高血压伴左心室肥厚与T波顶峰后宽度的关系

目的探讨高血压左心室肥厚(LVH)患者T波顶峰后宽度(TpTe间期)的改变及其临床意义。方法随机抽取2010-10-2011-06桂林医学院附属医院心内科住院的原发性高血压(EH)患者313例,根据超声心动图(UCG)测定的左心室质量指数(LVMI)分为LVH组和非LVH(NLVH)组。比较两组TpTe间期、校正TpTe间期(TpTec)、QT间期、校正QT间期(QTc)、QRS时限、LVMI、左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)的改变及其相互关系;比较不同血压水平对TpTe间期的影响;EH患者左心室不同构型TpTe间期改变的特点。结果与NLVH组比较,LVH组TpTe间期[(100.0±23.3)比(85.3±14.1)ms]、TpTec[(108.6±26.7)比(91.4±15.4)ms]、QTc[(435.0±23.6)比(420.0±23.5)ms]、QRS时限[(105.3±22.3)比(95.6±16.1)ms]均延长(均P<0.01),LVMI[(142.8±29.3)比(82.5±19.0)g/m2],LVEDD[(58.9±7.5)比(47.6±6.5)cm],IVST[(9.7±1.0)比(8.8±1.2)cm],LVPWT[(9.4±1.1)比(8.5±1.1)cm]明显增大(均P<0.01),QT间期延长,但差异无统计学意义。TpTe间期在不同左心室构型间的改变为:离心型肥厚>向心性肥厚>左心室游离壁肥厚>正常心室形态。Pearson相关分析表明,TpTe间期、TpTec与LVMI(r=0.43,0.44)、LVEDD(r=0.41,0.43)呈正相关(P<0.05)。多元线性回归分析显示,LVMI、LVEDD是TpTe间期重要的影响因素(β=0.026、0.280)。结论 TpTe间期可作为评价高血压伴左心室肥厚靶器官损害程度的心电学指标之一。     

老年高血压病人NRG-1、sSema4D、NT-proBNP表达及其与心室重构的关系

目的:探讨老年高血压病人神经调节蛋白-1(NRG-1)、可溶性信号素4D(sSema4D)、N-末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)表达及其与心室重构的关系。方法:选取2019年5月—2022年6月收治的364例老年高血压病人为高血压组,364名健康老年人为对照组,高血压组根据是否伴左心室肥厚(LVH)分为LVH组与无LVH组,比较各组NRG-1、sSema4D、NT-proBNP水平,应用Pearson相关性分析法分析NRG-1、sSema4D、NT-proBNP与左心室质量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT)的相关性,采用Logistic回归分析高血压合并LVH的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析NRG-1、sSema4D、NT-proBNP预测高血压合并LVH的临床价值。结果:高血压组NRG-1、sSema4D、NT-proBNP高于对照组(P<0.05);LVH组病程、LVMI、RWT、NRG-1、sSema4D、NT-proBNP高于无LVH组(P<0.05);高血压病人NRG-1、sSema4D、NT-proBNP与LVMI、RWT呈正相关(P...     

氢氯噻嗪并缬沙坦对高血压患者疗效、心功能及血清RBP4、Vaspin水平的影响

目的:研究氢氯噻嗪联合缬沙坦对老年原发性高血压(EH)患者的疗效,及其对心功能、血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)、内脏脂肪组织来源的丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平的影响。方法:选择2014年12月~2015年12月期间在我院进行治疗的148例老年EH患者。按照随机数字表法,患者被随机均分为缬沙坦组和联合治疗组(在缬沙坦组基础上接受氢氯噻嗪治疗)。观察比较两组治疗前后血压、左心室质量(LVM)、左心室质量指数(LVMI)、血清RBP4和Vaspin水平。结果:与缬沙坦组比较,联合治疗组治疗6个月后收缩压[(154.35±11.64)mm Hg比(138.37±12.85)mm Hg]、舒张压[(98.68±9.97)mm Hg比(80.35±8.57)mm Hg]、LVM[(204.75±12.35)g比(198.77±12.64)g]、LVMI[(128.68±6.54)g/m2比(118.35±5.74)g/m2]及血清RBP4水平[(26.56±5.67)g/ml比(24.75±5.36)g/ml]均显著降低,血清Vaspin水平[(10.23±1.10)pg/ml比(12.43±1.12)pg/ml]显著升高,P均0.01。与缬沙坦组比较,联合治疗组总有效率显著升高(64.8%比82.4%,P=0.015)。结论:老年原发性高血压患者应用氢氯噻嗪联合缬沙坦治疗,血压和血清RBP4水平明显下降,Vaspin水平显著升高,值得临床推广。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压左心室肥厚关系的探讨

目的　探讨肾素 血管紧张素系统 (RAS)基因多态性与原发性高血压左心室肥厚 (EH LVH)的相关性以及在EH LVH产生中的多基因协同作用。方法　对 10 9例原发性高血压病 (EH)患者 ,采用聚合酶链反应 (PCR)以及聚合酶链反应 限制性片段长度多态性方法检测血液白细胞染色体DNA中血管紧张素转换酶 [ACE(I D) ]、血管紧张素原 [AGT(M2 35T) ]和血管紧张素Ⅱ 1型受体 [AT1 R(A116 6C) ]基因多态性 ;利用超声心动图检测左心室质量 (LVM)并计算左心室质量指数 (LVMI)。结果　ACE(I D)基因多态性D等位基因频率在EH LVH组中明显增高 (χ2 =4 .6 9,P=0 .0 30 ) ,男性EH患者中 ,ACE(I D)基因型构成比与LVH有关联 (χ2 =9.5 5 ,P =0 .0 0 8)。协同存在AGT TT型时 ,ACE(I D)基因多态性与EH LVH有关 (χ2 =6 .2 2 ,P =0 .0 4 4 ) ,且D等位基因在EH LVH明显增高 (χ2 =6 .91,P =0 .0 0 9) ,该类EH患者发生LVH的相对危险度增高 (OR :2 .5 0 ,95 %CI:1.2 5～ 5 .0 0 )。结论　ACE(I D)基因多态性D等位基因可能是LVH的独立危险因子。ACE基因多态性与AGT基因多态性之间的协同效应表明 ,同时携带AGT TT型时 ,具有ACE(I D)基因多态性D等位基因的EH患者更易发生LVH。     

原发性醛固酮增多症患者左心室肥厚与甲状旁腺素水平的关系

目的比较原发性醛固酮增多症(PA)和原发性高血压(EH)患者甲状旁腺素(PTH)水平的差异,探讨PTH和醛固酮等因素与左心室肥厚的关系。方法选择因"高血压查因"住院确诊的资料完整的病例,按性别、年龄、血压水平及高血压病程等相匹配的原则纳入110例PA患者和110例EH患者,比较两组患者的电解质情况、PTH及左心室结构的差异。结果 PA组的血钙[(2.22±0.16)比(2.29±0.10)mmol/L]、血磷[(1.00±0.20)比(1.13±0.20)mmol/L]、血钾[(3.2±0.5)比(4.0±1.5)mmol/L]水平低于EH组(均P0.01);PA组的血钠[(142.3±2.5)比(140.4±3.0)mmol/L,P0.01]和PTH水平[(71.94±33.92)比(43.53±19.94)ng/L,P0.01]高于EH组。线性回归分析示,PA组的高醛固酮水平与PTH正相关(β=0.311,P0.05)。PA组的左心室质量指数(LVMI)高于EH组[201.2(162.4～251.4)比155.5(131.4～176.1)g/m~2,P0.01]。根据PTH水平将PA组人群分为两个亚组,高PTH组LVMI高于正常PTH组[252.4(240.5～328.9)比188.0(145.2～225.5)g/m~2,P0.05]。多元线性回归分析结果示,PA组的血磷和PTH是LVMI的影响因素(分别β=-0.264、0.607,P0.05);全部样本中,入院收缩压、醛固酮、PTH、血钙、腰臀比是LVMI的影响因素(分别β=0.292、0.244、0.416、0.241、0.209,均P0.05)。结论 PA患者具有更高水平的PTH,醛固酮和PTH共同参与左心室肥厚的发生。     

老年高血压患者静息心率与左心室肥厚和肾功能的相关性

目的探讨老年原发性高血压患者静息心率与左心室肥厚(LVH)和肾功能损害的相关性。方法入选老年原发性高血压患者1766例,按静息心率水平分为3组:<70/min为A组560例、70~79/min为B组656例、>79/min为C组550例,心脏超声检查左心室结构和收缩功能,比较各组尿微量白蛋白(MAU)、24 h MAU、血肌酐、肌酐清除率等指标,采用logistic回归分析影响LVH的因素。结果 A组、B组、C组收缩压[(156.8±10.3)mm Hg vs(163.2±10.3)mm Hgvs(171.8±9.2)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]、脉压[(60.4±5.6)mm Hgvs(62.0±5.5)mm Hgvs(67.4±6.5)mm Hg]、左心室舒张末内径[(4 8.11±2.45)mm vs(49.99±2.72)mm vs(52.08±2.91)mm]、室间隔厚度[(11.07±0.76)mmvs(11.82±1.38)mmvs(12.93±1.13)mm]、左心室后壁厚度[(9.83±1.00)mm vs(10.44±1.16)mm vs(10.94±1.38)mm]、左心室质量[(162.6±29.7)gvs(159.6±24.8)gvs(179.9±24.8)g]、左心室质量指数[(102.8±8.53)g/m~2vs(107.1±7.82)g/m~2 vs(114.2±8.54)g/m~2]及LVH比例[3.04%vs 14.2%vs 33.1%]比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。多因素回归分析显示,静息心率是LVH的危险因素(OR=4.82,95%CI:3.46~7.83,P=0.009)。结论老年高血压患者静息心率增快与LVH和肾功能损害密切相关,可作为LVH的预测因素,并提示可能有肾功能损伤的趋势。     

原发性高血压左心室肥厚患者纤溶功能的变化

目的 了解高血压左心室肥厚(LVH)患者血清溶栓功能指标的变化情况及其临床意义. 方法 对40例LVH患者血清P选择素(Ps)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)和血管性血友病因子(vWF)水平进行检测,并与30例健康体检者和45例高血压非左心室肥厚者(NLVH)比较. 结果 LVH组血清Ps[(38.3±11.63)Pg/L]、PAI[(1.5±0.6)Au/mL]和vWF[(187.3±56.6)%]高于NLVH组[Ps(31.7±10.6)pg/L、PAI(0.8±0.3)Au/mL、vWF(127.8±36.4)%],NLVH组上述指标又高于对照组[Ps(22.5±12.4)pg/L、PAI(0.6±0.3)Au/mL、vWF(98.5±34.8)%](P＜0.01);tPA水平分别为:LVH组(0.3±0.3)、NLVH组(0.7±0.4)、对照组(1.0±0.5)μg/L,LVH组tPA低于NLVH组,NI,VH组又低于对照组(P＜0.01). 结论 原发性高血压LVH患者的抗凝作用减弱、血小板黏附与聚集以及纤溶活性下降,这些变化可能与此病常见的并发心脑血管意外的发生与发展有关.     

阿托伐他汀联合厄贝沙坦改善高血压患者的心血管重塑

目的:分析阿托伐他汀联合厄贝沙坦对原发性高血压(EH)患者动脉及心室重塑的改善作用。方法:选择我院的114例EH患者,依据治疗方案不同分为:厄贝沙坦组(72例,仅接受厄贝沙坦治疗);联合治疗组(42例,予以阿托伐他汀联合厄贝沙坦治疗)。治疗3月后,比较两组患者的颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、左室舒张末内径(LVEDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd),室壁运动积分指数(WMSI)及血压、血脂水平的差异。结果:与厄贝沙坦组相比,联合治疗组的IMT[(0.98±0.13)mm比(0.81±0.08)mm]、LVEDd[(55.2±3.9)mm比(43.3±2.8)mm]、IVST[(14.9±2.6)mm比(11.5±1.8)mm]及WMSI[(1.67±0.22)比(1.39±0.16)]显著降低(P0.05);联合治疗组的血压[(144±12)/(94±8)mmHg比(136±16)/(86±8)mmHg]、总胆固醇[(5.87±0.96)mmol/L比(4.53±0.57)mmol/L]及低密度脂蛋白胆固醇[(3.46±0.59)mmol/L比(2.68±0.42)mmol/L]显著降低(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇[(0.87±0.13)mmol/L比(1.36±0.24)mmol/L]显著升高(P0.05)。结论:应用阿托伐他汀联合厄贝沙坦能显著改善EH患者的血脂水平,动脉及心室重塑程度。     

高血压患者血清钠、钾浓度及两者比值与左心室肥厚的相关性

目的:探讨高血压患者血清钠、血清钾浓度及两者比值与左心室肥厚(LVH)的关系。方法:连续入选2017-12-2019-11在福建医科大学附属闽东医院老年科住院及门诊就诊的高血压患者292例,其中高血压并伴有LVH患者90例(LVH组);不伴LVH的高血压患者202例(NLVH组)。收集所有入选者的临床资料,入选者均进行心脏彩超检查记录左心室射血分数(LVEF)、左心室质量(LVM)及左心室质量指数(LVMI)。釆用Pearson相关分析和多元线性回归分析。以血清钠、血清钾、血清钠钾比值为自变量,分别以LVMI、室间隔厚度(IVS)、舒张期左心室后壁厚度(LVPWT)、收缩末期左心室内径(LVs)、舒张末期左心室内径(LVd)、LVEF、左心房前后径(LAd)、右心房内径(RAd)为因变量,分析影响高血压LVH的独立危险因素。结果:LVH组患者血清钠浓度明显高于NLVH组[(140±2.76) mmol/L∶(138.75±3.05) mmol/L,t=3.33,P0.01)],LVH组血清钾浓度明显低于NLVH组[(4.01±0.40) mmol/L∶(4.21±0.40) mmol/L,t=-3.95,P0.01],LVH组血钠钾浓度比值明显高于NLVH组[(35.29±3.79)∶(33.26±3.39),t=4.45,P0.01]。Pearson相关分析显示,血清钠浓度与高血压患者各心脏彩超参数不相关;血清钾浓度与高血压患者LVMI(R=-0.782,P0.01)、IVS(R=-0.553,P0.01)、LVPWT(R=-0.436,P0.01)、LVs(R=-0.779,P0.01)、LVd(R=-0.525,P0.01)相关;血清钠钾浓度比值与高血压患者LVMl(R=0.804,P0.01)、IVS(R=0.563,PO.01)、LVPWT(R=0.459,P0.01)、LVs(R=0.812,P0.01)、LVd(R=0.519,P0.01)相关。多元线性回归分析显示,血钾浓度与LVMI(β=-0.732,P0.05)、LVS(β=-1.076,P0.01)、LVd(β=-0.799,P0.05)相关,血钠钾浓度比值与LVMI(β=1.042,P0.01)、LVs(β=1.506,P0.01)、LVd(β=0.974,P0.05)相关。结论:血清钾浓度及血钠钾浓度比值与高血压LVH相关,在机体安全范围内尽量增加钾浓度及降低钠钾浓度比值有可能降低高血压患者LVH的发生率。     

培哚普利对原发性高血压及左心室肥厚患者血浆corin水平的影响

目的探讨血浆corin与原发性高血压患者心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽水平及左心室肥厚的相关性,以及培哚普利干预疗效。方法入选原发性高血压患者68例[左心室肥厚(LVH)组28例,无左心室肥厚(NLVH)组40例],均予以培哚普利治疗8周,以30名健康体检者作为对照组。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血浆corin、ANP和脑钠尿肽水平,超声心动图测量舒张期室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末期内径(LVEDD),并计算左心室质量指数(LVMI)。结果治疗前NLVH组、LVH组和对照组的血浆corin、ANP和脑钠尿肽浓度比较差异有统计学意义,且LVH组corin、ANP和脑钠尿肽明显高于NLVH组[(1950.3±401.9)比(1238.6±379.7)ng/L;(63.2±16.0)比(49.5±15.8)ng/L;(77.1±19.2)比(55.0±20.5)ng/L;均P0.05]。Corin水平与LVMI、ANP和脑钠尿肽水平呈正相关(r=0.616,r=0.574,r=0.605,均P0.01)。多元线性逐步回归分析显示,与LVMI独立相关的指标是corin和脑钠尿肽(β=0.504和0.171,均P0.01);培哚普利治疗8周后,原发性高血压患者的corin、ANP及脑钠尿肽水平较治疗前降低[NLVH组:(1111.3±293.9)比(1238.6±379.7),(44.5±11.6)比(49.5±15.8),(47.2±14.2)比(55.0±20.5)ng/L,均P0.05;LVH组:(1666.7±398.8)比(1950.3±401.9),(48.7±9.1)比(63.2±12.0),(48.3±10.5)比(77.1±19.2)ng/L,均P0.01]。结论高血压患者血浆corin与ANP、脑钠尿肽水平呈正相关。血浆corin与高血压LVH呈正相关。培哚普利降压的同时可降低血浆corin水平。     

绝经后高血压患者左心室肥厚与颈动脉弹性功能的超声观察

目的探讨绝经后高血压患者左心室肥厚(LVH)与颈动脉弹性功能的相关性。方法采用超声心动图检测85例绝经后高血压患者和40名年龄匹配绝经后健康女性(对照组)。按是否存在LVH,又将绝经后高血压患者分为LVH组45例和NLVH组40例。采用高频超声检测颈动脉扩张性(DC)、顺应性(CC)和僵硬度(β)作为评价弹性功能的指标。结果与对照组比较,NLVH组和LVH组的左心室质量指数(LVMI)和β升高[LVMI:(81.00±11.07)g/m2和(115.00±4.41)g/m2比(62.37±9.14)g/m2;β:7.29±2.75和11.34±4.24比5.96±2.50,均为P<0.05],DC和CC降低[DC:(1.95±0.68)×10-3/k Pa和(1.33±0.81)×10-3/k Pa比(3.04±1.27)×10-3/k Pa;CC:(0.44±0.11)mm2/k Pa和(0.35±0.19)mm2/k Pa比(0.67±0.19)mm2/k Pa,均为P<0.01]。与NLVH组比较,LVH组的LVMI和β进一步升高(均为P<0.01),DC和CC进一步降低(均为P<0.05)。LVH组患者的LVMI与雌二醇、DC和CC呈负相关(r=-0.374、-0.440、-0.382,均为P<0.05),与β呈正相关(r=0.554,P<0.01)。结论随着雌激素水平的降低,绝经后高血压患者LVH与颈动脉弹性功能受损存在相关性。     

不同血运重建方法对陈旧前壁心肌梗死合并左心室室壁瘤患者预后的影响

目的探讨不同血运重建方法对陈旧前壁心肌梗死合并左心室室壁瘤患者的左心室重塑指标、心功能以及远期预后的影响。方法共入选Euro Score评分中低危的患者223例,分为经皮冠状动脉介入治疗(PCI)组129例和冠状动脉旁路移植术(CABG)组94例。患者分别于血运重建术前、术后6个月行超声心动图检查,随访36个月记录主要终点事件(全因死亡、脑卒中、心肌梗死)及主要不良心脏事件(MACE)发生情况。结果接受血运重建术前,PCI组与CABG组患者左心室舒张末期内径(LVEDd)[(58.12±10.01)mm比(61.75±5.85)mm]、左心室射血分数(LVEF)[(43.57±9.41)%比(42.98±10.98)%]、左心室质量指数(LVMI)[(122.47±15.36)g/m2比(126.22±16.58)g/m2]比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。PCI组术后6个月较术前LVEDd[(52.32±4.23)mm比(58.12±10.01)mm,P<0.05]、LVEF[(56.56±9.65)%比(43.57±9.41)%,P<0.05]和LVMI[(107.54±15.25)g/m2比(122.47±15.36)g/m2,P<0.05]显著改善。CABG组术后6个月较术前LVEDd[(53.65±3.72)mm比(61.75±5.85)mm,P<0.05]、LVEF[(57.70±10.65)%比(42.98±10.98)%,P<0.05]和LVMI[(109.43±14.35)g/m2比(126.22±16.58)g/m2,P<0.05]也显著改善。累积36个月随访发现,PCI组主要终点事件和MACE发生率高于CABG组,但差异无统计学意义(13.2%比12.8%,χ2=0.29,P>0.05;12.4%比6.4%,χ2=2.22,P>0.05)。结论不同血运重建方法均显示术后6个月LVEF升高、LVMI降低,但在心功能、左心室重塑、主要终点事件以及MACE改善方面,CABG术与PCI术间差异无统计学意义。     

肾功能异常对恶性高血压患者心脏结构与功能的影响

目的:评估肾功能异常对恶性高血压患者心脏结构与功能的影响。方法:恶性高血压患者根据肾功能分为肾功能正常组(31例)和肾功能异常组(32例),测量左心室重量(LVM)、重量指数(LVMI)、左室舒张末内径(LVEDd)、室间隔厚度(IVST)、相对室壁厚度(RWT)左室后壁厚度(LVPWT)以及左心室舒张早期二尖瓣最大血流速度(E峰)与舒张晚期二尖瓣最大血流速度(A峰)、E/A比值和左室射血分数(LVEF)等心脏功能指标。结果:与肾功能正常组比较,肾功能不全组IVST[(11.6±1.9)mm比(13.0±2.0)mm]、LVPWT[(10.6±1.9)mm比(12.7±1.4)mm]、LVEDd[(48.4±6.6)mm比(52.5±3.9)mm]、RWT[(0.44±0.08)mm比(0.51±0.07)mm]、LVM[(208.1±77.5)g比(264.2±63.1)g]、LVMI[(114.5±39.2)g/m2比(152.6±39.0)g/m2],左室肥厚比例(25.0%比85.7%)明显增加(P<0.05),而LVEF、E/A差异则无显著性(P>0.05)。结论:肾功能不全患者左心室肥厚较肾功能正常患者更加明显,而收缩、舒张功能指标改变差别不显著。     

高剂量缬沙坦对卵巢摘除后自发性高血压大鼠左心室肥厚的作用

目的探讨缬沙坦(Val)对卵巢摘除术(OVX)自发性高血压大鼠(SHR)左心室结构与功能的作用及其与体内氧化应激水平变化的关系。方法 12周龄SPF级雌性SHR随机分为卵巢摘除手术组(OVX组,n=30)和假手术组(Sham组,n=30),分别给予OVX或假手术干预。术后,OVX组随机分为OVX对照组(n=12)和OVX+缬沙坦组(OVX+Val组,n=12),Sham组随机分为Sham对照组(n=13)和Sham+缬沙坦组(Sham+Val组,n=14),分别给予等体积蒸馏水和缬沙坦30mg/(kg·d)。术后4周放射免疫法测定性激素水平。缬沙坦干预12周后行超声心动图及有创血流动力学检测左心室功能;酶联免疫吸附试验法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、8-羟基脱氧鸟苷水平(8-OhdG)。结果 OVX和缬沙坦对舒张末期室间隔厚度(IVSTd)、收缩末期室间隔厚度(IVSTs)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWTd)和左心室舒张末期内径(LVEDD)的影响有交互作用(P0.05),OVX术后IVSTd[(1.2±0.1)比(1.1±0.1)mm]、IVSTs[(2.0±0.2)比(1.7±0.1)mm]、LVPWTd[(1.2±0.1)比(1.1±0.2)mm]和LVEDD[(7.1±0.2)比(6.0±0.5)mm]较Sham组升高(均P0.05);缬沙坦治疗后OVX+Val组较OVX对照组IVSTd、IVSTs、LVPWTd和LVEDD降低[分别为(0.9±0.1)比(1.2±0.1)、(1.4±0.2)比(2.0±0.2)、(0.9±0.1)比(1.2±0.1)和(4.8±0.2)比(7.1±0.2)mm,均P0.05]。OVX和缬沙坦对左心室收缩末压(LVESP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力上升和下降最大速度(±dp/dt)的影响有交互作用(均P0.05)。与Sham对照组比较,OVX对照组LVESP[(56.3±1.9)比(72.1±1.5)mm Hg]和±dp/dt[(1202.8±152.0)比(2879.2±287.2)mm Hg/s、(1651.1±37.2)比(3482.7±119.5)mm Hg/s]降低,LVEDP升高[(6.8±0.4)比(6.4±1.1)mm Hg;均P0.05]。缬沙坦治疗后,OVX+Val组较OVX对照组LVESP [(135.2±2.9)比(56.3±1.9)mm Hg]和±dp/dt [(4730.3±250.2)比(1202.8±152.0),(5049.3±247.2)比(1651.1±37.2)mm Hg/s]升高,LVEDP降低(均P0.05)。OVX对照组较Sham对照组GSH、SOD降低,8-OHdG升高,缬沙坦治疗后GSH、SOD升高,8-OHdG降低(均P0.05)。结论 OVX具有恶化SHR心脏结构与功能的潜能,且可增强其氧化应激水平,高剂量缬沙坦可改善OVX-SHR的LVH,减弱氧化应激水平,其机制可能通过修复内源性抗氧化酶系。     

丹参酮Ⅱ A对左心室肥厚的逆转作用及其机制

目的研究丹参酮ⅡA对大鼠腹主动脉缩窄术后左室肥厚心肌的作用及一氧化氮的影响。方法SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为假手术组、未治疗左室肥厚(LVH)组、丹参酮低剂量组[10mg/(kg.d),腹腔注射]、丹参酮高剂量组[20mg/(kg.d),腹腔注射]及缬沙坦组[10mg/(kg.d),灌胃],每组各8只。用药8周后通过超声心动图测定左室后壁、室间隔的厚度;取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI)、病理切片HE染色测量心肌纤维直径(MFD);硝酸还原法测定心肌组织NO的含量、免疫印迹法(Western blot)检测蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达。结果腹主动脉缩窄术后,SD大鼠血压明显升高,出现左心室肥厚。缬沙坦可降低大鼠的血压[(136±15)mm Hg]并减轻左心室肥厚。低剂量、高剂量丹参酮组与LVH组相比虽不能降低血压[(188±11)、(187±14)mm Hg vs(186±13)mm Hg,P>0.05],但能明显减低左室后壁、室间隔厚度、LVMI、MFD值(P<0.01),同时可使心肌的NO明显增加[(12.8±1.7)、(12.0±1.4)vs(5.8±1.1)μmol/g,P<0.01],心肌PKC蛋白的表达明显下调[(0.605±0.051)、(0.519±0.062)vs(1.291±0.117),P<0.01]。结论丹参酮ⅡA对心肌肥厚的逆转作用是非血压依从性的,丹参酮Ⅱ A可能通过促进心肌局部NO的产生、抑制PKC蛋白的表达起到阻止、逆转高血压心肌肥厚的发展。     

丹参酮Ⅱ A对左心室肥厚的逆转作用及其机制

目的 研究丹参酮Ⅱ A对大鼠腹主动脉缩窄术后左室肥厚心肌的作用及一氧化氮的影响.方法 SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为假手术组、未治疗左室肥厚(LVH)组、丹参酮低剂量组[10 mg/(kg·d),腹腔注射]、丹参酮高剂量组[20 mg/(kg·d),腹腔注射]及缬沙坦组[10 mg/(kg·d),灌胃],每组各8只.用药8周后通过超声心动图测定左室后壁、室间隔的厚度;取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI)、病理切片HE染色测量心肌纤维直径(MFD);硝酸还原法测定心肌组织NO的含量、免疫印迹法(Western blot)检测蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达.结果 腹主动脉缩窄术后,SD大鼠血压明显升高,出现左心室肥厚.缬沙坦可降低大鼠的血压[(136±15)mm Hg]并减轻左心室肥厚.低剂量、高剂量丹参酮组与LVH组相比虽不能降低血压[(188±11)、(187±14)mm Hg vs(186±13)mm Hg,P＞0.05],但能明显减低左室后壁、室间隔厚度、LVMI、MFD值(P＜0.01),同时可使心肌的NO明显增加[(12.8±1.7)、(12.0±1.4)vs(5.8±1.1)μmol/g,P＜0.01],心肌PKC蛋白的表达明显下调[(0.605±0.051)、(0.519±0.062)vs(1.291±0.117),P＜0.01].结论 丹参酮对心肌肥厚的逆转作用是非血压依从性的,丹参酮Ⅱ A可能通过促进心肌局部NO的产生、抑制PKC蛋白的表达起到阻止、逆转高血压心肌肥厚的发展.     

血浆脂联素水平与高血压患者左心室收缩功能的关系

目的评估原发性高血压患者左心室收缩功能和血浆脂联素水平的关系。方法入选2015年3月至2015年10月门诊收治的原发性高血压患者203例,根据排除标准最终纳入单纯高血压患者160例。根据左心室质量指数(LVMI)125(男性)或120g/m2(女性),将高血压患者分为无左心室肥厚(LVH)组[LVH(-),n=80]与左心室肥厚组[LVH(+),n=80]。对照组是从医院健康体检人群中抽取,包括年龄、性别和体质量指数(BMI)匹配的正常血压健康自愿者(n=82)。采用二维斑点追踪超声心动图(2D-STE)分别评估各组受试者的左心室收缩功能指标[左心室长轴应力(LVLS)、左心室环向应力(LVCS)和左心室径向应力(LVRS)];应用酶联免疫吸附分析法(ELISA)测定血浆脂联素水平。观察和分析各组受试者血浆脂联素水平的差异及其与左心室收缩功能的关系。结果高血压患者收缩压和舒张压高于对照组,脂联素水平低于对照组(均P0.05);在高血压患者中,LVH患者脂联素水平下降更明显(P0.05)。LVH(+)组左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)高于对照组和LVH(-)组(均P0.05)。LVH(+)组和LVH(-)组室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、相对室壁厚度(RWT)和左心室质量指数(LVMI)高于对照组,且LVH(+)组高于LVH(-)组(均P0.05)。与对照组相比,LVLS在LVH(-)组患者中明显降低[-(17.9±2.0)%比-(21.4±2.3)%,P0.05],在LVH(+)组患者中,LVLS进一步降低[-(15.3±1.8)%,P0.05]。相关分析显示,LAD、RWT和LVMI与血浆脂联素水平呈负相关(分别:r=-0.339、r=-0.377、r=-0.415;均P0.05)。血浆脂联素水平与LVLS呈正相关(r=0.469,P0.01)。多因素逐步回归分析显示,血浆脂联素水平(β=0.278,P0.05)和LVMI(β=0.468,P0.05)是LVLS的影响因素。结论血浆脂联素水平降低可能与高血压患者左心室纵向收缩功能受损相关联。     

孤立性室间隔基底段肥厚的高血压患者左心室及流出道形态和血流动力学改变的超声评估

目的应用超声心动图评估孤立性室间隔基底段肥厚(IBSH)的高血压患者左心室及流出道形态及血流动力学特点。方法使用超声心动图测量193例IBSH及200例非IBSH高血压患者的左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、左心室质量指数(LVMI)、室间隔基底段厚度(IVSB)、室间隔中间段厚度(IVSM)、室间隔心尖段厚度(IVSA)、左心室后壁厚度(LVPWT)、收缩期及舒张期二尖瓣附着平面与主动脉夹角(Angle)、静息及多巴酚丁胺负荷下左心室流出道最大血流速度(LVOT-V_(max))、压力阶差(PG_(mean)),对比两组间上述参数测值差异。结果 IBSH组与非IBSH组间IVSB[(15.1±1.6)比(12.2±1.4)mm]、IVSM[(9.3±0.9)比(10.7±1.3)mm]、IVSA[(10.3±1.1)比(10.9±0.9)mm]、LVMI[(69.5±12.3)比(77.3±14.8)g/m~2]差异有统计学意义(P0.01);LVPWT[(9.5±0.7)比(9.4±0.8)mm]、FS[(35.7±4.3)%比(35.4±3.1)%]及静息状态下两组LVOT-V_(max)[(1.7±0.9)比(1.6±0.9)m/s]、PG_(mean)[(8.1±1.2)比(7.9±0.9)mm Hg]差异无统计学意义(均P0.05);多巴酚丁胺药物负荷下IBSH组LVOT-V_(max)[(3.0±0.4)比(2.0±0.3)m/s]、PG_(mean)[(21.6±1.7)比(10.6±0.5)mm Hg]测值明显大于非IBSH组(均P0.05)。结论静息状态下IBSH患者无左心室流出道血流动力学异常,但在负荷状态下可引起左心室流出道梗阻。     

依那普利叶酸片对H型高血压伴左心室肥厚患者心脏重构的影响

目的:探讨依那普利叶酸片对H型高血压伴左心室肥厚患者心脏重构的影响。方法:选择在我院诊治的H型高血压伴左心室肥厚的患者96例,随机分为依那普利组和依那普利叶酸片组,每组48例。两组均治疗6个月。观察两组治疗前后左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、左心室舒张末期内径(LVEDd)变化。结果:两组治疗后LVPWT、IVST、LVEDd均较治疗前显著减小(P均=0.001);与依那普利组比较,依那普利叶酸片组治疗后LVPWT[(11.67±0.88)mm比(11.13±1.10)mm]、IVST[(11.75±1.02)mm比(11.02±1.25) mm]、LVEDd[(55.88±1.57)mm比(54.27±1.61)mm]减小更显著(P均0.01)。结论:依那普利叶酸片能够显著改善H型高血压伴左心室肥厚患者的心脏重构,效果优于依那普利。     

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者24小时动态血压特征及靶器官损害相关研究

目的探讨动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)患者24 h动态血压、昼夜节律变化特征及靶器官损害。方法选择2014年1月~2018年12月在上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科连续住院的ARAS患者121例(ARAS组),另选择同期年龄、性别、体质量指数和高血压病程等匹配的原发性高血压(EH)患者418例(EH组),观察并比较2组诊室及24 h动态血压及靶器官损害的差异。结果与EH组比较,ARAS组诊室收缩压[(155±23)mm Hg(1mm Hg=0.133k Pa)vs(145±22)mm Hg,P<0.01]、诊室脉压[(75±20)mm Hg vs(65±18)mm Hg,P<0.01]、24h收缩压[(143±19)mm Hg vs(130±16)mm Hg,P<0.01]、昼间收缩压[(145±18)mm Hg vs(133±16)mm Hg,P<0.01]、夜间收缩压[(138±21)mm Hg vs(123±18)mm Hg,P<0.01]、夜间舒张压[(75±12)mm Hg vs(73±10)mm Hg,P<0.05]明显升高,差异有统计学意义。与EH组比较,ARAS组杓型血压比例明显降低,反杓型血压比例明显升高(P<0.05)。校正相关因素后,与EH组比较,ARAS组颈动脉内膜中层厚度、左心室质量指数及血浆N末端B型钠尿肽前体水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论ARAS患者收缩压及夜间血压较高,更多表现为反杓型血压。有独立于血压及肾功能水平更严重的靶器官损害。