人参皂甙Rg3对人肠癌细胞增殖、迁移能力的影响

目的:探讨不同浓度人参皂甙Rg3对人肠癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法:选取人肠癌细胞株LOVO为研究对象,人参皂苷Rg3低、高剂量组向细胞培养基中分别加入不同终浓度的人参皂苷Rg3(20、40 mg/L),并以正常培养基的LOVO细胞为对照组。各组细胞培养96 h后采用CCK-8实验和Transwell实验分别检测各组细胞的增殖能力和迁移能力;Western blot检测E-cadherin蛋白表达情况。结果:与对照组相比,人参皂苷Rg3组LOVO细胞增殖能力均呈现不同程度的抑制(P0.05),且随Rg3浓度的增加,其抑制能力增强;对照组、人参皂苷Rg3 20 mg/L和40 mg/L组穿膜细胞数分别为(135.6±24.8)个、(109.6±22.2)个和(56.1±16.3)个,人参皂苷Rg3组穿膜细胞数显著低于对照组(P0.05),且随Rg3剂量增高,穿膜细胞数逐渐降低;对照组、人参皂苷Rg3 20 mg/L和40 mg/L组LOVO细胞Ecadherin蛋白相对表达量分别为(1.0±0.21)、(6.56±1.23)和(8.78±1.56),人参皂苷组显著高于对照组(P0.05)。结论:人参皂甙Rg3在体外对肠癌细胞LOVO增殖具有抑制作用,且存在一定的剂量效应关系,其对LOVO细胞迁移的抑制可能与上调细胞E-cadherin蛋白表达有关。     

人参皂苷Rg3对大鼠实验性脉络膜新生血管的影响及作用机制研究

目的 观察人参皂苷Rg3对大鼠实验性脉络膜新生血管(CNV)形成的干预作用，以及对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法30只大鼠经532 nm激光光凝建立CNV模型，被随机分为模型组(MG)、人参皂苷Rg3低剂量组(L-Rg3)、人参皂苷Rg3中剂量组(M-Rg3)、人参皂苷Rg3高剂量组(H-Rg3)、阳性对照药康柏西普组(CB)，另设对照组(CG)，每组6只。L-Rg3、M-Rg3、H-Rg3组分别予3.65、7.20、14.40 mg/kg的人参皂苷Rg3药液灌胃，而CG、MG组大鼠灌胃2 mL蒸馏水，每日1次，连续干预7 d;CB组于造模后一次性玻璃体腔注射康柏西普注射液5μL。给药完成后荧光素眼底血管造影(FFA)观察大鼠眼底情况，实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测脉络膜HIF-1α、VEGF mRNA表达，Western Blot法检测脉络膜HIF-1α、VEGF蛋白表达。结果 (1)FFA：与CG组比较，MG组荧光素渗漏平均光密度(MD)值升高(t=17.846,P=0.000)；与MG组比较，M-Rg3、H-Rg3、...     

人参皂苷Rg3通过干预细胞周期和诱导凋亡影响人食管癌Eca9706细胞生长

目的:研究人参皂苷Rg3对人食管癌细胞生长的抑制作用及其机制。方法:MTT法检测人参皂苷Rg3对人食管癌细胞Eca9706增殖的抑制,用流式细胞仪分别检测细胞周期和凋亡情况。结果:在25²00μg/ml范围内,不同浓度人参皂苷Rg3能抑制Eca9706细胞增殖,且呈剂量依赖性。53μg/ml、86μg/ml、141μg/ml人参皂苷作用Eca9706细胞48h,细胞周期在S期的比例明显增多,细胞凋亡率明显增加。结论:人参皂苷Rg3可能通过干预细胞周期和凋亡对食管癌Eca9706细胞增殖起抑制作用。     

姜黄素对高浓度葡萄糖诱导的RF/6A细胞血管生成的抑制作用

目的观察姜黄素对高浓度葡萄糖培养的恒河猴脉络膜-视网膜内皮细胞(RF/6A)增殖活力、迁移和管腔形成的作用。方法将RF/6A细胞分为3组进行培养:对照组(DMEM培养基)、高糖组(DMEM培养基中加入25 mmol/L D-葡萄糖)、高糖+姜黄素组(DMEM培养基中加入25 mmol/L D-葡萄糖+30μmol/L姜黄素),分组培养3 d后,分别采用CCK-8法检测细胞增殖活力,Transwell法检测细胞迁移,Matrigel法检测细胞管腔形成。结果(1)细胞增殖活力:与对照组(99.55±0.57)%相比,高糖组RF/6A细胞增殖活力(72.53±2.20)%明显降低(t=29.07,P=0.000),高糖+姜黄素组RF/6A细胞增殖活力(92.75±2.37)%比高糖组明显升高(t=15.30,P=0.000)。(2)细胞迁移:与对照组(122.00±5.48)个相比,高糖组RF/6A细胞迁移数(142.00±10.18)个明显增加(t=4.24,P=0.002),高糖+姜黄素组RF/6A细胞迁移数(76.50±7.56)个比高糖组明显减少(t=12.66,P=0.000)。(3)管腔形成数:与对照组相比(9.33±2.50)个,高糖组RF/6A细胞管腔形成数(14.83±3.06)个明显增加(t=3.41,P=0. 007),高糖+姜黄素组RF/6A细胞管腔形成数(6.33±1.37)个比高糖组明显减少(t=6.21,P=0.000)。(4)血管分支长度:与对照组相比(3169.67±270.81)μm,高糖组RF/6A细胞血管分支长度(3606.67±325.15)μm明显增加(t=2.53,P=0.030),高糖+姜黄素组RF/6A细胞血管分支长度(2556.50±301.72)μm比高糖组明显减少(t=5.80,P=0.000)。结论姜黄素可维持高浓度葡萄糖培养条件下的RF/6A细胞增殖活力,抑制细胞迁移和管腔形成,提示姜黄素对高糖诱导的RF/6A细胞损伤具有保护作用,并抑制病理性的血管生成。     

探讨人参皂苷Rg3存在下膀胱癌细胞血管生成相关蛋白的表达与癌细胞生长和转移的关系

摘 要 目的：探讨人参皂苷Rg3对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TPK)和DNA拓扑异构酶I(DNA TOP I)的抑制作用,并阐明其对膀胱癌细胞增殖、侵袭和血管生成抑制作用机制。方法 不同浓度人参皂苷Rg3组加入到EGFR-TPK、DNA TOP I和人膀胱癌细胞株S637中,利用ELISA法研究了人参皂苷Rg3对EGFR-TPK和DNA TOP I的抑制作用,利用MTT法测定山人参皂苷Rg3对S637细胞和人正常膀胱上皮细胞(SV-HUC-1)生长的抑制作用,Transwell法检测人参皂苷Rg3对人膀胱癌细胞株S637侵袭的抑制作用,酶标仪法检测人参皂苷Rg3对细胞凋亡蛋白Caspase-3活性的影响,Western blot法检测人参皂苷Rg3存在下,人膀胱癌细胞株S637中COX-2、VEGF、HIF-1α及β-Actin的表达。结果 人参皂苷Rg3对EGFR-TPK和DNA TOP I(半抑制率IC50分别为35.32±3.12和8.32±1.21 μmol/L)、人膀胱癌细胞株S637生长(半抑制率IC50为35.11±2.32 μmol/L)都具有良好的抑制能力,但对于SV-HUC-1细胞,人参皂苷Rg3则表现了较低的毒性;人参皂苷Rg3与空白组相比能够诱导肿瘤细胞穿过人工基底膜的数量减少,有显著性差别(p<0.05);与空白组相比,人参皂苷Rg3能显著提高人膀胱癌细胞株S637中凋亡蛋白 Caspase 3活性(P＜0.05);人参皂苷Rg3能够下调HIF-1α、COX-2及VEGF的表达。结论 低毒性的人参皂苷Rg3可能通过降低EGFR-TPK、DNA TOP I活性和HIF-1α、COX-2及VEGF的表达,激活Caspase 3活性的方式,对膀胱肿瘤细胞的侵袭、增殖和血管生成产生抑制作用。     

人参皂苷Rg3对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖及凋亡的影响

目的:研究人参皂苷Rg3对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖及凋亡的作用机制。方法:将人乳腺癌细胞株MCF-7作为研究对象,用CCK-8、流式细胞仪等方法检测人参皂苷Rg3对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖及凋亡的影响。结果:人参皂苷Rg3对抑制人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖作用在一定范围内具有时间和浓度呈正相关的特点,随着时间的延长及药物浓度的增加,增殖抑制的作用增强,且呈剂量依赖性关系,24 h、48 h、72 h的IC50值分别为210.26μg/mL、145.78μg/mL、91.78μg/mL。药物作用24 h后,G2期细胞百分比明显增加,G1、S期细胞百分比明显减少。随着人参皂苷Rg3浓度的增加,明显增强诱导细胞的凋亡(P 0.05)。结论:人参皂苷Rg3可对MCF-7细胞产生抑制作用,使细胞阻滞于G1期,并诱导细胞凋亡。     

人参皂苷Rg3对膀胱癌细胞血管生成相关蛋白的表达及癌细胞生长和转移的影响

目的探讨人参皂苷Rg3对表皮生长因子受体酪氨酸蛋白激酶(EGFR-TPK)和DNA拓扑异构酶I(DNA TOP I)的抑制作用,并阐明其对膀胱癌细胞增殖、侵袭和血管生成的抑制作用机制。方法不同浓度人参皂苷Rg3加入到EGFR-TPK、DNA TOP I和人膀胱癌细胞株S637中,用ELISA法研究人参皂苷Rg3对EGFR-TPK和DNA TOP I的抑制作用;溴化3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑(MTT)法测定人参皂苷Rg3对人膀胱癌细胞株S637细胞和人正常膀胱上皮细胞(SV-HUC-1)生长的抑制作用;Transwell法检测人参皂苷Rg3对S637细胞侵袭的抑制作用;酶标仪法检测人参皂苷Rg3对细胞凋亡蛋白Caspase-3活性的影响;Western blot法检测人参皂苷Rg3存在下,人膀胱癌细胞株S637中还氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、小窝蛋白-1(CAV-1)及干细胞标志物(SOX-2)的表达。结果人参皂苷Rg3对EGFR-TPK和DNA TOP I(半抑制率IC_(50)分别为35.32±3.12和8.32±1.21μmol·L~(-1))、S637细胞生长(半抑制率IC_(50)为35.11±2.32μmol·L~(-1))都具有良好的抑制能力,但对于SV-HUC-1细胞,人参皂苷Rg3则表现了较低的毒性;人参皂苷Rg3与空白对照组比较能够诱导肿瘤细胞穿过滤膜的数量减少(P0.01);与空白对照组比较,人参皂苷Rg3能显著提高S637细胞中Caspase 3活性(P0.05);人参皂苷Rg3能够下调HIF-1α、COX-2、SOX-2及VEGF的表达,上调CAV-1的表达(P0.05,P0.01)。结论低毒性的人参皂苷Rg3通过多靶向的降低EGFR-TPK、DNA TOP I活性和HIF-1α、COX-2、SOX-2及VEGF的表达,上调CAV-1的表达和激活Caspase 3活性的方式,对膀胱肿瘤细胞的侵袭、增殖和血管生成产生抑制作用。     

人参皂苷Rg3对卵巢癌原代细胞增殖、迁移及凋亡的影响

目的:探讨人参皂苷Rg3对卵巢癌细胞增殖、迁移及凋亡变化情况。方法:分离人卵巢癌原代细胞,通过Rg3(0、50、100、200μg/ml)浓度干预,分别处理0、12、24h后,CCK8法检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡水平。结果:CCK8和细胞划痕结果显示Rg3能显著抑制卵巢癌细胞增殖和迁移能力,流式细胞术实验结果显示Rg3能显著诱导卵巢癌细胞凋亡。结论:Rg3能抑制卵巢癌细胞增殖和迁移,诱导细胞凋亡,此研究结果为Rg3新药开发及卵巢癌临床应用提供依据。     

人参皂苷对人体骨肉瘤细胞U_2OS增殖的影响

目的　为寻找人参中抑制骨肉瘤细胞增殖的活性成分。方法　采用细胞计数法检测了 2 7种从人参中得到的单体化合物对体外培养的人体骨肉瘤细胞 U2 OS增殖的影响 ;以流式细胞术分析 DNA含量 ,选择有抑制肿瘤细胞增殖作用的化合物对肿瘤细胞的细胞增殖周期的变化进行研究 ;另外 ,以荧光染色法检测了人参皂苷对细胞死亡率变化的影响。结果　对骨肉瘤细胞增殖的抑制作用研究表明 ,在 5 μmol/ L 浓度下 ,人参皂苷 - Ro,- Rh1 ,- Rh2 ,- F1 和 - L8较明显地抑制了肿瘤细胞的增殖 ,人参皂苷 - Rg1 ,- F3,- Rf,PPT和 PT显著地抑制了肿瘤细胞的增殖 ;进一步对骨肉瘤细胞有抑制作用的化合物检测其对细胞增殖周期影响发现 :人参皂苷 - Ro,- Rf,- Rg1 ,- F1 ,- Rh2 ,PPT和 PT使处于 G0 / G1 期的细胞数目明显增多 ,伴随着 S期和 G2 M期的细胞明显减少 ,说明这些化合物抑制了肿瘤细胞增殖周期的进行 ;与对照相比人参皂苷 - Rf1 ,- Rg1 ,- F1 和 PPT显著地促进了肿瘤细胞的细胞死亡现象。结论人参皂苷是通过阻止细胞增殖周期的 G0 / G1 期或促使细胞死亡两种方式抑制了肿瘤细胞 U2 OS的增殖     

人参皂苷Rg3联合紫杉醇协同抗胃癌细胞增殖的研究

目的:探讨人参皂苷Rg3联合紫杉醇是否具有协同抗胃癌细胞增殖的作用。方法:将人胃癌BGC—823细胞裸鼠移植瘤动物模型,随机分为4组(每组10只):人参皂苷Rg3组[GS-Rg3:10mg/(kg.d)灌胃],紫杉醇组(紫杉醇10mg/kg腹腔内注入,每周2次),联合组(人参皂苷Rg3+紫杉醇,用法同上),对照组(生理盐水组)。连续用药3周。用药结束后脱颈处死裸鼠,统计各组抑瘤率;免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA)。结果:联合组(人参皂苷Rg3+紫杉醇)抑瘤率明显大于人参皂苷Rg3组和紫杉醇组(P<0.01);联合组增殖细胞核抗原(PCNA)活性最低,与人参皂苷Rg3组、紫杉醇组比较有显著差异(P<0.01和P<0.05)。结论:人参皂苷Rg3联合紫杉醇能协同抗胃癌细胞增殖,抑制肿瘤的生长。     

人参皂苷提取物对大鼠视网膜Müller细胞的影响

目的研究人参皂苷对体外纯化培养大鼠视网膜Müller细胞的影响,为人参治疗糖尿病性视网膜病变(DR)的物质基础研究筛选合适的浓度。方法用不同浓度的人参皂苷提取物及人参皂苷Re、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1对照品分别干预体外纯化培养的大鼠视网膜Müller细胞48 h,MTT法检测细胞增殖抑制率。结果测得人参皂苷提取物及人参皂苷Re、Rg1、Rb1对照品的IC50分别为0.618,0.489,0.653,0.553 mg/ml,给药浓度为1 mg/ml时,测得最高细胞增殖抑制率分别为56.8%,71.0%,59.4%,68.0%。结论人参皂苷提取物及人参皂苷Re、Rg1、Rb1对照品对大鼠视网膜Müller细胞均有一定抑制作用,且具有剂量依赖性,所测IC50值为进一步研究人参皂苷提取物治疗DR作用机制的有效浓度提供依据。     

人参皂苷R静联合紫杉醇协同抗胃癌细胞增殖的研究

目的：探讨人参皂苷Rg3联合紫杉醇是否具有协同抗胃癌细胞增殖的作用。方法：将人胃癌BGC-823细胞裸鼠移植瘤动物模型,随机分为4组（每组10只）：人参皂苷Rg3组[GS—Rg3：10mg／（kg·d）灌胃],紫杉醇组（紫杉醇10mg／kg腹腔内注入,每周2次）,联合组（人参皂苷Rg^3＋紫杉醇,用法同上）,对照组（生理盐水组）。连续用药3周。用药结束后脱颈处死裸鼠,统计各组抑瘤率;免疫组化检测增殖细胞核抗原（PCNA）。结果：联合纽（人参皂苷Rg^3＋紫杉醇）抑瘤率明显大于人参皂苷Rg3组和紫杉醇组（P〈0．01）;联合纽增殖细胞核抗原（PCNA）活性最低,与人参皂苷Rg3组、紫杉醇组比较有显著差异（P〈0．01和P〈0．05）。结论：人参皂苷R邸联合紫杉醇能协同抗胃癌细胞增殖,抑制肿瘤的生长。     

人参皂苷Rg3联合顺铂对荷卵巢癌裸鼠移植瘤模型作用研究

目的：观察人参皂苷Rg3联合顺铂对荷高转移人卵巢癌细胞系HO-8910PM转移瘤裸鼠的抑制作用。方法：移植瘤裸鼠随机分成6组：荷瘤空白对照组（A组）;不同Rg3浓度药物组：2.5 mg/kg（B组）、5 mg/kg（C组）和10 mg/kg Rg3（D组）;Rg3和顺铂联用组（E组）;顺铂阳性对照组（F组）。分别从裸鼠体重、转移瘤体积变化及相对肿瘤增殖率、淋巴细胞转化实验和NK细胞活性检测观察各组情况。结果：给药6天后,F组裸鼠体重呈显著下降（P〈0.05）,E组体重呈极显著下降（P〈0.01）。E组给药6天后,荷瘤裸鼠的瘤体积显著下降,作用明显强于Rg3 C组和F组。D组12天后与A组比较瘤体积显著下降。Rg3 5 mg/kg腹腔注射给药对小鼠脾细胞NK活性有显著的增强作用（P〈0.05）。各剂量Rg3腹腔注射给药对LPS诱导的小鼠B淋巴细胞增殖能力无显著影响（P〉0.05）。结论：人参皂苷Rg3联合顺铂作用于荷卵巢癌裸鼠比两者单独用药具有更强的抑制肿瘤的作用。一定浓度的Rg3能刺激荷瘤裸鼠NK细胞的活性,提高机体免疫功能。卵巢癌应用化疗的同时联合应用Rg3可能会增效解毒、保护机体免疫功能的作用。     

人参皂苷对低氧诱导ARPE-19细胞表达VEGF的影响

目的探讨人参皂苷对低氧诱导的人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法体外培养ARPE-19细胞,分为正常组,缺氧模型组,人参皂苷组,并设立不同浓度及不同时间组。CCK-8法检测不同时间、不同浓度的人参皂苷对细胞毒性、增殖的影响;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞中VEGF的表达。结果缺氧模型组与正常组比较,ARPE-19细胞的增殖及VEGF的表达高于正常组,差别具有统计学意义(P<0.05);缺氧后人参皂苷组与模型组比较,ARPE-19细胞的增殖及VEGF的表达低于模型组,差别具有统计学意义(P<0.05)。结论人参皂苷可抑制缺氧损伤后ARPE-19细胞的增殖及VEGF的表达。     

人参皂苷对人体骨肉瘤细胞U2OS增殖的影响

目的：为寻找人参中抑制骨肉瘤细胞增殖的活性成分,方法：采用细胞计数法检测了27种从人参中得到的单体化合物对体外培养的人体骨肉瘤细胞U2OS增殖的影响。以流式细胞术分析DNA含量, 抑制肿瘤细胞增殖作用的化合物对肿瘤细胞的细胞增殖周期的变化进行研究,另外,以荧光染色法检测了人掺皂苷对细胞死亡率变化的影响。结果对骨肉细胞增殖的抑制作用研究表明,在5μmol/L浓度下,人参皂苷－Ro-Rh1,-Rh2,F1和－L8较明显地抑制了肿瘤细胞的增殖,人参皂苷－Rg1,F3,Rf,PPT和PT显著地抑制了肿瘤细胞的增殖,进一步对骨肉瘤细胞有抑制作用的化合物检测其对细胞增殖周期影响发现;人参皂苷－Ro,-Rf,-Rg1,-F1-Rh2,PPT和PT使处于G0／G1期的细胞数目明显增多,伴随着S期和G2＋M期的细胞明显减少,说明这些化合物抑制了肿瘤细胞增殖周期的进行,与对照相比人参皂苷－Rf1-,Rg1-F1和PPT显著地促进了肿瘤细胞的细胞死亡现象。结论人参皂苷是通过阻止细胞增殖周期的G0／G1期或促使细胞死亡两种方式抑制了肿瘤细胞U2OS的增殖。     

人参皂苷在神经干细胞中的干预机制及对HIF-1a-VEGF表达水平的影响研究

目的探讨人参皂苷在神经干细胞中的干预机制及对HIF-1a-VEGF通路的影响。方法选择C57BL/6小鼠25只作为对象,采用颈椎脱臼法处死小鼠,完成NSCs的分离、培养、传代及鉴定。将最终获得的NSCs细胞分为观察组与对照组。对照组中常规加入DMEM/F12培养基培养,观察组细胞分别盛放在3个试管中,分别加入0.1、1、10.0μmol/L的人参皂苷,连续进行48 h培养。采用一步法TUNEL染色测定两组NSCs凋亡情况;采用CCK法检测两组NSCs增殖能力;采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定HIF-1a、VEGF通路。结果和结论①原代细胞倒置显微镜下细胞呈分散的圆球状,且悬浮于培养液中,细胞具有良好的折光性;细胞培养24 h后部分细胞开始分裂,形成小克隆神经球;连续进行48 h培养后NSCs增殖活力旺盛,细胞直径大、规则、饱满,具有较强的折光性;在EGF与bFGF等生长因子培养基培养下,多数细胞显示小胞体,且伴有双极或多极态具有巢蛋白(绿色为巢蛋白阳性标记,蓝色为DAPI细胞核染);细胞分化培养5 d后NSCs细胞成功分化为Tui-1标记神经元和GFAP标记的星形胶质细胞;②人参皂苷对于NSCs细胞凋亡率具有明显的抑制作用,且浓度越高抑制效果越明显;人参皂苷干预后NSCs细胞不同时间点凋亡率,均低于DMEM/F12培养基(P0.05);③不同浓度人参皂苷均能促进NSCs细胞增殖,且人参皂苷浓度越高,对NSCs细胞增殖能力越强;④人参皂苷不同浓度下NSCs细胞HIF-1a-VEGF通路,均高于DMEM/F12培养基(P0.05);人参皂苷浓度越高,NSCs细胞HIF-1a-VEGF通路水平越高,不同浓度下NSCs细胞HIF-1a-VEGF水平具有统计学意义(P0.05);⑤人参皂苷用于NSCs中能促进能促进细胞增殖、抗凋亡,且呈药物剂量依赖性,可能与提高HIF-1a-VEGF通路有关,能为NSCs细胞分离、制备提供理论依据。     

人参皂苷Rg3诱导小鼠肝癌细胞凋亡及抑制肿瘤血管内皮生长因子生成的研究

目的观察人参皂苷Rg3对小鼠肝癌细胞凋亡的诱导作用,及肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)的变化,探讨Rg3抗肿瘤生长及抑制转移的机制。方法以Hca-F25//6A3-F(F)接种于615近交系小鼠,建立肝癌转移动物模型,分为5组:Rg3预防组(接种肿瘤前给Rg3)、Rg3治疗组(Rg3)、阳性对照组(PDD)、联合治疗组(Rg3 PDD)和阴性对照组(生理盐水),通过电镜及流式细胞仪分析肿瘤细胞的凋亡,并应用免疫组化方法检测VEGF的表达。结果人参皂苷Rg3预防组及治疗组电镜下可见较多细胞凋亡小体的形成;顺铂治疗组的形态改变以细胞破坏为主,凋亡的细胞较少;联合治疗组细胞的凋亡和坏死程度相当。流式细胞学检测分析结果为:Rg3预防组、治疗组及联合治疗组细胞凋亡的特征峰(5/5),而顺铂治疗组为(1/5),阴性对照组未见。应用Rg3各组均较未用药组VEGF表达减少。结论人参皂苷Rg3抗肿瘤生长及抑制转移的机制与诱导细胞凋亡、降低肿瘤血管生成有关。     

人参皂苷Rg3影响EA.hy926人血管内皮细胞侵袭、增殖及微管形成的实验研究

目的探讨人参皂苷Rg3抗肿瘤血管新生的作用机制。方法用不同浓度的人参皂苷Rg3作用于体外培养的EA.hy926人血管内皮细胞株,采用transwell小室法观察细胞的侵袭能力,MTT法观察细胞抑制率,tube formation法观察微管形成情况。结果人参皂苷Rg3可以剂量依赖性地抑制EA.hy926细胞的侵袭能力及微管形成能力,但对EA.hy926细胞的增殖没有明显的抑制作用。结论人参皂苷Rg3的抗肿瘤血管生成作用不是通过直接抑制内皮细胞的增殖,而是通过抑制内皮细胞形成微管样结构及其侵袭能力来实现的。     

人参皂苷Rg3诱导淋巴管内皮细胞凋亡作用的研究

目的：探讨人参皂苷Rg3（20（R）-Ginsenoside Rg3）对淋巴管内皮细胞的抑制效应及凋亡诱导作用。方法：取健康猪的胸导管内皮细胞进行分离、培养;VIII因子对淋巴管内皮细胞进行鉴定。用含不同浓度人参皂苷Rg3处理淋巴管内皮细胞,采用MTT法检测药物对细胞的抑制作用,倒置显微镜观察细胞形态学改变;Hoechst 33258荧光染色检测淋巴管内皮细胞凋亡。结果：经VIII因子对培养的淋巴管细胞进行鉴定,为典型淋巴管内皮细胞。随着药物浓度的升高,作用时间的延长,人参皂苷Rg3对淋巴管内皮细胞的生长抑制率逐渐增高;在人参皂苷Rg3作用下,淋巴管内皮细胞呈凋亡改变,出现凋亡小体。结论：人参皂苷Rg3能诱导淋巴管内皮细胞凋亡,抑制淋巴管内皮细胞增殖。     

人参皂苷Rg3调控LncRNA CDKN2B-AS1对胃癌细胞抑制作用的研究

目的:探讨人参皂苷Rg3调控长链非编码RNA(LncRNA)CDKN2B-AS1对胃癌细胞的抑制作用。方法:选用胃癌细胞系SGC-7901,在培养液中加入人参皂苷Rg3的胃癌细胞确定为研究组,同时未加药物培养的胃癌细胞为对照组。培养72 h后用RT-PCR法检测细胞中LncRNA CDKN2B-AS1、神经钙粘蛋白(N-cadherin)、上皮钙粘蛋白(E-cadherin)、血管内皮生长因子(VEGF)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)与Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达水平;用免疫印迹法检测细胞中细胞外调节蛋白激酶1/2 (ERK1/2)、磷酸化激活的ERK1/2 (p-ERK1/2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平;用MTT试剂盒检测2组细胞的增殖抑制率;用CCK-8试剂盒检测2组细胞增殖水平。结果:与对照组比较,研究组细胞LncRNA CDKN2B-AS1、VEGF、N-cadherin、Bcl-2 mRNA及ERK1/2、p-ERK1/2、MMP-9表达降低(P<0.05);Bax及E-cadherin m RNA表达升高(P<0.05);细胞增长...