lncRNA-FTX与脑胶质瘤病人预后的相关性分析

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）FTX表达水平与脑胶质瘤病人预后的相关性。方法 前瞻性收集2016年1月~2018年1月手术切除的脑胶质瘤88例（46例获得瘤旁组织）,采用实时逆转录PCR检测lncRNA FTX表达水平,以脑胶质瘤组织lncRNA FTX表达水平均值为界分为高表达组（n=57）和低表达组（n=31）。术后随访3年,主要观察指标为无进展生存期、总生存期。结果 脑胶质瘤组织lncRNA FTX表达水平[（7.54±2.15）]明显高于瘤旁组织[（2.65±0.69）;P<0.001]。多因素Cox比例回归风险模型分析显示,lncRNA FTX高表达是脑胶质瘤生存预后不良的独立危险因素（RR=1.589;95% CI 1.004~2.515;P=0.048）。生存曲线分析显示,高表达组无进展生存期（15.10个月）和总生存期（20.24个月）较低表达组（分别为18.96和25.53个月）明显缩短（P<0.05）。结论 脑胶质瘤lncRNA FTX呈高表达,与病人不良生存预后有关。     

lncRNA NEAT1在人脑胶质瘤的表达变化及其与病人预后的关系

目的 探讨长链非编码核糖核酸（lncRNA）NEAT1在人脑胶质瘤中的表达水平及其临床意义。方法 收集武汉大学人民医院神经外科2008年4月到2013年4月收治的65例脑胶质瘤标本及同期因颅脑手术切除的正常脑组织27例。65例胶质瘤中,WHO Ⅰ~Ⅱ级26例,Ⅲ~Ⅳ级39例。根据胶质瘤组织lncRNA NEAT1表达水平,将65例胶质瘤分成lncRNA NEAT1高表达组（n=38）和低表达组（n=27）。应用RT-PCR检测lncRNA NEAT1的表达水平,用Kaplan-Meier法进行生存分析,用多因素Cox比例风险回归模型分析lncRNA NEAT1的表达水平与病人预后关系。结果 胶质瘤组织lncRNA NEAT1的表达水平（2.893±0.296）显著高于正常人脑组织（1.000±0.297;P=0.001）。WHO Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤lncRNA NEAT1的表达水平（2.160±0.270）显著低于WHO Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤（3.627±0.312;P=0.005）。lncRNA NEAT1高表达组病人术后生存期明显缩短（P=0.033）,术后5年累积生存率显著低于lncRNA NEAT1低表达组（P=0.033）。lncRNA NEAT1表达水平高、病理级别高、KPS评分<80分以及复发时间<3个月是影响胶质瘤病人术后预后的独立危险因素（P<0.05）。结论 lncRNA NEAT1在人脑胶质瘤组织中表达水平明显增高,其表达水平与胶质瘤病人预后显著相关。     

lncRNA SNHG16在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）SNHG16在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系。方法 实时荧光定量PCR检测104例2013年9月至2015年1月本院病理科冻存的胶质瘤组织和2018年4月至2019年1月颅脑损伤内减压术中切除的40例正常脑组织lncRNA SNHG16的相对表达量。以SNHG16表达量的中位数为截断值,将胶质瘤病人分为高表达组和低表达组。随访截止时间为2019年6月,记录总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）。结果 胶质瘤组织SNHG16相对表达量明显高于正常脑组织（P<0.001）;高级别胶质瘤组织SNHG16相对表达量明显高于低级别胶质瘤组织（P<0.001）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,SNHG16高表达是胶质瘤病人OS和PFS缩短的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示高表达组OS（中位数25个月,四分位数18~34个月）和PFS（中位数15个月,四分位数9~18个月）较低表达组（OS中位数35个月,四分位数20~42个月;PFS中位数19个月,四分位数12~20个月）明显缩短（P<0.05）。结论 人脑胶质瘤SNHG16呈高表达,与病人不良生存预后和肿瘤进展有关。     

沉默lncRNA MALAT1表达对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨沉默lncRNA MALAT1表达对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法 从CGGA数据库下载胶质瘤lncRNA MALAT1表达谱数据,采用生信方法分析胶质瘤组织lncRNA MALAT1的表达。体外培养U87、A172,转染lncRNA MALAT1质粒沉默其表达（sh-MALAT1组）,以转染空白质粒为对照（sh-NC组）;使用CCK-8法和流式细胞术检测胶质瘤细胞增殖和凋亡;TargetScan软件预测lncRNA MALAT1靶蛋白并使用免疫印迹法检测U87、A172细胞相关蛋白表达。结果 生信分析显示,胶质瘤lncRNA MALAT1表达量明显高于正常组织（P<0.05）,而且lncRNA MALAT1高表达胶质瘤病人总生存期明显缩短（P<0.05）。sh-MALAT1组U87和A172细胞增殖活性均明显低于sh-NC组（P<0.05）,而细胞凋亡率明显高于sh-NC组（P<0.01）。TargetScan软件分析显示STMN1、RAB5A和ATG4D蛋白为lncRNA MALAT1的下游靶点,免疫印迹法检测显示sh-MALAT1组U87和A1...     

人脑胶质瘤lncRNA PIK3CD-AS2表达及临床意义

目的 探讨lncRNA PIK3CD-AS2 在人脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法 计算机检索TCGA和GTEx数据库关于PIK3CD-AS2在胶质瘤和正常脑组织中表达的RNA数据,应用生物信息学方法分析PIK3CD-AS2表达与胶质瘤病人预后的关系。收集2010年9月至2015年6月我院手术切除的胶质瘤组织127例以及2018年1月至2019年10月颅脑损伤内减压术中切除的正常脑组织38例,qRT-PCR检测PIK3CD-AS2表达量。127例胶质瘤病人随访至2020年6月或病人死亡,分析PIK3CD-AS2表达与胶质瘤病人预后的关系。结果 生信分析和临床病例分析结果显示,与正常脑组织相比,胶质瘤组织PIK3CD-AS2表达显著升高（P<0.05）;胶质瘤WHO分级越高,PIK3CD-AS2的表达水平也越高（P<0.05）;PIK3CD-AS2高表达是胶质瘤病人预后不佳的独立预测因子（P<0.05）,PIK3CD-AS2高表达病人总生存期显著低于PIK3CD-AS2低表达病人（P<0.05）。结论 PIK3CD-AS2在胶质瘤中高表达,可作为胶质瘤病人的预后标志物。     

沉默lncRNA SLC16A1-AS1对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响

目的 探讨沉默长链非编码RNA(lncRNA)SLC16A1-AS1对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响。方法 PCR检测2021年5月至2023年1月手术切除的62例脑胶质瘤组织lncRNA SLC16A1-AS1、微小RNA(miR)-584-5p以细胞外蛋白调节激酶1(MAPK1)m RNA,免疫印迹法检测MAPK1蛋白表达;以瘤旁组织（距离肿瘤边缘>2 cm）作为正常脑组织。从胶质瘤组织中分离、培养胶质瘤细胞,进行CD133、Neatin免疫荧光染色鉴定;转染不同质粒沉默lncRNA SLC16A1-AS1、上调或下调miR-584-5p表达;应用CCK-8法、划痕实验、Transwell实验和流式细胞术检测细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡情况;免疫印迹法检测细胞MAPK1、细胞周期素D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶（MMP）-2、caspase-3蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA SLC16A1-AS1、miR-584-5p和MAPK1的靶向关系。结果 胶质瘤组织lncRNA SLC16A1-AS1、MAPK1呈高表达（P<0.05）,miR-58...     

长链非编码RNASPRY4-IT1在脑胶质瘤中的表达及对U87细胞功能的影响

目的探讨长链非编码RNA SPRY4-IT1在脑胶质瘤中的表达,以及对胶质瘤细胞系U87细胞生物学功能的影响。方法收集我科40例胶质瘤手术标本(包括肿瘤组织和瘤周组织),荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测40对标本中SPRY4-IT1的表达情况;用慢病毒介导shRNA干扰SPRY4-IT1表达后,分别采用CCK-8法、流式细胞仪和Transwell法检测其对细胞增殖、凋亡和迁移的影响。结果 SPRY4-IT1在肿瘤组织中的表达量为11.73±0.55,高于瘤周组织的9.14±0.59,差异有统计学意义(P0.05)。SPRY4-IT1表达被干扰后,胶质瘤细胞株U87迁移能力明显降低,差异有统计学意义(P0.05),但细胞增殖无明显变化,差异无统计学意义(P0.05),细胞凋亡变化亦不明显,差异无统计学意义(P0.05)。结论 SPRY4-IT1在胶质瘤组织中高表达,并且能促进U87细胞迁移,可能成为胶质瘤诊断和判断预后的重要分子标记物。     

长链非编码RNA在神经胶质瘤的研究进展

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类转录本长度超过200 nt的RNA,其与mRNA不同,没有开放阅读框,不能编码蛋白.随着基因测序、基因芯片和基因组学的发展,已经发现越来越多lncRNA参与胶质瘤发生发展.本文就近期国内外lncRNA相关研究作一综述.     

恶性脑胶质瘤预后相关多因素分析

目的 了解恶性脑胶质瘤的治疗现状,分析不同治疗方法对患者生存期的影响,研究影响恶性脑胶质瘤预后的相关因素,为规范化、个体化治疗恶性脑胶质瘤提供指导.方法 依据治疗方式不同,对我院自2001年1月至2010年1月经术后病理证实为恶性脑胶质瘤,且随访成功的68例患者进行回顾性分析.结果 全组病例1、2、5年生存率分别为54.2％、41.9％、16.2％.平均生存时间(29.4±5.18)个月.Cox模型多因素分析显示影响预后的独立因素有:年龄、肿瘤级别、肿瘤切除程度(P＜0.05);Log - rank检验单因素分析发现与预后相关的因素有:年龄、肿瘤级别、治疗方式(P＜0.05).结论 恶性胶质瘤的预后较差,特别是Ⅳ级的胶质母细胞瘤.术后采取以手术、放化疗为主的综合治疗可以延长患者生存时间,改善预后.     

脑脊液外泌体lncRNA SOCS2-AS1预测脑胶质瘤复发的价值

目的 探讨脑脊液lncRNA SOCS2-AS1预测脑胶质瘤术后复发的价值。方法 选取2017年1月至2018年1月手术治疗的脑胶质瘤84例（高级别胶质瘤46例,低级别胶质瘤38例）,另选取将康体检者30例为对照,腰椎穿刺术取脑脊液并分离外泌体,用RT-PCR检测外泌体lncRNA SOCS2-AS1水平。以lncRNA SOCS2-AS1相对表达量中位数为截断值,将胶质瘤分为高表达组和低表达组。结果 胶质瘤脑脊液外泌体lncRNA SOCS2-AS1相对表达量明显高于对照组（P<0.05）,而且高级别胶质瘤脑脊液lncRNA SOCS2-AS1相对表达量明显高于低级别胶质瘤（P<0.05）。多因素logistic回归分析显示,脑脊液外泌体lncRNA SOCS2-AS1高表达是脑胶质瘤术后复发的独立影响因素（P<0.05）。ROC曲线分析显示,脑脊液外泌体lncRNA SOCS2-AS1高表达预测脑胶质瘤术后复发的曲线下面积为0.917,灵敏度为85.78%,特异度为93.10%。结论 脑胶质瘤病人脑脊液外泌体lncRNA SOCS2-AS1表达水平升高;脑脊液外泌体lncRNA SOCS2-AS1高表达对脑胶质瘤术后复发有较高的的预测价值。     

RSF-1在胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨染色质重塑因子1（RSF-1）在人脑胶质瘤中的表达及其与病人预后的关系。方法 采用免疫组织化学染色法和免疫印迹法检测2010年1月~2013年4月手术切除的121例胶质瘤组织和2017年6月~2018年9月颅脑损伤内减压术中切取的50例正常脑组织RSF-1的表达水平。胶质瘤病人随访时间截止至2019年4月。多因素Cox比例回归风险模型分析影响胶质瘤病人生存预后的因素。结果 免疫组化染色结果显示胶质瘤组织RSF-1高表达率（66.12%,80/121）明显高于正常脑组织（0%;P<0.001）。免疫印迹法检测结果显示,胶质瘤组织RSF-1蛋白表达水平明显高于正常脑组织（P<0.05）,而且,随胶质瘤级别增高,RSF-1蛋白表达水平明显增高（P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,术前KPS评分<80分、WHO分级为Ⅲ~Ⅳ级、术后未化疗和RSF-1高表达是胶质瘤病人总生存期和无进展生存期缩短的独立影响因素（P<0.05）。RSF-1高表达病人总体生存期[中位数（M）:13个月;四分位间距（IQR）:11~26个月]较低表达者（M:26个月;IQR:20~36个月）明显缩短（P<0.05）。 RSF-1高表达病人无进展生存期（M:11个月;IQR:7~23个月）较低表达者（M:21个月;IQR:16~28个月）明显缩短（P<0.05）。结论 RSF-1高表达可能预示着胶质瘤病人的不良生存预后     

lncRNA SNHG16对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的 探讨沉默长链非编码RNA核内小RNA宿主基因16（SNHG16）对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法 实时荧光定量PCR检测正常胶质细胞HEB、NHA和胶质瘤细胞A172、U251、U87、SHG-4中SNHG16的表达。用siRNA沉默U251细胞SNHG16的表达,分为NC-siRNA组和SNHG16-siRNA组,CCK-8法检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭,划痕实验检测细胞迁移。结果 与正常胶质细胞HEB和NHA比较,胶质瘤细胞A172、U251、U87和SHG-4的SNHG16表达水平明显升高（P<0.05）。与NC-siRNA组比较,SNHG16-siRNA组细胞增殖能力、细胞侵袭能力和细胞迁移能力均明显降低（P<0.05）。结论 SNHG16在胶质瘤细胞中高表达,特异性沉默SNHG16基因可以抑制胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力。     

TM4SF1与脑胶质瘤病理分级及预后的相关性

目的 探讨跨膜四蛋白超家族成员1(TM4SF1)与脑胶质瘤病理分级及预后的相关性。方法 应用生信分析方法,计算机检索TCGA数据库,采用GEPIA分析TM4SF1表达胶质瘤病理分级及生存预后的关系。收集2014年3月至2017年4月手术切除的脑胶质瘤83例[低级别胶质瘤（LGG）35例和高级别胶质瘤（HGG）48例]和23例颅脑损伤内减压术切除的非肿瘤脑组织为对照,采用免疫组化染色法检测组织TM4SF1表达情况,术后随访4年,记录无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。结果 生信分析显示：胶质瘤组织TM4SF1 mRNA表达量明显高于正常脑组织（P<0.05）;而且,HGG组织TM4SF1 m RNA表达量明显高于LGG组织（P<0.05）。TM4SF1高表达HGG病人OS较低表达病人明显缩短（P<0.05）;TM4SF1高表达LGG病人PFS、OS较低表达病人均明显缩短（P<0.05）。临床病例分析显示：胶质瘤TM4SF1高表达率[50.60%(42/83)]明显高于非肿瘤脑组织[13.04%(3/23);P<0.01];HGG组织TM4SF1高表达率...     

MCT1CD147在人胶质瘤中的表达与预后的相关性

目的 探讨MCT1、CD147在人胶质瘤中的表达及其与预后的相关性,分析其作为胶质瘤预后判断指标及药物治疗靶点的可能性.方法 本文采用实时荧光定量PCR和western blotting方法 检测MCT1和CD147在不同级别胶质瘤及正常组织中的表达情况,并利用生存曲线对患者的生存预后进行分析.结果 MCT1和CD47在人胶质瘤患者组织中均高表达,且高级别胶质瘤患者MCT1和CD147表达与低级别胶质瘤患者差异有统计学意义（P〈0.05）,低级别胶质瘤患者MCT1和CD147与正常组织表达差异统计学意义（P〈0.05）.不同级别胶质瘤患者与正常对照组MCT1和CD147表达生存相关曲线差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 MCT1和CD47是神经胶质瘤恶性程度的重要标志物,且二者可以作为胶质瘤预后判断的指标参考及药物治疗的靶点.