老年H型高血压患者血压变异性的临床研究

目的:探讨老年H型高血压患者血压变异性(BPV)的特点及影响因素。方法:选择2012年12月至2013年12月我院就诊的原发性高血压患者100例。根据血清同型半胱氨酸(Hcy)水平,患者被分为单纯高血压组(42例,Hcy15.4μmol/L)和H型高血压组(58例,Hcy≥15.4μmol/L)。所有患者均接受24h动态血压监测(24hABPM),记录比较两组的BPV指标。分析BPV指标与一般资料的相关性,采用多元线性回归分析BPV指标的影响因素。结果:与单纯高血压组比较,H型高血压组24h收缩压标准差[24hSSD,(12.80±2.23)比(16.01±3.11)]、白天收缩压标准差[dSSD,(11.58±2.30)比(13.86±2.26)]和夜间收缩压标准差[nSSD,(9.41±1.64)比(11.71±2.34)]均显著增大,P0.05或0.01;Pearson相关分析显示,Hcy、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)与24hSSD、dSSD和nSSD呈显著正相关(r=0.201~0.508,P0.05或0.01)。多元线性回归分析显示Hcy和TC与24hSSD、dSSD和nSSD呈显著正相关(B=0.194~0.546,P0.05或0.01)。结论:老年H型高血压患者的收缩压变异性显著高于单纯高血压患者。血清高同型半胱氨酸水平、总胆固醇水平升高与老年高血压患者收缩压变异性呈显著正相关,且是这类患者血压变异性的主要影响因素。     

原发性高血压患者血压变异性与缺血性脑卒中的关系

目的探究原发性高血压患者血压变异性与缺血性脑卒中的相关性。方法随机抽取2016年3月至2018年8月我院152例原发性高血压患者为观察对象,结合头颅MRI检查结果将上述患者分为原发性高血压缺血性脑卒中组(52例)、单纯性高血压组(100例)。对比两组患者的年龄、性别、BMI、高血压病程,并分析24h舒张压标准差(24hDSD)、24h收缩压标准差(24hSSD)、白天舒张压标准差(dDSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、夜间舒张压标准差(nDSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)。结果 (1)原发性高血压缺血性脑卒中组患者年龄高于单纯性高血压组,P0.05,但性别、病程、BMI和对照组无显著差异,P0.05;(2)原发性高血压缺血性脑卒中组患者24hSSD、d SSD、nSSD均高于单纯性高血压组,P0.05,但两组患者24hDSD、dDSD、nDSD无显著差异,P0.05;(3)24hSSD、d SSD、nSSD和缺血性脑卒中呈正相关,P0.05。结论年龄是导致原发性高血压患者发生缺血性脑卒中的重要危险因素,且血压变异性(尤其是24hSSD、dSSD、nSSD)与缺血性脑卒中存在较强的相关性。     

原发性高血压患者血清25羟基维生素D水平与血压变异性及昼夜节律的关系

目的探讨原发性高血压患者血清25羟基维生素D[25(OH)D]水平与血压变异性(BPV)及昼夜节律的相关性。方法检测389例未经治疗的原发性高血压患者的血清25(OH)D浓度,按血清25(OH)D水平将患者分为25(OH)D正常组(30nmol/L,89例)、25(OH)D轻度缺乏组(16~30nmol/L,120例)、25(OH)D重度缺乏组(16nmol/L,180例),对所有患者行24h动态血压监测,记录24h、白天、夜间平均收缩压和舒张压值,比较25(OH)D水平与BPV及昼夜节律的关系。以标准差作为BPV指标。结果高血压患者中25(OH)D正常者占22.9%,轻度缺乏者占30.8%,重度缺乏者占46.3%;女性25(OH)D水平低于男性[(15.20±8.23)比(19.47±7.02)nmol/L,P0.05]。3组间24h平均收缩压(24hSBP)、白天平均收缩压(dSBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、24h收缩压标准差(24hSSD)、24h舒张压标准差(24hDSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、白天舒张压标准差(dDSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)、夜间舒张压标准差(nDSD)、夜间收缩压和舒张压下降率的差异有统计学意义(均P0.05);重度缺乏组24h平均舒张压(24hDBP)、白天平均舒张压(dDBP)、夜间平均舒张压(nDBP)较25(OH)D正常组及轻度缺乏组高(均P0.05),后两组间的差异无统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析显示,25(OH)D与24hSSD、24hDSD、dSSD、dDSD、nSSD、nDSD呈负相关(分别r=-0.583、-0.530、-0.520、-0.389、-0.463、-0.377),与夜间收缩压和舒张压下降率呈正相关(r=0.308、r=0.336),均P0.01。多元线性回归分析显示,25(OH)D是24hSSD(B=-0.227)、24hDSD(B=-0.193)、dSSD(B=-0.211)、dDSD(B=-0.119)、nSSD(B=-0.193)、nDSD(B=-0.136)及夜间收缩压和舒张压下降率(B=0.273、0.329)的影响因素(均P0.01)。结论血清25(OH)D可能是原发性高血压患者BPV及昼夜节律改变的影响因素。     

高血压合并2型糖尿病患者的血压变异性与血清瘦素、脂联素的相关性

目的探讨高血压合并2型糖尿病(T2DM)患者的血压变异性与血清瘦素、脂联素的相关性。方法选取2016年4月至2018年4月收治的高血压患者306例,根据是否合并T2DM分为单纯T2DM组100例、单纯高血压组(高血压组)108例和高血压+T2DM组98例。同期年龄和性别相匹配的健康体检者100人为对照组。比较各组间基本资料、血压变异性指标,并行多元线性回归分析。结果四组间瘦素、脂联素差异有统计学意义(P0.05);四组间24 h平均收缩压(24hSBP)、24 h平均舒张压(24hDBP)、24 h收缩压标准差(24hSSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)、24 h舒张压变异系数(24hdCV)差异有统计学意义(均P0.05)。高血压+T2DM组与高血压组24hSSD、dSSD高于对照组,高血压+T2DM组24hSSD、dSSD高于高血压组,高血压+T2DM组24hSSD、dSSD高于T2DM组(均P0.05)。多元线性回归分析结果显示,瘦素是24hSBP(B=0.378)、24hDBP(B=0.461)、24hSSD(B=0.083)、dSSD(B=0.061)、nSSD(B=0.093)、24 h收缩压变异系数(24hsCV,B=0.027)的危险因素,脂联素是24hSBP(B=-1.070)、24hDBP(B=-0.655)、nSSD(B=-0.185)的保护因素。结论血清高瘦素、低脂联素水平可导致高血压合并T2DM患者的血压变异性更高。     

原发性高血压患者血压昼夜节律、血压变异性与动脉粥样硬化的相关性研究

目的:探讨原发性高血压患者的血压昼夜节律、血压变异性与动脉粥样硬化的关系。方法:入选原发性高血压患者120例,行24 h动态血压监测,根据血压昼夜节律分为杓型组(n=22)、非杓型组(n=36)和反杓型组(n=62)。分析比较3组的血压变异性、冠心病发生率及颈动脉斑块检出率。结果:反杓型组的24 h收缩压标准差(24hSSD)、24 h舒张压标准差(24hDSD)、白昼收缩压标准差(dSSD)、白昼舒张压标准差(dDSD)、24 h收缩压变异系数(24hSBP-CV)、夜间收缩压变异系数(nSBP-CV)均低于杓型组;反杓型组的24hDSD、dDSD、24hDBP-CV低于非勺型组;反杓型组冠心病发生率及颈动脉斑块检出率较杓型组明显升高(P均<0.05)。结论:原发性高血压患者血压昼夜节律异常对动脉粥样硬化进展可能有促进作用。     

高血压病患者血压变异性及其与左室肥厚的关系

目的探讨血压变异性(L-BPV)与高血压性左室肥厚(LVH)的关系.方法选择原发性高血压(EH)患者93例(男47例,女46例,年龄24～59岁,平均47.37±8.03岁),分为LVH组与无LVH组,并与年龄相近的正常血压者46例作对照.采用无袖带式BP50仪作24小时动态血压监测.以各时间段血压的标准差(SD)作为血压变异的指标24小时收缩压变异(24 hSSD)和舒张压变异(24 hDSD)、白昼收缩压变异(dSSD)和舒张压变异(dDSD)、夜间收缩压变异(nSSD)和舒张压变异(nDSD).组间使用t分布的不相等方差检验.超声心动图测定左室重量指数(LVMI).结果 (1)三组均显示收缩压变异度(SSD)明显大于舒张压变异度(DSD).(2)与正常对照组比较,LVH组与无LVH组患者的24hSSD、dSSD、nSSD均显著增大(P<0.05),尤其24hSSD与dSSD.(3)LVH组较无LVH组的 24hSSD、dSSD、dDSD、nSSD、nDSD显著增大.结论 EH患者心血管交感、迷走神经功能失衡,伴LVH时这种改变更明显.故用动态血压监测EH患者的BPV,可能与靶器官损害程度有关.     

血压变异性及血压昼夜节律对老年冠心病并发慢性心力衰竭伴高血压患者临床治疗效果的影响研究

目的探讨血压变异性及血压昼夜节律对老年冠心病并发慢性心力衰竭伴高血压患者临床治疗效果的影响。方法选取重庆市长寿区人民医院2013—2014年收治的老年冠心病并发慢性心力衰竭伴高血压患者188例,根据临床治疗结果分为治疗有效组136例和治疗无效组52例,并根据治疗后心功能好转情况分为左心室射血分数(LVEF)10%者111例、LVEF≤10%者77例,纽约心脏病协会(NYHA)分级改善者103例、NYHA分级未改善者85例。对所有患者进行24 h血压动态监测,比较治疗有效组和治疗无效组以及不同心功能好转情况患者血压变异性〔24 h收缩压标准差(24 h SSD)、24 h舒张压标准差(24 hDSD)、日间收缩压标准差(dSSD)、日间舒张压标准差(d DSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)及夜间舒张压标准差(n DSD)〕、血压昼夜节律(超杓型、杓型、非杓型、反杓型)。结果治疗有效组患者24 hSSD、24 hDSD、dSSD、dDSD、nSSD及nDSD低于治疗无效组(P0.05)。治疗有效组患者血压昼夜节律优于治疗无效组(P0.01)。LVEF10%、NYHA分级改善者24 hSSD、24 hDSD、dSSD、dDSD、nSSD及nDSD低于LVEF≤10%、NYHA分级未改善者,血压昼夜节律优于LVEF≤10%、NYHA分级未改善者(P0.05)。结论血压变异性越大、血压昼夜节律异常(非杓型)对老年冠心病并发慢性心力衰竭伴高血压患者的影响较大,其治疗效果相对不佳,提示控制血压变异性、恢复血压昼夜节律与控制患者的平均血压同等重要。     

H型高血压患者同型半胱氨酸与血压变异性和炎症介质的相关性

目的探讨中青年H型高血压患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)与血压变异性(BPV)及炎症介质的相关性。方法选择2013年1月至2014年6月于长沙市第一医院心内科住院诊断为原发性高血压的中青年患者178例,男性119例,女性59例,平均年龄(53.60±6.81)岁。按血浆Hcy浓度分为三组:Hcy10μmol/L组52例;Hcy 10~20μmol/L组66例;Hcy≥20μmol/L组60例。采用24 h动态血压监测方法(24 hABPM)测定24 h收缩压标准差(24 h SSD)、白昼收缩压标准差(dSSD)、夜间收缩压标准差(n SSD)等,检测外周血Hcy、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)浓度和外周血白细胞数(WBC),分析Hcy与BPV、hs-CRP、IL-6、IL-10及WBC的相关性。结果与Hcy10μmol/L组相比,Hcy 10~20μmol/L组24 hSSD、dSSD、nSSD、hs-CRP、IL-6、WBC升高,而IL-10降低,差异有统计学意义(P均0.05)。与Hcy 10~20μmol/L组相比,Hcy≥20μmol/L组24 hSSD、dSSD、nSSD、hs-CRP、IL-6及WBC显著升高,IL-10显著降低,差异有显著统计学意义(P均0.01)。H型高血压患者Hcy与24 hSSD、dSSD、nSSD、hs-CRP、IL-6及WBC均呈正相关,相关系数分别为0.316、0.297、0.385、0.405、0.324、0.295(P均0.05),与IL-10显著负相关(r=-0.302,P0.05)。结论中青年H型高血压患者Hcy与血压变异性和炎症因子的变化相关。     

原发性高血压病人血清25(OH)D与血压波动性和血管内皮功能的关系探讨

目的 分析原发性高血压病人血清25-羟基维生素D[25(OH)D]与血压波动性和血管内皮功能损伤的相关性。方法 选取2017年3月—2019年4月我院收治的原发性高血压病人200例,根据血清25(OH)D水平分为缺乏组110例[25(OH)D<50.0 nmol/L]和非缺乏组90例[25(OH)D≥50.0 nmol/L]。两组均行24 h动态血压监测,比较两组24 h收缩压标准差(24 hSSD)、24 h舒张压标准差(24 hDSD)、日间收缩压标准差(dSSD)、日间舒张压标准差(dDSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)、夜间舒张压标准差(nDSD)、血管反应性充血指数(RHI)。分析25(OH)D水平与各项血压波动性指标的相关性。结果 缺乏组24 hSSD、24 hDSD、dSSD、dDSD、nSSD、nDSD均高于非缺乏组,差异均有统计学意义(P<0.01);缺乏组RHI、25(OH)D均低于非缺乏组,差异均有统计学意义(P<0.001)。原发性高血压病人25(OH)D与24 hSSD、24 hDSD、dSSD、dDSD、nSSD、nDSD呈负相关(P&l...     

气道正压通气治疗对老年高血压合并睡眠呼吸暂停低通气综合征血压变异性的影响

目的探讨自动调节持续气道正压通气（AUTO-CPAP）治疗对老年原发性高血压（EH）合并睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血压变异性（BPV）的影响。方法临床确诊60例EH合并OSAHS老年患者,根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）及夜间最低氧饱和度（SaO2min）,分为EH合并轻度OSAHS组（520,SaO2min〈85%）43例,在给予原有的抗高血压药物治疗同时,行AUTO-CPAP治疗20 d,治疗前后分别进行动态血压测定,比较患者BPV的变化。以各时间段血压的标准差（SD）作为血压变异的指标：24 h收缩压变异（24hSSD）和舒张压变异（24hDSD）、白昼收缩压变异（dSSD）和白昼舒张压变异（dDSD）、夜间收缩压变异（nSSD）和夜间舒张压变异（nDSD）。结果EH合并轻度OSAHS患者,行AUTO-CPAP治疗后与治疗前比较,患者的24hSSD、24hDSD、dSSD、dDSD、nDSD无显著差异（P〉0.05）,nSSD有显著差异（P〈0.05）。EH合并中重度OSAHS组,行AUTO-CPAP治疗后与治疗前比较,24hDSD、dDSD无显著差异（P〉0.05）,24hSSD、dSSD、nDSD、nSSD有显著差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论在原有高血压药物治疗同时,AUTO-CPAP治疗可显著改善EH合并OSAHS患者的BPV,较EH合并轻度OSAHS患者而言,EH合并中重度OSAHS患者的BPV的改善可能更为明显。     

老年轻、中度高血压患者自主神经功能与早期肾损害的关系

目的:探讨老年轻、中度原发性高血压患者自主神经功能与早期肾损害的关系。方法:选取2014-01-2016-09在民航总医院心内科门诊就诊的老年轻、中度原发性高血压患者223例。测定尿微量白蛋白(UAE)和尿肌酐(Cr),根据早期肾损害指标ACR(ACR=尿UAE/尿Cr×0.113)分为两组:ACR正常组109例,ACR升高组114例。所有患者均进行同步动态心电图及动态血压监测,记录心率变异性(HRV)及血压变异性(BPV)指标,比较两组患者HRV和BPV的差异。分别采用Pearson相关分析法与多元Logistic回归分析法,分析HRV和BPV指标与早期肾损害的相关性。结果:HRV指标:ACR升高组患者相邻RR间期大于50ms所占总心动次数的百分比(PNN50)、所有心搏RR间期均值的标准差(SDNN)和每5 min心搏RR间期均值的标准差(SDANN)均明显低于ACR正常组(均P0.05);BPV指标:ACR升高组24h收缩压标准差(24hSSD)、白天收缩压标准差(dSSD)和夜间收缩压标准差(nSSD)均明显高于ACR正常组(均P0.05)。多元Logistic回归分析结果显示:24h平均脉压(24hPP)、24hSSD、SDNN和SDANN与ACR均呈显著相关(均P0.05)。结论:老年轻、中度原发性高血压患者部分HRV指标和部分BPV指标与ACR独立相关,提示交感神经兴奋与老年轻、中度原发性高血压患者早期肾损害密切相关。     

杞菊地黄丸辅助治疗对高血压(肝肾阴虚型)血压变异性及NO-NOS系统的影响

目的：探讨杞菊地黄丸辅助治疗对高血压(肝肾阴虚型)血压变异性及NO-NOS系统的影响。方法 选取2014年6月-2016年4月门诊及住院收治的102例原发性肝肾阴虚型高血压患者，随机分成对照组与治疗组，每组51例。对照组予常规西医基础降压方案，治疗组在此基础上再予杞菊地黄丸，治疗3个月。检测血压(BP)、血压变异性(BPV)以及血管内皮功能，评价中医症候积分，比较临床效果。结果 与治疗前比较，两组24h平均收缩压(24hSBP)、24h平均舒张压(24hDBP)、昼间平均收缩压(dSBP)、昼间平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)均降低(P＜0.01)，24h收缩压标准差(24hSSD)、24h舒张压标准差(24hDSD)、昼间收缩压标准差(dSSD)、昼间舒张压标准差(dDSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)、夜间舒张压标准差(nDSD)均降低(P＜0.01)，一氧化氮(NO)升高(P＜0.05)，内皮素-1(ET-1)降低(P＜0.05)，头晕、头痛、腰膝酸软、五心烦热中医症候积分降低(P＜0.01)，对照组一氧化氮合酶(NOS)、诱导型-一氧化氮合酶(iNOS)降低(P＜0.05)，治疗组NOS、iNOS升高(P＜0.05)；与对照组比较，治疗组24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP均较低(P＜0.05)，24hSSD、24hDSD、dSSD、dDSD、nSSD、nDSD均较低(P＜0.01)，NO、NOS、iNOS较高(P＜0.05)，ET-1较低(P＜0.05)，头晕、头痛、腰膝酸软、五心烦热中医症候积分较低(P＜0.01)。总有效率较高(P＜0.05)。结论 杞菊地黄丸通过调控NO-NOS系统，有效改善高血压(肝肾阳虚型)BPV和中医症候，值得推广。     

原发性高血压合并2型糖尿病患者日间及夜间血压变异性与颈动脉硬化的关系

目的探讨糖尿病对高血压患者日间及夜间血压变异性(BPV)的影响及其与颈动脉硬化的关系,为高血压合并糖尿病的优化治疗提供依据。方法选取原发性高血压患者163例,根据是否合并糖尿病分为单纯高血压组(EH组)98例,高血压合并糖尿病组(EH+DM组)65例;另收集血压正常的糖尿病患者(DM组)35例,健康体检者50名作为正常对照组(N组)。所有受试者行24h动态血压监测和颈部血管超声检查。BPV指标包括血压标准差和血压变异系数。结果以血压标准差作为BPV指标时,与N组比较,EH+DM组、EH组、DM组的日间收缩压标准差(dSSD)及舒张压标准差(dDSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)升高(均P0.05);与EH组比较,EH+DM组nSSD[(13.3±2.9)比(10.5±2.3)mm Hg]、夜间舒张压标准差(nDSD)[(10.7±2.2)比(8.4±2.0)mm Hg]水平升高(均P0.05)。血压变异系数作为BPV指标时,与N组比较,EH+DM组日间收缩压变异系数(dSCV)、日间舒张压变异系数(dDCV)、夜间收缩压变异系数(nSCV)、夜间舒张压变异系数(nDCV)升高(均P0.05);DM组dDCV大于N组[(12.1±1.9)%比(10.8±2.0)%,P0.05];与EH组比较,EH+DM组dSCV[(10.7±2.5)%比(8.5±1.8)%]、nSCV[(9.8±1.6)%比(8.0±1.7)%]升高(均P0.05)。DM组及EH+DM组非杓型血压检出率(68.6%和69.2%)高于EH组和N组(43.9%和42.0%),均P0.01。颈部血管超声结果显示,EH组、DM组、EH+DM组颈动脉内膜中层厚度(IMT)异常检出率较N组升高(60.2%、77.1%、84.6%比24.0%,均P0.01);男性高于女性(73.6%比45.2%,P0.05);非杓型组颈动脉IMT异常检出率明显高于杓型组(74.4%比47.0%,P0.01)。多因素分析结果显示,男性、nSSD和nSCV与IMT相关(分别B=0.491、0.582、0.637,均P0.05)。结论高血压合并糖尿病患者日间及夜间BPV增大,血压昼夜节律紊乱更为突出,非杓型血压检出率明显增加;颈动脉IMT异常检出率升高,且男性多于女性。     

老年高血压病人血压变异性与左心室肥厚、左室舒张功能相关性研究

目的探讨老年高血压病人血压变异性(BPV)与左心室肥厚及左室舒张功能的关系。方法选取老年高血压病人62例,进行24 h动态血压监测,得出BPV各项指标,并进行超声心动图检查,测量左心室各径线大小及左心室舒张功能指标,按Devereux校正公式计算左心室质量指数(LVMI),根据LVMI将病人分为左室肥厚组(LVH组,32例)和非左室肥厚组(NLVH组,30例),比较两组BPV及左室舒张功能;采用Pearson相关分析对LVMI、BPV、左室舒张功能进行相关性分析。结果在动态血压参数方面,LVH组24 h平均收缩压(24 hSBP)、白天平均收缩压(dSBP)、夜间平均收缩压(nSBP)均高于NLVH组,差异均有统计学意义(P0.05);两组24 h平均舒张压(24 hDBP)、24 h平均脉压(24 hPP)、白天平均舒张压(dDBP)、白天平均脉压(dPP)、夜间平均舒张压(nDBP)、夜间平均脉压(nPP)比较,差异均无统计学意义(P0.05);在BPV方面,LVH组24 h收缩压标准差(24 hSSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)均高于NLVH组(P0.05);两组24 h舒张压标准差(24 hDSD)、白天舒张压标准差(dDSD)、夜间舒张压标准差(nDSD)比较,差异均无统计学意义(P0.05);在左室舒张功能方面,与NLVH组比较,LVH组二尖瓣舒张早期血流峰值流速/舒张晚期血流峰值流速(E/A)、舒张早期运动峰值速度(Em)减小,E/Em、Tei指数显著增高(P0.05)。Pearson相关性分析显示,LVMI与dSSD、E/Em、Tei指数呈正相关(P0.05);dSSD与E/Em、Tei指数呈正相关(P0.05)。结论老年高血压病人BPV对左心室肥厚、左室舒张功能均有一定的影响,降低BPV对老年高血压的治疗及早期预防靶器官损害有重要意义。     

原发性高血压病人盐敏感风险分层与血压变异性的相关性分析

目的 探究原发性高血压病人盐敏感风险分层和血压变异性的相关性。方法 选取2016年1月—2019年12月河北北方学院附属第一医院收治的原发性高血压病人730例,根据病人24 h动态血压监测情况对其进行盐敏感性风险分层,根据受试者24 h心率和血压昼夜节律是否为杓型分为低危组、中危组、高危组。分析盐敏感风险分层与血压变异性的相关性,通过COX多因素回归分析原发性高血压病人发生心血管事件的影响因素,并通过受试者工作特征曲线(ROC)分析影响因素的预测价值。结果 高风险组年龄大于低风险组,心血管家族史比例高于中风险组、低风险组,差异均有统计学意义(P<0.05);3组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、每5 min总心搏数R-R间期均值的标准差(SDANN)、24 h心率(24 hHR)、日间收缩压(dSBP)、日间舒张压(dDBP)、夜间收缩压(nSBP)、夜间舒张压(nDBP)、全天平均收缩压(24 hMSBP)、全天平均舒张压(24 hMDBP)、白天收缩压标准差(dSSD)、白天舒张压标准差(dDSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)、24 h收缩压标准差(24 hSSD)、白天收...     

原发性高血压患者血压变异性及昼夜节律与左室肥厚的关系

目的 探讨原发性高血压患者血压变异性及血压昼夜节律与心室肥厚的关系.方法 连续入选2010 年8 月至2012 年1 月,于中国医科大学附属第一医院心血管内科住院的原发性高血压患者共93例,根据超声心动图测量指标计算所得的左心室重量指数(LVMI)分为左心室肥厚(LVH)组与无LVH 组;再根据24 h 动态血压监测获得的结果分为血压晨峰组与无血压晨峰组,杓型血压组与非杓型血压组.分析比较24 h 血压、白昼和夜间血压均值、血压变异性、血压昼夜节律及晨峰与心室肥厚的相关性.结果 ①与无LVH 组相比,LVH 组24 小时收缩压(24 h SBP)、24 小时舒张压(24 h DBP)、白昼收缩压(dSBP)、白昼舒张压(dDBP)、夜间收缩压(nSBP)和夜间舒张压(nDBP)均升高,P<0.01;LVH 组24 小时平均收缩压标准差(24 hSSD)高于无LVH 组,P<0.05,但两组24 小时平均舒张压标准差(24 h DSD)无差别;与无LVH 组相比,LVH组夜间收缩压标准差(nSSD)和夜间舒张压标准差(dDSD)升高,P<0.01;但白昼收缩压标准差(dSSD)和白昼舒张压标准差(dDSD)无差别.②血压晨峰组LVMI 高于无血压晨峰组,P<0.05;血压晨峰组LVH 比率也高于无血压晨峰组,P<0.01;与无血压晨峰组相比,血压晨峰组24 h SBP、dSBP 和nSBP 均增高,P<0.05,但两组24 h DBP、dDBP 和nDBP 无差别.③杓型血压组LVMI 低于非杓形血压组,P<0.05;杓型血压组LVH 比率低于非杓形血压组,P<0.01;与非杓形血压组相比,杓型血压组nSBP、nDBP 均降低,P<0.01;而两组24 hSBP、24 h DBP、dSBP、dDBP 差异无统计学意义.结论 原发性高血压患者LVH 的发生与血压变异性和血压晨峰密切相关.具有血压晨峰的患者和血压昼夜节律消失的非杓型高血压患者更易出现LVH.     

控制血糖对老年原发性高血压合并2型糖尿病患者血压变异性的影响

目的探讨控制血糖对老年原发性高血压（EH）合并2型糖尿病（T2DM）患者血压变异性（BPV）的影响。方法临床确诊60例EH合并T2DM老年患者,糖化血红蛋白（HbA1c）含量检测均〉8.0 mmol/L,在给予原有抗高血压药物治疗同时,行控制血糖治疗3月后复查HbA1c,根据检测指标分为2组：A组为HbA1c达标组（HbA1c〈7.0 mmol/L）,B组为HbA1c未达标组（HbA1c〉7.0 mmol/L）。控制血糖治疗前后分别进行动态血压测定,比较患者BPV的变化。以各时间段血压的标准差（SD）作为血压变异的指标：24 h收缩压变异（24hSSD）和24 h舒张压变异（24hDSD）、白昼收缩压变异（dSSD）和舒张压变异（dDSD）、夜间收缩压变异（nSSD）和舒张压变异（nDSD）。结果 （1）EH合并T2DM患者,行控制血糖治疗HbA1c达标组治疗后与治疗前比较,24hDSD、dDSD、nDSD无显著差异（P〉0.05）,24hSSD、dSSD、nSSD有显著差异（P〈0.05）。（2）EH合并T2DM患者,行控制血糖治疗HbA1c未达标组治疗后与治疗前比较,患者的24hSSD、24hDSD、dSSD、dDSD、nDSD均无显著差异（P〉0.05）,nSSD有显著差异（P〈0.05）。（3）EH合并T2DM患者24hSSD、24hDSD变化与HbA1c含量呈正相关（r=0.531、0.667,P〈0.05）。结论在原有抗高血压药物治疗同时,控制血糖治疗可显著改善EH合并T2DM患者的BPV,改善其心血管系统血流动力学,从而减少心血管病并发症。     

原发性高血压患者动态血压参数与左室肥厚的关系

目的:探讨原发性高血压患者24h动态血压参数与左室肥厚的关系。方法:选择我院收治的106例原发性高血压患者(高血压组)和50例健康志愿者(健康对照组)进行24h动态血压监测。原发性高血压组患者按临床情况分为Ⅰ期(43例)、Ⅱ期和Ⅲ期(63例),根据左室质量指数(LVMI)分为不伴左室肥厚(NLVH)组(56例)和伴左室肥厚(LVH)组(50例),对其血压负荷和血压变异监测指标进行比较。结果:与Ⅰ期高血压患者相比,Ⅱ和Ⅲ期患者的24hSBP负荷≥25%(20.93%比77.78%)、24h平均SBP(24hmSBP)≥130mmHg(30.23%比73.02%)、24hSBP标准差(24hSSD)≥11.9(16.27%比82.54%)比例显著升高(P均=0.001)。与健康对照组比较,NLVH组和LVH组日间平均DBP(dmDBP)、夜间平均DBP(nmDBP)、24hSBP负荷、24hDBP负荷和夜间SBP(nSBP)负荷均显著增加(P0.05或0.01);与NLVH组比较,LVH组的24hmSBP、夜间平均SBP(nmSBP)、日间SBP(dSBP)负荷、24hSSD和日间SBP标准差(dSSD)均显著增加(P0.05或0.01);与Ⅰ期高血压组比较,Ⅱ和Ⅲ期高血压组24hmSBP、nmSBP、24hSBP负荷、nSBP负荷、24hSSD、dSSD和夜间SBP标准差(nSSD)均显著增加(P0.05或0.01)。结论:原发性高血压患者24h动态血压参数与左室肥厚有密切关系,降低24h动态血压负荷和变异性可降低左室肥厚的风险。     

原发性高血压患者血浆hsCRP、Hcy水平与血压变异性的相关性

目的:探讨原发性高血压(EH)患者血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)、同型半胱氨酸(Hcy)水平与血压变异性(BPV)的相关性。方法:选择EH患者150例,根据血浆Hcy水平分为低Hcy组(58例,Hcy10μmol/L),中Hcy组(69例,Hcy 10～20μmol/L)和高Hcy组(53例,Hcy20μmol/L);根据血浆hsCRP水平分为低hsCRP组(55例,hsCRP5mg/L),中hsCRP组(64例,hsCRP 5～10mg/L)和高hsCRP组(61例,hsCRP10mg/L)。测定比较各组的血脂、血糖、肾功能指标以及BPV,分析血浆Hcy、hsCRP水平与BPV的相关性。结果:与低Hcy组比较,中、高Hcy组24h收缩压标准差[24hSSD,(13.26±3.09)mmHg比(15.68±3.71)mmHg比(18.39±4.06)mmHg]、白昼收缩压标准差[dSSD,(13.12±3.20)mmHg比(15.09±3.73)mmHg比(17.82±3.83)mmHg]和夜间收缩压标准差[nSSD,(11.29±2.60)mmHg比(13.63±2.74)mmHg比(16.09±2.80)mmHg]均显著升高,且高Hcy组的显著高于中Hcy组的,P均0.01。与低hsCRP组比较,中、高hsCRP组24SSD[(13.35±3.12)mmHg比(16.04±3.69)mmHg比(18.55±4.17)mmHg]、dSSD[(12.96±3.14)mmHg比(15.18±3.81)mmHg比(18.05±3.90)mmHg]和nSSD[(11.08±2.53)mmHg比(13.76±2.85)mmHg比(16.18±3.05)mmHg]均显著升高,且高hsCRP组的显著高于中hsCRP组的,P均=0.001。Pearson相关分析显示EH患者血浆Hcy、hsCRP水平与24hSSD,dSSD和nSSD呈显著正相关(r=0.294～0.419,(P均0.05))。结论:原发性高血压患者血浆Hcy、hsCRP水平与收缩压变异性呈显著正相关,血浆Hcy、hsCRP水平监测有助于评估这些患者的血压变异性。     

H型高血压患者的血压变异性研究

目的观察H型高血压患者血压变异性的特点。方法连续选择2011年2月~2013年2月于军事科学院门诊部就诊的80例原发性高血压患者,分别进行血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平测定和动态血压监测,根据Hcy水平分为H型高血压组(n=44)和非H型高血压组(n=36),分析比较两组间的血压变异性。结果与非H型高血压患者相比,H型高血压组患者24h平均收缩压标准差(24hSSD)[(15.83±4.02)mmHg vs.(13.25±3.89)mmHg]、白昼收缩压标准差(dSSD)[(16.82±4.98)mmHg vs.(12.75±3.86)mmHg]、白昼舒张压标准差(dDSD)[(10.29±2.23)mmHg vs.(8.62±1.82)mmHg]和夜间收缩压标准差(nSSD)[(12.88±4.54)mmHg vs.(10.12±3.36)mmHg]明显增高,差异具有统计学意义(P均0.05)显著。结论与非H型高血压患者相比,H型高血压患者血压变异性增高。