脑出血后炎症反应的研究

<正>脑出血指原发性脑实质内出血,占全部脑卒中的10%～15%,急性期病死率高达30%～40%~([1])。脑出血后继发性脑损伤主要由血肿占位及压迫效应、脑水肿、血-脑脊液屏障(blood-brain barrier,BBB)的破坏、以及一系列炎症反应造成。其中炎症反应贯穿于脑出血损伤的各个阶段,在疾病进程中起至关重要的作用。脑出血后参与炎症反应的细胞     

高迁移率族蛋白B1在颅脑损伤后炎症反应中作用

<正>颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是一个全球性问题,涉及病人多、范围广。TBI病理过程包括原发性损伤和继发性损伤,后者是直接损伤造成的一系列细胞及生化级联反应,是TBI致死的主要原因~([1-3]),炎症反应是继发性脑损伤过程中最关键的病理过程~([4,5])。高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)释放在TBI后炎症反应中起着重要作用,继发性脑损伤中H1MGB1的作用逐渐引起重视。本文对近年来TBI中HMGB1的研究进展进     

卒中与免疫

正卒中包括缺血性卒中和出血性卒中,目前已成为国人的第一位死亡原因~([1])。缺血性卒中占卒中的70%以上,因其高发病率、高致残率和高死亡率,已经成为全球亟待解决的健康问题~([2])。研究发现,卒中可以快速激活免疫炎性反应,引起继发性脑损伤,最新观点认为,卒中后脑内炎症不会局限于缺血灶周围,而会向全脑     

Toll样受体在脑缺血预处理中的作用

正脑损伤分为脑缺血与脑出血两种类型,相对于出血性脑损伤多种多样的治疗方法,缺血性脑损伤显得十分棘手,目前来讲,血栓溶解疗法是缺血性脑损伤的唯一治疗途径。因此,缺血性脑损伤的治疗仍是一大难题~([1])。最新研究发现,预处理作用是一种能够对抗缺血性脑损伤的方式,其依赖于机体对阈下损伤、刺激的反应,这类反应     

脑出血后血肿周围组织炎症反应的研究进展

脑出血是临床常见的血管性疾病,发病率、死亡率和致残率都较高,但目前尚缺乏能明显改善预后的治疗措施。脑出血后继发性脑损伤的机制较复杂,其中血肿周围组织炎症反应在继发性脑损伤中发挥重要作用。研究发现,炎症细胞的渗出及浸润、细胞因子的上调、基质金属蛋白酶的释放以及活性氧的过度产生等多种因素均参与血肿周围组织炎症反应。进一步深入研究脑出血后血肿周围组织炎症反应及其可调节性,对指导临床脑出血病人的治疗具有重大意义。     

小胶质细胞介导的神经炎症在缺血性脑卒中的双相作用

正小胶质细胞是中枢神经系统(central nervous system,CNS)常驻实质性巨噬细胞,与脑内位于脑膜、脉络丛和血管周围间隙的非实质性巨噬细胞,如树突状细胞、单核细胞和粒细胞,一起充当CNS的免疫前哨,发挥免疫监视作用~([1])。小胶质细胞是缺血性脑损伤中的主要炎性细胞来源,其在脑缺血后炎症反应方面的作用举足轻重~([2])。为了深入了解小胶质细胞介导的炎症反应在脑缺血后不同病理阶段的作用,更好的以小     

脑出血后炎症反应的研究进展

炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应.近年来的研究表明脑出血后血肿周围存在明显的炎症反应,炎症反应在脑出血继发性脑损伤中起着十分重要的作用[1].脑出血后炎症反应的研究已成为目前研究的热点,现综述如下.     

脑出血损伤相关分子模式研究进展

脑出血后产生的免疫风暴可导致神经元及其支持细胞死亡,红细胞裂解释放的血红蛋白、血红素和铁离子等细胞毒性物质也具有促进神经细胞死亡的作用。神经细胞死亡后释放的损伤相关分子模式(DAMP)激活固有免疫反应,导致炎症反应-细胞死亡-DAMP释放-炎症反应的恶性循环,是脑出血后继发性脑损伤的重要机制。本文旨在对目前开展的一系列探讨DAMP在脑出血继发性脑损伤中作用的研究进展进行概述,以为进一步的基础研究与临床转化研究提供参考。     

重型颅脑损伤后气道酸化与肺部感染相关性的研究进展

正颅脑损伤是导致青年人群死亡和残疾最主要的原因之一,死亡原因多为继发性感染和多器官功能衰竭,其中并发肺部感染率最高~([1])。气道酸化是肺部炎症改变的基本病理特征~([2]),导致气道酸化的主要因素有胃酸反流吸入、吸入酸性气体和气道炎症反应~([3])。本文就重型颅脑损伤后气道酸化与肺部感染相关性的研究进展作一综述。1重型颅脑损伤后肺部感染危险因素目前,重型颅脑损伤后继发肺部感染的机制尚未完全阐明,免疫抑制、机械通气、营养不良以及发     

S100β蛋白在脑损伤诊断中应用研究

正脑损伤后,血清和脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)中某些脑标志物的浓度与脑损伤的严重程度和结局相关。神经生物学标志物S100β蛋白在诊断脑损伤如创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)、脑肿瘤和脑梗死等疾病中具有特异性作用~([1])。一、S100β蛋白概述Moore等~([2])在1965年首次将S100命名为蛋白质,现研究发现至少有与该蛋白具有相似结构的25个生物标记蛋白~([3])。     

脑出血后炎症反应中小胶质细胞及其相关炎症介质的作用研究进展

脑出血(ICH)继发脑损伤发生机制较为复杂,其中血肿周围组织的炎症反应在继发性脑损伤中至关重要.多种细胞及与其相关的炎症介质在ICH后炎症反应中发挥作用.本文主要就小胶质细胞及与其相关的肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)、转化生长因子-β(TGF-β)、基质金属蛋白酶(MMPs)等在炎症反应中的主要作用及临床应...     

微透析技术在创伤性脑损伤中的应用

正创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是导致患者死亡、重残和植物生存状态的常见原因之一,给家庭及社会带来严重的经济和医疗负担~([1])。TBI患者经常伴随着继发性脑损伤的发生,如脑水肿、脑组织缺血、脑能量代谢紊乱等。通过神经监测技术来监测继发性脑损伤的发生,对于指导脑损伤的治疗极其重要。目前,常见的脑代谢监测技术包括磁共振弥散加权成像、正电子发射计算机断层扫描成像、     

microRNAs在脑出血后病理生理机制中的作用

脑出血是一种高发病率和高死亡率的疾病,出血后的一系列继发性反应可以造成的严重的神经功能损伤.近年来,研究发现多个microRNA在脑出血后异常表达,参与了出血后的氧化损伤、炎症、水肿以及神经细胞凋亡等多个病理生理过程,从而加重了脑出血后继发性脑损伤.本文综述了目前microRNAs在脑出血后病理生理机制中作用的相关研究.     

脑出血后继发性脑损伤的机制与治疗

脑出血具有高发病率和高死亡率的特点。近年研究表明，脑出血产生的继发性脑损伤机 制主要涉及凝血酶诱导、红细胞裂解、毒性反应、氧化损伤和炎症反应等多个方面。根据不同的损 伤机制，应运而生了多种脑出血的治疗策略，但是否能成功应用于临床还有待进一步研究。本文对脑 出血后继发性损伤的潜在机制和新兴治疗方法进行了综述。     

内皮素-1基因多态性与脑出血的关系及其对血压的影响

<正>研究发现长沙地区脑出血年平均发病率为131.0/10万,脑出血占脑卒中的比例为55.4%,远高于世界平均水平,其中79.8%脑出血患者患有高血压病~([1])。在长沙汉族人群研究中,证实遗传因素与脑出血发病有关~([2-4])。近期研究表明,脑出血急性期人体ET-1血浆水平升高,且与颅内血肿大小成正相关~([5]),提示ET-1可能参与脑出血的发病。ET-1基因单核苷酸多态(single nucleotide polymorphisms,SNPs)     

小胶质细胞在缺血性脑卒中中作用机制的研究进展

正脑卒中是导致人们死亡和残疾的重要疾病之一,可分为缺血性和出血性脑卒中,其中缺血性脑卒中占绝大部分,并且由于缺血造成的一系列的反应会造成神经元的功能失调以及死亡~([1]),同时也可能破坏血脑屏障造成进一步的脑水肿与炎症反应~([2]),使病情进一步恶化。在缺血性脑卒中的病理机制中,炎症反应发挥着重要的作用。缺血性脑卒中之后,脑内固有的小胶质细胞被活化~([3])。最初研究认为小胶质细胞在急性期会加剧脑组织的损伤~([4]),但是随着研究的深入,     

头颅CT漩涡征在自发性脑出血患者中的临床意义及应用价值

正自发性脑出血是指非外伤引起的脑部大、小动脉、静脉和毛细血管自发性破裂所致脑实质内出血~([1]),是致死率、致残率较高的脑血管疾病~([2])。研究显示大约有三分之一的脑出血患者在住院期间显示血肿扩大~([3]),血肿扩大被认为是脑出血患者不良结局及病死率的一项独立预测因子~([4-6])。因此,寻找有效的预测血肿扩大的预警标志是临床最迫切需要解决的问题之一。有报道非增强常规CT平扫检查(non-     

炎症反应与大鼠脑出血后脑损伤的相关性

为探讨炎症反应与大鼠脑出血后脑损伤的相关性，分别从血肿周围脑组织炎性细胞浸润、炎性因子释放、补体激活等几方面对炎症反应在脑出血后脑损伤中的作用进行研究。     

凝血酶与脑白质损伤的研究进展

脑出血是脑卒中的一种亚型,占脑卒中15%~20%,具有极高的致残率和病死率。近年来,研究发现凝血酶可导致脑出血后继发性脑损伤,引起神经细胞坏死、凋亡,血脑屏障破坏、脑水肿及神经炎症反应。凝血酶是一种毒性因子,在脑出血继发性脑损伤中扮演重要角色。凝血酶不仅可损害大脑灰质,损伤局部脑功能,而且能引起大脑白质病变,导致认知障碍、痴呆等。凝血酶引起的大脑灰质损伤一直是业内研究的热点,而凝血酶对大脑白质的损伤鲜见研究报道。文中就凝血酶与大脑白质损伤的研究做一综述。     

NF-κB信号通路和脑出血后的继发性脑损伤

核因子Kappa B(Nuclear factor Kappa B,NF-κB)是一种广泛存在于哺乳动物细胞中的转录因子,近年来越来越多的证据表明,它与脑出血后的继发性脑损伤的关系密切。本文从NF-κB的生物学特性出发阐述了NF-κB信号通路在脑出血后继发性脑损伤中的作用及其机制,包括:促进炎性因子IL-1β、ICAM-1等的表达,引发和加重炎症反应;上调MMP-9的表达,破坏血脑屏障,加重血管源性脑水肿;促进细胞凋亡的发生。