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1.
目的探讨高血压左心室肥厚与24 h动态血压及其变异性的相关性。方法回顾性分析253例高血压患者,根据有无左心室肥厚分为左心室肥厚组(LVH组)和非左心室肥厚组(非LVH组),分析两组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和血压变异系数。结果 LVH组24 h平均收缩压(24 h SBP)、日间收缩压(dSBP)、夜间收缩压(nSBP)与非LVH组,差异均有统计学意义(P0.05)。LVH组24 h平均舒张压(24 h DBP)、日间舒张压(dDBP)、夜间舒张压(nDBP);与非LVH组差异均有统计学意义(P0.05)。LVH组dSBP、nSBP、24 h DBP、dDBP、nDBP标准差差异均有统计学意义(P0.05)。结论高血压左心室肥厚与24 h动态血压及血压变异性有关。  相似文献   

2.
目的探讨高血压患者血清25羟维生素D3[25(OH)D_3]水平与动态血压相关参数及晨峰血压的关系。方法选择2016年1月~6月于秦皇岛市骨科医院门诊及住院部收治的原发性高血压患者97例,依据25(OH)D_3水平将患者分为正常组(n=33)和缺乏组(n=64)。采用动态血压仪监测24 h血压,记录24 h平均收缩压(24hSBP)、24 h平均舒张压(24hDBP)、日间平均收缩压(dSBP)、日间平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)、夜间血压下降率,并判断患者有无血压晨峰(MBPS);采集患者静脉血检测空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和25(OH)D_3。结果缺乏组患者24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、晨峰血压发生率均显著高于正常组(P均0.05),夜间血压下降率小于正常组(P0.05);高血压患者血清25(OH)D_3水平与24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、晨峰血压发生率呈负相关(P均0.05),与夜间血压下降率呈正相关(P0.05)。结论高血压患者25(OH)D_3缺乏与血压升高、晨峰血压发生率增加密切相关,25(OH)D_3参与了血压昼夜节律调节,同时为晨峰血压患者的治疗提供了新思路。  相似文献   

3.
目的探讨合并2型糖尿病(T2DM)的高血压患者与单纯原发性高血压患者动态血压水平及血压变异性的相关性。方法以800例合并T2DM的原发性高血压患者及800例单纯原发性高血压患者为研究对象,监测研究对象日间、夜间及24 h收缩压及舒张压变异性,并进行对比分析,研究原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性。结果高血压合并T2DM组24 h平均收缩压、夜间平均收缩压均明显高于高血压组(均P0.05),高血压合并T2DM组收缩压昼夜差值、舒张压昼夜差值均明显低于高血压组(均P0.05);高血压合并T2DM组24 h收缩压标准差、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、夜间收缩压标准差、夜间收缩压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰均明显高于高血压组(均P0.05);经相关分析发现,患者血糖水平与24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异系数、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、日间舒张标准差、日间舒张压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰呈正相关(均P0.05)。结论原发性高血压合并T2DM患者血压变异性较单纯原发性高血压患者增大,提示糖尿病合并原发性高血压时对患者昼夜血压调节损害较大并可能与血糖水平有关。  相似文献   

4.
目的评估肥胖对原发性高血压患者血压变异性(BPV)的影响。方法选择2014年1月至2014年4月我院就诊的单纯性高血压患者159例,根据腹围和体质指数(BMI)分别分组,进行24 h动态血压监测(ABPM),观察BPV特点。结果按照体质指数分组,观察组(BMI≥28 kg/m2,男性40例,女性40例)24 h平均收缩压变异系数、日间平均收缩压变异系数高于对照组(BMI28 kg/m2,男性43例,女性36例),差异有统计学意义(P0.05);两组男性患者夜间平均收缩压变异系数、夜间平均舒张压变异系数均高于女性患者(P0.05),且观察组男性患者24 h平均收缩压变异系数高于女性患者(P0.05)。按照腹围分组,观察组(男性腹围≥90 cm 45例,女性腹围≥85 cm 42例)24 h平均收缩压变异系数、日间平均收缩压变异系数高于对照组(男性腹围90 cm 38例,女性腹围85 cm 34例),差异有统计学意义(P0.05),两组男性患者夜间平均舒张压变异系数高于女性患者(P0.05),且观察组男性患者24 h平均收缩压变异系数高于女性患者(P0.05)。结论肥胖时,高血压患者BPV增高,且男性患者较女性患者明显,提示在控制血压的同时,还应注意调节BPV,特别是男性肥胖患者。  相似文献   

5.
目的探讨加载活血潜阳祛痰方对肥胖高血压病人动态血压及血压变异性(BPV)、血压昼夜节律的影响。方法选取2015年2月—2017年5月在上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院心内科,杨浦中医院心内科、脑病科,普陀中心医院中医科门诊及住院部就诊的符合纳入标准的肥胖高血压病人127例,随机分为治疗组(63例)与对照组(64例),对照组维持原西药治疗方案,治疗组在原西药治疗方案基础上加用活血潜阳祛痰方治疗,共治疗12周,比较两组治疗前后的动态血压、BPV、昼夜节律。结果治疗后,治疗组24 h收缩压(24 hSBP)、24 h舒张压(24 hDBP)、白昼收缩压(dSBP)、白昼舒张压(dDBP)、夜间收缩压(nSBP)、夜间舒张压(nDBP)均较治疗前降低(P0.05),且治疗组24 hSBP、dSBP、nSBP、nDBP低于对照组(P0.05)。治疗组治疗后收缩压昼夜节律分布优于对照组(Z=-2.394,P=0.017)。结论西药治疗方案加载活血潜阳祛痰方可有效降低肥胖高血压病人动态血压及收缩压昼夜节律分布,且其改善24 hSBP、dSBP、nSBP、nDBP及SBP昼夜节律分布的效果明显优于西药治疗方案。  相似文献   

6.
目的探讨高血压患者血清尿酸水平与血压变异性(BPV)的关系。方法收集2015年6月至2016年12月在福建医科大学附属泉州第一医院住院临床诊断为高血压的患者160例为研究对象,其中男性87例、女性73例,年龄36~82(63.4±10.3)岁。所有患者均行24h动态血压监测以及血脂、空腹血糖、肌酐、血清尿酸等生化指标检测。根据血清尿酸水平分为尿酸正常组(血清尿酸420μmol/L,n=96)、尿酸升高组(血清尿酸≥420μmol/L,n=64),比较两组基础资料及动态血压参数的差异。采用Pearson相关性分析尿酸与BPV的关系;应用多元线性回归分析BPV的影响因素。结果尿酸正常与升高组24h平均舒张压(24hDBP)、日间平均舒张压(dDBP)、夜间平均舒张压(nDBP)比较,差异无统计学意义(均P0.05);而24h平均收缩压(24hSBP)、日间平均收缩压(dSBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、24h收缩压标准差(24hSBPSD)、24h舒张压标准差(24hDBPSD)、日间收缩压标准差(dSBPSD)、日间舒张压标准差(dDBPSD)、夜间收缩压标准差(nSBPSD)、夜间舒张压标准差(nDBPSD)比较,差异有统计学意义(均P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,尿酸与24hSBPSD(r=0.620)、24hDBPSD(r=0.254)、dSBPSD(r=0.646)、dDBPSD(r=0.212)、nSBPSD(r=0.606)、nDBPSD(r=0.385)呈正相关(均P0.05)。多元线性回归分析结果显示,尿酸是24hSBPSD、24hDBPSD、dSBPSD、dDBPSD、nSBPSD、nDBPSD的影响因素(均P0.05)。结论尿酸可能是高血压患者BPV的影响因素。  相似文献   

7.
目的探讨高血压患者尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)与动态血压水平和血压变异性(BPV)的关系。方法入选2014年6月~2015年6月于河南中医学院第一附属医院心血管内科就诊的原发性高血压患者90例,其中男性57例,女性33例,平均年龄(41.2±6.3)岁。根据测定的UACR分为两组,对照组(UACR30 mg/g,n=52)和微量白蛋白尿组(30 mg/g≤UACR300 mg/g,n=38)。比较两组患者24 h平均收缩压及其标准差、24 h平均舒张压及其标准差、昼间平均收缩压及其标准差、昼间平均舒张压及其标准差、夜间平均收缩压及其标准差、夜间平均舒张压及标准差,以血压标准差及变异系数作为血压变异性指标。分析高血压患者UACR与BPV之间的相关性。结果与对照组比较,微量白蛋白尿组高血压病程延长,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,微量白蛋白尿组24 h平均收缩压和舒张压、日间平均收缩压和舒张压、夜间平均舒张压均升高,差异有统计学意义(P均0.05)。微量白蛋白尿组较对照组24 h收缩压标准差及其变异系数、日间收缩压标准差及其变异系数均升高,差异有统计学意义(P均0.05)。结果显示,24 h平均舒张压(β=0.202,P=0.007)、24 h收缩压标准差(β=0.986,P=0.001)与UACR呈正相关。24 h舒张压标准差与UACR水平无显著的相关性。结论原发性高血压患者24 h平均舒张压和24 h收缩压标准差与UACR水平升高显著相关。  相似文献   

8.
目的探讨动态血压水平和老年原发性高血压患者左室心肌做功指数(MPI)的关系。方法选取我院于2014年3月至2015年3月就诊的老年原发性高血压患者86例。对患者进行心脏彩超检查,测量并计算患者的MPI。根据左心室MPI值分为A组(MPI>0.49)45例和B组(MPI≤0.49)41例,测量并记录2组的平均诊室血压以及24 h、日间和夜间的平均血压,采用多因素线性回归分析探讨MPI的独立影响因素。结果 A组患者24 h和日间平均收缩压,24 h、日间和夜间收缩压负荷,24 h、日间和夜间平均舒张压均高于B组,多因素回归分析显示,24 h平均收缩压(β=0.237,P=0.006)、日间平均舒张压(β=0.347,P<0.001)与MPI独立相关。结论左心室的MPI的高低与患者动态血压水平和血压负荷有关。  相似文献   

9.
目的探讨老年高血压病人血压变异性(BPV)与左心室肥厚及左室舒张功能的关系。方法选取老年高血压病人62例,进行24 h动态血压监测,得出BPV各项指标,并进行超声心动图检查,测量左心室各径线大小及左心室舒张功能指标,按Devereux校正公式计算左心室质量指数(LVMI),根据LVMI将病人分为左室肥厚组(LVH组,32例)和非左室肥厚组(NLVH组,30例),比较两组BPV及左室舒张功能;采用Pearson相关分析对LVMI、BPV、左室舒张功能进行相关性分析。结果在动态血压参数方面,LVH组24 h平均收缩压(24 hSBP)、白天平均收缩压(dSBP)、夜间平均收缩压(nSBP)均高于NLVH组,差异均有统计学意义(P0.05);两组24 h平均舒张压(24 hDBP)、24 h平均脉压(24 hPP)、白天平均舒张压(dDBP)、白天平均脉压(dPP)、夜间平均舒张压(nDBP)、夜间平均脉压(nPP)比较,差异均无统计学意义(P0.05);在BPV方面,LVH组24 h收缩压标准差(24 hSSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)均高于NLVH组(P0.05);两组24 h舒张压标准差(24 hDSD)、白天舒张压标准差(dDSD)、夜间舒张压标准差(nDSD)比较,差异均无统计学意义(P0.05);在左室舒张功能方面,与NLVH组比较,LVH组二尖瓣舒张早期血流峰值流速/舒张晚期血流峰值流速(E/A)、舒张早期运动峰值速度(Em)减小,E/Em、Tei指数显著增高(P0.05)。Pearson相关性分析显示,LVMI与dSSD、E/Em、Tei指数呈正相关(P0.05);dSSD与E/Em、Tei指数呈正相关(P0.05)。结论老年高血压病人BPV对左心室肥厚、左室舒张功能均有一定的影响,降低BPV对老年高血压的治疗及早期预防靶器官损害有重要意义。  相似文献   

10.
目的 探讨老年高血压患者血压节律变化与靶器官损害的关系. 方法 70例老年高血压患者均行24h动态血压检测、颈动脉超声和超声心动图检查,根据24 h动态血压检测结果分为2组:勺形组40例及非勺形组30例,并对2组颈动脉粥样硬化(CAS)、左室肥厚(LVH)及动态血压各参数进行比较. 结果 CAS及LVH检出率非勺形组均高于勺形组(P<0.01);2组间24 h平均收缩压(24hSBP)及舒张压(24hDBP)、24 h收缩压和舒张压负荷值(24hSBPL、24hDBPL),差异无统计学意义(P>0.05).勺形组白天平均收缩压(dSBP)及舒张压(dDBP)、白天收缩压和舒张压负荷值(dSBPL、dDBPL)高于非勺形组(P<0.05).勺形组夜间平均收缩压(nSBP)及舒张压(nDBP)、夜间收缩压和舒张压负荷值(nSBPL、nDBPL)明显低于非勺形组(P<0.01). 结论 老年高血压患者血压节律变化的消失与靶器官损害关系密切,高血压患者降压治疗的同时还需纠正紊乱的血压昼夜节律.  相似文献   

11.
目的探讨原发性高血压患者血压变异性与急性脑梗死的关系。方法选取2013年4—8月我院收治的原发性高血压患者100例,将57例单纯性原发性高血压患者记为A组,将43例合并急性脑梗死患者记为B组,两组患者入院后72 h内均进行24 h动态血压监测,计算两组患者血压变异性指标,包括:24 h收缩压(SBP)、24 h舒张压(DBP)、日间SBP、日间DBP、夜间SBP、夜间DBP的变异系数。结果 A组24 h SBP、24 h DBP、夜间SBP变异系数均低于B组(P0.05);两组日间SBP、日间DBP、夜间DBP变异系数比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论原发性高血压患者急性脑梗死的发生与血压变异性有关。  相似文献   

12.
目的探讨盐敏感性高血压不同中医证候间血压特点及差异,并对心率变异性进行研究,以明确自主神经张力对不同中医证候盐敏感性高血压病人血压的影响。方法选择131例盐敏感性高血压病人,运用动态血压及动态心电图对不同中医证候组间血压及心率变异性差异进行分析。结果 24 h平均收缩压(24 h ASBP)、日间平均收缩压(DASBP),脾肾阳虚、水饮内停组阴虚阳亢组,差异有统计学意义(P0.05);夜间平均收缩压(NASBP),脾肾阳虚、水饮内停组明显高于其他两组,差异有统计学意义(P0.05);24 h平均舒张压(24 h ADBP),痰湿壅盛及脾肾阳虚、水饮内停组明显高于阴虚阳亢组(P0.05);日间平均舒张压(DADBP)、夜间平均舒张压(NADBP)脾肾阳虚、水饮内停组明显高于阴虚阳亢组(P0.05);24 h平均动脉压(24 h APP)、日间平均动脉压(DAPP),脾肾阳虚、水饮内停组明显高于阴虚阳亢组(P0.05);24 h收缩压变异系数(24 h SBPV)、日间收缩压变异系数(DSBPV)、24 h舒张压变异系数(24 h DBPV)、日间舒张压变异系数(DDBPV)、夜间舒张压变异系数(NDBPV),脾肾阳虚、水饮内停组明显高于阴虚阳亢组(P0.05);24 h舒张压负荷(24 h DBPL)、日间舒张压负荷(DDBPL)、夜间舒张压负荷(NDBPL),脾肾阳虚、水饮内停组明显高于阴虚阳亢组(P0.05)。夜间收缩压下降率(NSBPRR)、夜间舒张压下降率(NDBPRR),脾肾阳虚、水饮内停组明显低于痰湿壅盛组(P0.05)。心率变异性比较结果:脾肾阳虚、水饮内停组24 h总心搏数及平均心率均明显高于阴虚阳亢组和痰湿壅盛组(P0.05);脾肾阳虚、水饮内停组窦性R-R间期(NN间期)(SDNN)、RR间期平均值标准差(SDANN)、相邻NN间期差的标准差(SDSD)、三角指数明显低于其他两组(P0.05);而RR间期差值的均方根(RMSSD)、相邻NN之差50 ms占总心搏百分比(PNN50)组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论盐敏感性高血压脾肾阳虚、水饮内停证血压程度最高,血压负荷最重,血压节律紊乱且夜间血压下降不足,相应的交感神经张力增高最明显,提示脾肾阳虚、水饮内停证交感神经张力增高可能是其血压高于其他证候的原因之一。  相似文献   

13.
目的 分析高血压及高血压合并冠心病或脑梗死患者的动态血压特点.方法 对47例高血压伴冠心病患者(A组)、50例高血压伴脑梗死患者(B组)及46例单纯高血压患者(C组)行24h动态血压监测.结果 A、B组24 h平均收缩压(24 h SBP)、24 h平均脉压(24 h PP)、夜间平均收缩压(nSBP)均高于C组(P均<0.05);同C组比较,A、B组存在更高的血压节律异常及晨峰现象(P均<0.05).B组24 h SBP、24hPP均高于A组(P均<0.05),A组24 h平均舒张压(24 h DBP)高于B组(P<0.05).A组血压晨峰发生率高于B组(P<0.05),两组血压昼夜节律比较无统计学差异(P>0.05).结论 血压持续升高、脉压增大、血压昼夜节律消失及血压晨峰现象与高血压患者冠心病及脑梗死发生密切相关;冠心病患者更多存在血压晨峰;脑梗死患者收缩压较冠心病患者高.  相似文献   

14.
目的探讨原发性高血压患者血清25羟基维生素D[25(OH)D]水平与血压变异性(BPV)及昼夜节律的相关性。方法检测389例未经治疗的原发性高血压患者的血清25(OH)D浓度,按血清25(OH)D水平将患者分为25(OH)D正常组(30nmol/L,89例)、25(OH)D轻度缺乏组(16~30nmol/L,120例)、25(OH)D重度缺乏组(16nmol/L,180例),对所有患者行24h动态血压监测,记录24h、白天、夜间平均收缩压和舒张压值,比较25(OH)D水平与BPV及昼夜节律的关系。以标准差作为BPV指标。结果高血压患者中25(OH)D正常者占22.9%,轻度缺乏者占30.8%,重度缺乏者占46.3%;女性25(OH)D水平低于男性[(15.20±8.23)比(19.47±7.02)nmol/L,P0.05]。3组间24h平均收缩压(24hSBP)、白天平均收缩压(dSBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、24h收缩压标准差(24hSSD)、24h舒张压标准差(24hDSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、白天舒张压标准差(dDSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)、夜间舒张压标准差(nDSD)、夜间收缩压和舒张压下降率的差异有统计学意义(均P0.05);重度缺乏组24h平均舒张压(24hDBP)、白天平均舒张压(dDBP)、夜间平均舒张压(nDBP)较25(OH)D正常组及轻度缺乏组高(均P0.05),后两组间的差异无统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析显示,25(OH)D与24hSSD、24hDSD、dSSD、dDSD、nSSD、nDSD呈负相关(分别r=-0.583、-0.530、-0.520、-0.389、-0.463、-0.377),与夜间收缩压和舒张压下降率呈正相关(r=0.308、r=0.336),均P0.01。多元线性回归分析显示,25(OH)D是24hSSD(B=-0.227)、24hDSD(B=-0.193)、dSSD(B=-0.211)、dDSD(B=-0.119)、nSSD(B=-0.193)、nDSD(B=-0.136)及夜间收缩压和舒张压下降率(B=0.273、0.329)的影响因素(均P0.01)。结论血清25(OH)D可能是原发性高血压患者BPV及昼夜节律改变的影响因素。  相似文献   

15.
目的探讨高血压合并冠心病(CHD)患者的血压变异性(BPV)及其与靶器官损害之间的关系。方法高血压患者201例根据冠状动脉造影结果分为高血压合并冠心病组(EH+CHD组)及单纯高血压组(EH组)。行24 h动态血压监测测定收缩压、舒张压标准差、变异系数评估血压变异性。心脏超声心动图检查计算左室质量指数(LVMI)。对两组患者相关临床资料、24 h动态血压变异性、LVMI、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及24 h尿蛋白进行分析比较。结果与EH组相比,EH+CHD组患者24 h收缩压标准差和变异系数、24 h舒张压标准差和变异系数、白昼收缩压及夜间收缩压的标准差和变异系数及夜间舒张压变异系数均明显增高(P<0.05)。白昼舒张压标准差和变异系数及夜间舒张压标准差两组无差异(P>0.05)。EH+CHD患者24 h尿蛋白,颈动脉内膜中层厚度(IMT)均高于高血压组(P<0.05)。但LVMI两组之间无差异(P>0.05)。结论高血压合并CHD患者与单纯高血压患者相比,有更大的BPV,靶器官损害更重。  相似文献   

16.
目的探讨老年原发性高血压患者24h动态血压的波动规律。方法选择我院原发性高血压患者100例,分为老年组50例和中青年组50例,运用无创袖带式动态血压监测仪检测两组患者各项动态血压参数并进行比较分析。结果两组患者的24h平均收缩压(24hSBP):日间收缩压(dSBP),夜间收缩压(nSBP),收缩压负荷(SBP负荷)差异有显著性意义(P〈0.05),24h平均舒张压(24hDBP),日间舒张压(dDBP),夜间舒张压(nDBP),舒张压负荷(DBP负荷)间差异无显著性意义(P〉0.05),两组患者血压趋势形态间差异有显著性意义(P〈0.05)。两组患者SBP、DBP深杓型、杓型、反杓型比例间差异均有显著性意义(p〈0.05)。结论随着年龄的增长,老年原发性高血压患者以SBP升高为主,血压昼夜节律消失,且较中青年患者更具易变性和不稳定性。  相似文献   

17.
目的分析出血性脑卒中与缺血性脑卒中患者血压变异性特点。方法选取2015年1月—2017年9月湖北文理学院附属襄阳市中心医院神经内科收治的脑卒中患者211例,其中出血性脑卒中患者84例(A组)和缺血性脑卒中患者127例(B组);另选取同期体检健康者80例作为对照组。比较3组受试者一般资料、实验室检查指标、动态血压指标及血压变异性指标。结果 3组受试者年龄、性别、吸烟史比较,差异无统计学意义(P0.05);A组和B组患者高血压发生率、体质指数、空腹血糖及总胆固醇、低密度脂蛋白水平高于对照组,高密度脂蛋白水平低于对照组(P0.05);B组患者三酰甘油水平高于对照组,高密度脂蛋白水平低于A组(P0.05)。3组受试者24 h舒张压和白天舒张压比较,差异无统计学意义(P0.05);A组和B组患者24 h收缩压、白天收缩压、夜间收缩压高于对照组,B组患者夜间舒张压高于对照组(P0.05)。3组受试者24 h舒张压标准差、白天收缩压标准差、白天舒张压标准差、夜间舒张压标准差及舒张压变异系数比较,差异无统计学意义(P0.05);A组和B组患者24 h收缩压标准差、夜间收缩压标准差、收缩压变异系数及血压晨峰高于对照组,B组患者收缩压变异系数和血压晨峰低于A组(P0.05)。结论脑卒中患者存在血压变异性异常,与缺血性脑卒中患者相比,出血性脑卒中患者收缩压变异系数和血压晨峰更高。  相似文献   

18.
目的探讨类风湿关节炎(RA)合并原发性高血压(EH)患者24 h动态血压的昼夜节律变化及血压变异性(BPV)的特点。方法纳入44例诊断为RA合并EH的老年患者作为观察组,同时选取42例仅诊断为EH的老年患者作为对照组,再随机抽取27例健康体检人群为正常组。入组者均进行24 h无创动态血压检查。24 h血压水平指标包括24 h平均收缩压(SBP)、24 h平均舒张压(DBP)、日间平均收缩压(d SBP)、日间平均舒张压(d DBP)、夜间平均收缩压(n SBP)、夜间平均舒张压(n DBP);BPV参数包括24 h收缩压标准差(24 h SBP-SD),24 h舒张压标准差(DBPSD),日间收缩压标准差(d SBP-SD)和舒张压标准差(d DBP-SD),夜间收缩压标准差(n SBP-SD)和舒张压标准差(n DBP-SD)。根据d SBP和d DBP的差值与d SBP的比值判定血压昼夜节律变化,比较观察组与对照组间血压昼夜节律的差异。结果观察组与对照组n SBP、n DBP、n SBP-SD和n DBPSD均有显著差异(P0.05);观察组与正常组24 h SBP、24 h DBP、d SBP、d DBP、n SBP、n DBP、n SBP-SD差异显著(P0.05)。对照组与正常组24 h SBP、24 h DBP、d SBP、d DBP、n SBP、n DBP、n SBP-SD差异显著(P0.05)。观察组中存在昼夜节律异常者占95%(42/44),其中反杓型及浅杓型发生率分别为55%(24/44)、41%(18/44);对照组中昼夜节律异常占57%(24/42),均为浅杓型;两组间差异显著(P0.05)。结论 RA合并EH的老年患者夜间SBP及DBP的BPV较EH患者明显增大,同时该组患者的昼夜血压节律更易出现异常,提示自身调节功能损害更大。  相似文献   

19.
背景直立性低血压(OH)及血压变异性(BPV)增大均可导致心、脑、肾等重要靶器官损伤,但目前BPV与OH患者靶器官损伤的具体关系尚不明确。目的探讨BPV与老年OH患者左心功能的关系。方法选取2011年10月—2017年10月南京市第一医院门诊收治的老年OH患者94例,根据左心室Tei指数分为左心功能正常者41例(正常组)、左心功能损伤者53例(损伤组)。比较两组患者左心功能指标〔包括左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)、左心室质量指数(LVMI)、舒张早期血流峰速度(E)/舒张晚期血流峰速度(A)比值〕、血压〔包括24 h收缩压(24 hSBP)、24 h舒张压(24 hDBP)、白天收缩压(dSBP)、白天舒张压(dDBP)、夜间收缩压(nSBP)及夜间舒张压(nDBP)〕及BPV指标〔包括24 h收缩压标准差(24 hSBPSD)、24 h收缩压变异系数(24 hSBPCV)、24 h舒张压标准差(24 hDBPSD)、24 h舒张压变异系数(24 hDBPCV)〕,BPV指标与老年OH患者左心功能指标的相关性分析采用Pearson相关分析。结果 (1)损伤组患者LVEDV、LVESV大于正常组,LVMI高于正常组,LVEF及E/A比值低于正常组(P0.05)。(2)两组患者24 hSBP、24 hDBP、dSBP、dDBP、nSBP及nDBP比较,差异无统计学意义(P0.05);损伤组患者24 hSBPSD、24 hDBPSD、24 hSBPCV及24 hDBPCV大于正常组(P0.05)。(3)Pearson相关分析结果显示,24 hSBPSD与老年OH患者LVMI和左心室Tei指数呈正相关,与LVEF和E/A比值呈负相关(P0.05);24 hSBPCV与老年OH患者LVEDV、LVESV、LVMI及左心室Tei指数呈正相关,与LVEF和E/A比值呈负相关(P0.05)。结论收缩压变异性增大与老年OH患者左心室舒张和收缩功能不全有关。  相似文献   

20.
目的:观察原发性高血压与肾性高血压的动态血压特点,以了解其致心肌肥厚原因。方法:128例高血压患者被分为原发性高血压组64名,肾性高血压组64名,2组患者心脏B超均提示有心肌肥厚。比较2组的脉压(PP)、血压变异性(BPV)、白天平均收缩压(dSBP)、白天平均舒张压(dDBP),夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP);彩色多普勒测定心肌重量指数(LVMI),统计分析LVMI与各动态血压指标的相关性。结果:肾性高血压组的PP、BPV较原发性高血压组明显增高(P<0.01),2组的dSBP、dDBPnSBP、nDBP差异无显著性;2组的LVMI均与PP、BPV明显相关。结论:原发性高血压与肾性高血压的心肌肥厚均与PP、BVP相关,提示PP、BPV可能是心肌肥厚的预测因子;在平均动脉压相同的情况下,肾性高血压比原发性高血压对心肌的损害作用更大。  相似文献   

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