Aβ25-35联合D-半乳糖诱导树鼩AD模型的建立

目的建立Aβ25-35联合D-半乳糖诱导的树鼩阿尔茨海默病模型,为进一步研究药物对AD的疗效及作用机制提供帮助。方法 24只雄性树鼩随机分为四组（n=6）:对照组、D-半乳糖组、Aβ25-35组、D-半乳糖组联合Aβ25-35（D+A）组。所有动物在立体定位仪下开颅,Aβ25-35组和D+A组海马注射Aβ25-35（4μL,5mg/m L）,对照组和D-半乳糖组注射等量生理盐水。术后D-半乳糖组和D+A组皮下注射D-半乳糖125 mg/（kg·d）,对照组和Aβ25-35组给予生理盐水,连续8周。Morris水迷宫试验后,心脏采血处死树鼩,取大脑制成石蜡切片,免疫组化检测Aβ1-42的表达。结果在水迷宫试验中,与对照组比较,其他三组逃避潜伏期均极显著性延长、穿越平台次数差异有统计学意义（P <0.05）。D+A组的逃避潜伏期（P <0.05）和穿越平台的次数（P <0.05）较D、A组差异有统计学意义（P <0.01）。免疫组化显示... 更多     

健康树鼩肠道致病菌的调查

树鼩(Tupaia belangeri)盛产于我国西南地区,具有容易捕获、价廉、使用方便等优点,近年来已越来越广泛地应用于生物医学研究,是一种很有前途的实验动物。为了充分利用树鼩开展生物医学研究,查清其肠道带菌情况具有十分重要的意义。关于树鼩的肠道菌丛,目前国内外尚无报道。我们对164只树鼩的粪便进行了部份肠道致病菌的分离和鉴定。材料和方法一、动物:本实验所有树鼩(164只)均系1985年9～10月捕自云南省禄劝县。(?)66只,(?)98只。体重77～136克。按成年树鼩体重120～130克为准,将其分为成年树鼩和幼树鼩两个实验组。捕送实验室     

野生树鼩肠道蠕虫感染调查及分析

目的调查野生树鼩(Tupaia belangeri Chinensis)感染肠道蠕虫的主要种类并进行鉴定,为今后树鼩寄生虫检测提供形态学参考,为实验树鼩寄生虫控制提供依据。方法采集203只野外来源的树鼩新鲜粪便,虫卵采用常规粪便直接涂片以及孵化后显微镜观察;绦虫采用压片、固定染色,以及线虫经透明后体视镜观察,虫卵与成虫相对应鉴定。结果野生树鼩肠道蠕虫的总感染率为75.86%,主要感染种类有3种,经鉴定为长膜壳绦虫、奇口线虫和粪类圆线虫,感染率分别为27.67%,30.06%和51.52%。三种蠕虫的混合感染率为4.55%。两种线虫虫卵在树鼩粪便中多为含胚胎形态。结论野生树鼩肠道蠕虫的感染率较高。对野外引入的新种源必须隔离检疫,进行针对性的药物治疗,才能有效地控制肠道寄生虫病的传播。     

D-半乳糖建造老年性聋动物模型

目的研究D-半乳糖建造老年性聋模型的理想方式。方法健康wistar大鼠50只,随机分为5组,即对照组和四个不同剂量D-半乳糖(50、100、200、500mg/kg)建造的老年性聋模型组。观察各组动物行为检测(兴奋性实验)、ABR反应阈、血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、听皮层中的神经元形态和数量。结果各模型组较对照组探究能力明显下降,但紧张度无明显改变。血清中MDA含量和SOD活性与对照组比较有显著性升高(P0.05),但ABR阈值和Ⅰ、Ⅲ波潜伏期仅500mg/kg组显著升高延长,其他模型组与对照组均无显著性差异。并且模型组中仅500mg/kg组听皮层出现明显的神经细胞稀少、肿胀,尼氏小体减少的现象。结论 D-半乳糖(500mg/kg)腹腔注射每天一次持续10周造模是建造老年性聋动物模型的有效方法。     

BDNF在树鼩中枢神经系统的表达

目的观测脑源性神经营养因子（6rain-derived neurotrophic factor,BDNF）在树鼩中枢神经系统的表达.方法用RT—PCR技术探讨从胎儿、新生到成年过程中,观察树鼩中枢神经系统海马和脑干BDNF的表达变化.结果 BDNF在胎儿、新生和成年树鼩的海马和脑干均有表达,成年树鼩海马中的表达量显著高于胎儿和新生树鼩,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 BDNF在成年树鼩仍有较高的表达量.     

D-半乳糖大鼠衰老模型的评价

目的对D-半乳糖衰老模型大鼠进行应激、智力、免疫以及皮肤结构的评价。方法1月龄健康SD大白鼠50只用随机数字表法分为两组：衰老模型组25只：注射定量的D-半乳糖促使其衰老;年轻对照组25只：SD大鼠空白对照。分别测定两组应激、智力、耐缺氧、免疫以及真皮厚度等指标,并进行比较。结果衰老模型组的抗疲劳能力低于年轻对照组（P〈0.001）,Y迷宫智力测验及跳台智力测验的错误反应率均高于年轻对照组（P〈0.001）,T淋巴细胞转化率和溶血素水平均低于年轻对照组（P〈0.001）,耐缺氧时间短于年轻对照组（P=0.002）,真皮厚度低于年轻对照组（P〈0.001）。结论D-半乳糖注射后的衰老模型大鼠,抗应激能力低下,免疫功能降低,学习记忆力衰退,真皮厚度变薄。     

Caspase-3在D-半乳糖致衰老SD大鼠海马的表达

目的了解Caspase-3在D-半乳糖致衰老SD大鼠脑海马的表达情况．方法将健康成年雄性SD大鼠40只随机分为两组,分别为对照组和衰老组,每组各20只．以Morris水迷宫实验评估动物的学习记忆功能,应用免疫组织化学染色法检测Caspase-3在两组大鼠脑海马中的表达水平．结果衰老组大鼠的逃避潜伏期较对照组明显延长,在第Ⅲ象限逗留的时间和跨越平台次数较对照组明显减少．Caspase-3的免疫阳性反应物的表达在衰老组较对照组明显增多．结论D-半乳糖可通过活化Caspase-3,促进海马神经元的凋亡,引发大鼠学习记忆功能减退．     

千佛菌对D-半乳糖致衰老小鼠血清IL-12和IL-6的影响

目的:通过观察外周血Th1型细胞因子白细胞介素-12(IL-12)和Th2型细胞因子白细胞介素-6(IL-6)水平及IL-12/IL-6比值的变化,探讨千佛菌对衰老机体Th1/Th2失衡的免疫调节作用.方法:D-半乳糖腹腔注射建立衰老模型,ELISA法测定小鼠外周血清IL-12和IL-6含量.结果:千佛菌可升高衰老模型...     

腹泻树鼩肠道阿米巴原虫携带情况调查

目的 调查腹泻树鼩肠道中阿米巴原虫携带情况,查找可能导致树鼩腹泻的寄生虫类病原,为实验树鼩的寄生虫质量控制提供依据.方法 采集78只腹泻树鼩新鲜粪便和全血,分离血清,其中野生来源样本45份,人工繁育样本33份.分别采用生理盐水涂片法、碘液染色法进行阿米巴原虫形态学检测,采用ELISA方法进行粪便中阿米巴抗原和血清中IgG抗体检测.结果 形态学镜检结果显示,野生来源和人工繁育腹泻树鼩肠道中阿米巴原虫携带率分别为42.22％(19/45)、33.33％(11/33);经ELISA检测粪便中阿米巴抗原,阿米巴原虫携带率分别为64.44％(29/45)、42.42％(14/33).采用ELISA粪便抗原检出率高于形态学镜检法.经ELISA检测血清IgG抗体阳性率分别为66.67％(30/45)、63.63％(21/33).结论 腹泻树鼩对阿米巴原虫的携带率较高,该原虫可能是导致树鼩腹泻的病原之一.日常饲养过程中应加强阿米巴病的监测和防治,防止肠道寄生虫病的传播.     

D-半乳糖衰老大鼠睾丸生精细胞端粒酶表达的变化

目的:观察D-半乳糖衰老大鼠血清睾酮含量及睾丸生精细胞端粒酶表达的变化.方法:20只SD大鼠随机分为正常组、衰老模型组,每组均为10只.采用D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型.ELISA方法检测各组大鼠血清睾酮含量、SP免疫组化法检测睾丸生精细胞端粒酶的表达.结果:衰老大鼠血清睾酮含量明显下降(与正常大鼠相比P＜0.05);衰老大鼠睾丸生精细胞端粒酶的表达明显少于正常大鼠.结论:衰老大鼠睾丸生精细胞增殖能力下降,睾丸功能减退.     

D-半乳糖致肾虚多尿动物模型研究

[目的]探索D-半乳糖(D-Gal)致肾虚多尿动物模型的合适剂量,为该种模型应用于衰老所致肾虚多尿证的研究提供参考.[方法]将筛选后的SD大鼠随机分为4组,分别为正常对照组,D-半乳糖125、150、175 mg·kg-1·d-1剂量组;采用D-半乳糖连续注射8周,停止注射后继续观察1周,以24 h总尿量及水负荷5h后尿量为直接观测指标,同时采用尿动力仪检测膀胱储尿及排尿功能以探索D-Gal致肾虚多尿动物模型的合适剂量.[结果]从各组大鼠24 h总尿量及水负荷5h后尿量观察,D-Gal 150 mg·kg-1·d-1剂量组增加尿量作用更显著.从尿动力参数观察,D-Gal 150 mg·kg-1·d-1剂量组对大鼠膀胱漏尿点压(BLPP)、腹压漏尿点压(ALPP)、顺应性(BC)、最大膀胱排尿压(MVP)、残余尿量(PVR)、排尿效率(Ev)的影响更显著,且其改变趋势与衰老动物尿动力学的变化相符.[结论]D-Gal 150 mg·kg-1·d-1剂量组在对尿液的生成、膀胱储存及排泄功能的影响方面更符合衰老所致肾虚多尿动物模型的制备.     

首乌丸调节肠道菌群延缓D-半乳糖模型大鼠脑衰老作用及机制研究

目的 探讨首乌丸延缓脑衰老的可能作用机制。方法 将SPF级SD雄性大鼠50只任意分为正常组、模型组、维生素E组、首乌丸组及首乌丸2倍剂量组。除正常组外,其余4组均用D-半乳糖(120 mg/kg)复制衰老模型,同时首乌丸组和首乌丸2倍剂量组分别予首乌丸1.08、2.16 g/kg灌胃,维生素E组予维生素E 0.018 g/kg灌胃。6周造模结束后,各组任意选取6只小鼠进行16S rRNA测序分析肠道菌群多样性和物种丰度的变化,检测海马β-半乳糖苷酶活力,苏木素-伊红(HE)染色观察空肠组织病理形态学变化,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清及海马的氧化三甲胺(TMAO)含量。Spearman相关性分析基于属水平的差异菌群与血清TMAO的相关性。结果 与正常组相比,模型组海马β-半乳糖苷酶活性上升(P<0.01);与模型组相比,首乌丸组和首乌丸2倍剂量组海马β-半乳糖苷酶活性下降(P<0.01)。与模型组相比,首乌丸组和首乌丸2倍剂量组回肠纹状缘比较整齐,黏膜上皮细胞脱落减少。与正常组相比,模型组Chao1指数、Faith指数、Observed＿otus指数下降(P...     

D-半乳糖衰老大鼠睾丸超微结构的观察

目的:观察D-半乳糖衰老模型大鼠睾丸超微结构的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,透射电镜下观察睾丸超微结构的变化.结果:衰老模型大鼠睾丸超微结构出现明显变化:支持细胞内溶酶体增多,内质网增生、扩张,线粒体嵴断裂;精原细胞内可见胞质内出现许多空泡;并观察到了凋亡小体.结论:D-半乳糖可导致大鼠睾丸超微结构发生明显改变,这可能是D-半乳糖致衰老的作用机制之一.     

肠道菌群失调的研究进展

人体肠道内寄居着数量庞大、种类繁多的微生物,统称为肠道菌群。肠道正常菌群参与机体的营养消化吸收、生物拮抗、免疫、抗肿瘤等一系列生命活动并维持机体健康。一旦受到宿主及外环境变化的影响,平衡状态被打破,则会导致肠道菌群失调,进而引发和加重各种疾病。该文就肠道菌群失调的类型、致病因素、临床表现、相关疾病及治疗等的研究进展进行综述。     

D-半乳糖衰老大鼠抗氧化能力及血脂含量的观测

目的:观察D-半乳糖衰老大鼠抗氧化能力及血脂含量的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL-C)的含量.结果:衰老大鼠血清SOD活性下降、MDA水平升高,与正常大鼠相比有显著差异(P＜0.01);衰老大鼠血清中TC、TG的含量明显高于正常大鼠(P＜0.05,P＜0.01);模型大鼠血清中HDL-C的含量则明显低于正常大鼠(P＜0.05).结论:D-半乳糖衰老大鼠抗氧化能力下降、血脂代谢紊乱,这可能是D-半乳糖致衰老的作用机制之一.     

广西树鼩及云南树鼩脑重与体重比的观察

树鼩形似松鼠,个体较小,成年体重120克左右.因其属于最低等的灵长类动物,进化程度远高于大、小白鼠、豚鼠、兔等,加之来源较易,价格适宜,是一种较理想的实验动物,正日益受到重视.我们知道,各类动物的脑重与体重的比值是有很大差异的,一般来说,进化程度高的动物都有     

D-半乳糖致新生大鼠耳蜗毛细胞凋亡

目的:观察发育期D-半乳糖暴露诱导新生大鼠耳蜗毛细胞凋亡。方法:12只孕鼠被随机分为两组(对照组和半乳糖组)。自妊娠第6天起,对照组喂饲普通饲料,半乳糖组喂饲普通饲料配30%D-半乳糖的混合饲料。出生后21 d检测仔鼠血清半乳糖水平,应用原位末端转移酶标记技术(terminal deoxynucleotidyltransferase-mediated dUTP-biotin nick end-labelling,TUNEL)染色和免疫组化检测仔鼠毛细胞凋亡情况。结果:孕期和哺乳期D-半乳糖暴露引起仔鼠耳蜗细胞凋亡发生及caspase-3免疫阳性表达增强。结论:孕期和哺乳期D-半乳糖摄入过量可致子代大鼠耳蜗毛细胞凋亡。     

D-半乳糖制备亚急性衰老动物模型效果评价

目的 应用D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)制备亚急性衰老动物模型,并对该模型进行评价.方法 将16只SD大鼠随机分为2组,腹腔注射D-半乳糖建立亚急性衰老动物模型.采用Y型迷宫检测行为学变化,TUNEL染色观察海马CA1区神经元凋亡,免疫组化方法检测大鼠海马CA1区神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(cysteinyl aspartate-specific protease,caspase-9P35)的表达.结果与空白对照组相比,衰老模型组学习尝试次数明显增加[(77±5.2)次 vs.(50±6.3)次],记忆正确次数明显减少[(3.7±0.8)次 vs.(7.7±0.5)次],差异均有统计学意义(P<0.01);衰老模型组较空白对照组海马CA1区TUNEL阳性细胞[(37.8±1.3)个/HP vs.(0.8±0.2)个/HP]及caspase-9P35表达[(37.6±1.8)个/HP vs.(6.2±1.3)个/HP]明显增加(P<0.01),而nNOS表达[(6.8±1.5)个/HP vs.(22.8±3.6)个/HP]明显降低(P<0.01).结论应用D-半乳糖可成功制备亚急性衰老动物模型,体现了学习记忆障碍的行为学变化.