）患者的疗效。 方法选取保定市第一中心医院神经外二科自2015年10月至2017年12月收治的sTBI患者70例，均行改良大骨瓣减压术，按照简单随机抽样方法分为观察组和对照组，对照组35例行常规减压，观察组35例行渐进性减压。比较2组患者术后神经功能恢复及并发症发生情况。 结果2组患者术前GCS评分比较差异无统计学意义（P>0.05）。观察组患者术后1 d、7 d、1个月的GCS评分均高于对照组，术后并发症发生率均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。2组患者的中、重度残疾及植物生存发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。观察组患者术后GOS评分均显著高于对照组，术后死亡率明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。 结论对sTBI患者行改良大骨瓣减压术中渐进性减压有利于促进患者受损神经功能恢复、降低手术并发症、改善预后。     

控制性减压在重型颅脑损伤手术中的应用

目的 探讨控制性减压术治疗重型颅脑损伤的临床疗效。方法 2014年1月至2017年3月共收治符合标准的颅脑损伤146例,采用控制性减压术治疗52例（观察组）,标准大骨瓣减压术治疗94例（对照组）。结果 观察组术后1周病死率（17.3%）与对照组（20.2%）无统计学差异（P>0.05）。观察组术中出现急性脑膨出发生率（13.5%）明显低于对照组（28.7%;P<0.05）。观察组术后迟发性颅内血肿发生率（14.3%）、脑积水发生率（11.9%）均明显低于对照组（分别为36.8%、30.3%;P<0.05）。伤后6个月按GOS评分评估疗效。观察组恢复良好27例,中残6例,重残3例,植物生存2例,死亡14例;对照组恢复良好30例,中残6例,重残15例,植物生存14例,死亡29例。观察组恢复良好率（51.9%）明显高于对照组（31.9%;P<0.05）。结论 重型、颅脑损伤去骨板减压术中采用控制性减压方法有助于减少手术并发症,改善病人预后。     

标准外伤大骨瓣减压术治疗重型额颞部脑挫裂伤疗效观察

目的 观察应用标准外伤大骨瓣减压术治疗重型额颞部脑挫裂伤的疗效. 方法对94例重型额颞部脑挫裂伤患者随机分为治疗组46例和对照组48例,治疗组全部采用标准大骨瓣开颅减压,对照组采用常规骨瓣开颅减压,分析其疗效.结果 治疗组术后恢复良好率明显优于对照组(P＜0.05),而致残率及病死率均较对照组低(P＜0.05).结论 标准外伤大骨瓣减压术治疗重型额颞部脑挫裂伤的疗效优于常规骨瓣开颅术.     

依达拉奉对重型颅脑损伤患者血浆8-iso-PGF2α水平的影响及其临床疗效观察

目的探讨依达拉奉对重型颅脑损伤(s TBI)患者血浆8-表氧前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平的影响及其治疗s TBI的效果。方法将60例s TBI患者随机分为观察组和对照组,每组30例。两组均给予常规治疗,包括脱水降颅压、止血、抗感染、降血糖、营养药物及手术等。观察组在常规治疗基础上给予新型抗氧化剂依达拉奉(30 mg,静脉滴注,2次/d,持续2周)。治疗后2、3、7、14、30 d采用酶联免疫吸附法检测血浆8-iso-PGF2α水平。治疗后14 d进行GCS评分,治疗后3个月按照GOS评分评估患者预后。结果治疗后2 d,两组血浆8-iso-PGF2α水平均较治疗前显著升高(P<0.05),随后显著下降(P<0.05),观察组显著低于对照组((P<0.05)。治疗后14 d,两组GCS评分均明显高于治疗前(P<0.05),观察组明显高于对照组(P<0.05)。治疗后3个月,两组GOS评分均明显高于治疗前(P<0.05),观察组明显高于对照组(P<0.05)。结论应用依达拉奉可显著降低s TBI患者血浆8-iso-PGF2α水平,改善患者预后。     

糖皮质激素对重度颅脑损伤患者血浆TNF-α、IL-1β水平的影响

目的 研究糖皮质激素对颅脑损伤患者血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平的影响。方法 随机将重度颅脑损伤患者分为激素治疗组（20例）与非激素治疗对照组（22例），激素组给予地塞米松10mg／d，共7d。正常组选择健康体检者15例。采用ELSIA法检测两组患者伤后第1、2、7、14天血浆中TNF一仪、IL-1β含量。结果 在颅脑损伤第1、2天激素组血浆TNF-α、IL-1β水平明显高于正常组（P（0．01），在第7、14天明显低于非激素组（P（0．01），但与正常组无明显差异（P〉0．05）。非激素组血浆TNF-α、IL-1β水平在各时间点均明显高于正常组（P〈0．01）。结论 糖皮质激素对降低颅脑损伤患者血浆TNF-α、IL-1β水平具有明显的延迟性，使损伤早期因TNF-α、IL-1β显著升高引起的有害作用未能消除，至恢复期又使TNF-α、IL-1β明显降低，其神经保护作用不能发挥。     

重组组织型纤溶酶原激活剂动脉溶栓联合丹红 注射液对急性脑梗死患者血清神经细胞因子和 炎性因子水平的影响

目的 探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)动脉溶栓联合丹红注射液对急性脑梗死(ACI)患者血清神经细胞因子和炎性因子水平的影响。方法 选取2016年2月-2017年10月在安阳市第三人民医院神经内科接受治疗的ACI患者80例,根据乱数表法将其分为对照组(n=40)和观察组(n=40); 对照组采用rt-PA动脉溶栓治疗,观察组采用rt-PA动脉溶栓联合丹红注射液进行治疗; 比较2组患者的治疗效果、神经功能缺损程度(NFDS)评分、Barthel评分、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,观察2组患者的不良反应发生率。结果 观察组的有效率为82.50%(33/40),明显高于对照组的62.50%(25/40)(P<0.05); 治疗24 h后、治疗7、14 d后2组患者的NFDS评分均低于治疗前,Barthel评分均高于治疗前(P<0.05),在治疗24 h后、治疗7、14 d后观察组的NFDS评分均低于对照组,Barthel评分均高于对照组(P<0.05); 治疗14 d后2组患者血清中的NSE和S-100β水平均低于治疗前,且观察组患者血清中的NSE和S-100β水平均低于对照组(P<0.05); 治疗14 d后2组患者血清中的IL-6、CRP、TNF-α水平低于治疗前,且观察组患者血清中的IL-6、CRP、TNF-α水平低于对照组(P<0.05); 2组患者的不良反应发生率比较无明显差异(P>0.05)。结论 rt-PA动脉溶栓联合丹红注射液治疗可以显著改善ACI患者神经功能缺损程度和生活能力,降低血清中神经细胞因子和炎性因子水平,具有较好的临床疗效。     

血清PCT、IL-6、CRP在颅脑损伤术后颅内感染的早期诊治 中的价值

目的 探讨血清降钙素原（PCT）、白介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）对颅脑损伤术后早期颅内感染的诊断价值。方法 选取2016年1月至2018年1月收治的颅脑损伤术后颅内感染23例作为 感染组，同期颅脑损伤术后未出现颅内感染46例作为对照组。感染组给予万古霉素及美罗培南治疗。术后12 h内采取空腹肘静脉血5 ml，采用双抗体夹心免疫化学发光法半定量快速实验测定血清PCT含量 ，采用全自动免疫透视比浊法测定血清CRP含量，采用全自动免疫化学发光法测定血清IL-6含量。感染组给药第1、3、6、9、12天（五次）清晨空腹采取肘静脉血5 ml检测血清PCT、IL-6、CRP。采用受试 者工作特征（ROC）曲线判断各指标对颅内感染的诊断效能。结果 感染组23例中，12例治愈，6例好转，5例无效或加重；感染控制18例，未控制5例。术后12 h内，感染组血清PCT、CRP、IL-6浓度均明显 高于对照组（P<0.05）。感染控制组血清PCT和CRP浓度显著低于未控制组（P<0.05）。血清PCT、CRP、IL-6判断颅内感染最佳截断值分别为0.51 ng/ml、16.25 mg/ml、32.67 pg/ml，敏感性分别为52.2% 、91.3%、91.3%，特异性分别为82.6%、79.4%、87.0%；三者联合判断颅内感染的敏感性为100.0%，特异性为79.3%。结论 血清PCT、IL-6和CRP均有助于早期诊断颅脑损伤术后颅内感染，三者联合检测对 于诊断颅内感染效果更好。     

阿托伐他汀对颅脑损伤大鼠神经元凋亡的抑制作用

目的 探讨阿托伐他汀对颅脑损伤（TBI）大鼠神经元凋亡的抑制作用及机制。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和阿托伐汀他组,各10只。采用液压打击法制作TBI模型,阿托伐他汀组连续灌胃阿托伐他汀2周（1 mg/kg/d）,假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水。给药结束后第2天,参照Zea Longa 5分制标准进行神经功能评分。酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL）-6和IL-1β水平;免疫印迹法检测损伤脑组织Toll样受体4（TLR4）、核转录因子（NF）-κB p65、p-IκB、cleaved Caspase-3蛋白表达;末端标记法检测神经元凋亡;HE染色观察脑组织病理变化。结果 与模型组相比,阿托伐他汀组大鼠神经功能缺损评分、细胞凋亡率、血清IL-6、TNF-α和IL-1β水平明显改善（P<0.05）,损伤脑组织TLR4、NF-KB p65、p-IκB、cleaved Caspase-3水平明显下调（P<0.05）;HE染色显示脑组织损伤程度明显减轻。结论 阿托伐他汀可能通过抑制TLR4/NF-кB信号通路,抑制TBI大鼠的神经元细胞凋亡,促进神经功能恢复。     

重症肌无力患者外周血microRNA-146a、炎症细胞因子的表达水平变化及其相关性分析

目的 探讨重症肌无力患者外周血microRNA-146a、炎症细胞因子（IL-6、CRP、TNF-α）的表达水平变化及相关性分析。 方法 选取2015年7月-2018年11月本院收治的重症肌无力患者58例作为试验组（MG组）,另选取同期体检健康者30例作为对照组;采集空腹外周静脉血,分离单个核细胞并提取总RNA;采用RT-PCR技术检测2组外周血单个核细胞总microRNA-146a的相对表达水平;采用ELISA技术检测2组外周炎症细胞因子（IL-6、CRP、TNF-α）的表达水平;比较2组microRNA-146a、炎症细胞因子（IL-6、CRP、TNF-α）的表达水平,分析重症肌无力患者microRNA-146a、症细胞因子（IL-6、CRP、TNF-α）表达水平与重症肌无力定量评分（QMGS）的相关性以及microRNA-146与三种炎症细胞因子表达水平的相关性。 结果 MG患者外周血microRNA-146a、IL-6、CRP、TNF-α高表达(P<0.05);MG患者外周血microRNA-146a、IL-6、CRP、TNF-α表达水平与QMGS评分呈正相关(r=0.795,0.642,0.365,0.743,P均<0.05);MG患者microRNA-146a表达水平与IL-6、TNF-α表达水平呈正相关(r=0.700,0.870,P<0.05),与CRP表达水平无相关性(r=0.235,P>0.05)。 结论 MG患者外周血存在microRNA-146a的高表达,且可能通过调控IL-6、TNF-α的表达来参与MG发病。     

重型颅脑损伤血清Caspase-3的水平变化及其意义

目的 探讨重型颅脑损伤（TBI）病人入院血清天冬氨酸半胱氨酸特异性蛋白酶-3 （Caspase-3）水平变化及临床意义。方法 选取2016年6月~2019年6月收治的重型TBI病人120例,另选取性别、年龄相匹配的健康体检者120例为对照。根据伤后30 d内存活情况将TBI病人分为存活组（n=91）和死亡组（n=29）。采用酶联免疫吸附试验法检测入院血清Caspase-3水平。结果 重型TBI组血清Caspase-3水平明显高于对照组（P<0.05）。死亡组血清Caspase-3水平明显高于存活组（P<0.05）。重型TBI病人入院血清Caspase-3浓度与入院GCS评分呈负相关,与入院Marshall CT分级和血清C-反应蛋白（CRP）呈正关（P<0.05）。多因素logistic回归分析显示入院GCS评分3~5分、入院Marshall CT分级Ⅴ~Ⅵ级、入院血清CRP >20 mg/L、入院血清Caspase-3>548 ng/ml是重型TBI病人伤后30d内死亡的独立危险因素（P<0.05）。ROC曲线分析结果显示入院血清Caspase-3预测重型TBI病人伤后30 d内死亡的最佳临界值为423 ng/ml,曲线下面积为0.862,灵敏度为85.69%、特异度为64.50%。结论 重型TBI病人入院血清Caspase-3水平显著升高,对预测病人伤后30 d内死亡有一定价值。     

短暂性脑缺血发作患者介入治疗术后炎性因子的动态变化及其与再狭窄的关系

目的 探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者行颈动脉支架置入术(CAS)前后白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的水平变化及其与再狭窄的关系.方法 根据病变情况、手术复杂程度将67例TIA患者分为A组(单支单处病变,置入1个支架,处理1处病变,38例)和B组(单支弥漫性病变或多支多处病变,置入2个支架,处理2处病变,29例),术后1年常规进行头颈血管CTA检查,并根据结果分为再狭窄组(14例)和无狭窄组(48例).检测患者在CAS术前,术后1 h、2周、1个月、6个月、1年血浆IL-6、TNF-α及血清CRP水平,其中CRP检测采用免疫透射比浊法,IL-6、TNF-α检测采用放射免疫测定法.结果随访中1例死亡,4例失访,有14例存在不同程度的狭窄,其中3例再狭窄≥50%.与术前比较,术后1 h、2周、6个月CRP、IL-6水平明显升高,术后1 h、2周、1个月、6个月TNE-α水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与A组比较,B组术后1 h、2周、6个月CRP水平明显升高,术后1 h、2周、1年TNF-α水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与无狭窄组比较,再狭窄组术后1 h、2周、6个月CRP水平明显升高,术后1 h、2周、1个月、6个月IL-6水平明显升高,术后各时间点TNF-α水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 IL-6、TNF-α、CRP在CAS后迅速升高,之后逐渐回落,在术后6个月再次出现升高,尤以再狭窄者为著,其可作为预测早期再狭窄的参考指标.     

卒中相关性肺炎血清炎症因子和外周血淋巴细胞亚群的分析

目的 探讨卒中相关性肺炎（SAP）病人血清炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-4、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平变化及其临床意义。方法 选取2016年3月至2017年3月收治的48例SAP,根据A2D2S2L评分分为低危（0~2分,14例）、中危（3~9分,15例）、高危（≥10分,19例）三组。入院后次日清晨取空腹静脉血,应用流式细胞仪测定外周血T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+）,应用酶联免疫吸附试验法检测血清炎症因子（IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4）。结果 随着危险程度的增高,血清IL-1β、IL-6、IL-4、TNF-α水平均明显增高（P<0.05）,外周血CD3+和CD4+细胞百分比显著增高（P<0.05）。低危组CD4+/CD8+显著高于高危组和中危组（P<0.05）,而后两组无统计学差异（P>0.05）;三组CD3+/CD8+均无显著差异（P>0.05）。结论 血清炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4以及T细胞淋巴亚群变化情况反映SAP病人的A2D2S2L评分,血清IL-1β、IL-4、IL-6、TNF-α与A2D2S2L评分呈正相关,T细胞亚群CD3+、CD4+百分比与A2D2S2L评分呈负相关。