肠屏障和肝屏障损伤及保护在减体积肝移植术后小肝综合征中的研究进展

肠屏障可以抵抗病原体的侵袭,阻止有害物质进入血液循环,从而保持机体内环境的稳定.肝屏障对于维护肝脏正常功能有重要意义,其可阻止内毒素、病毒等进入肝脏损伤肝细胞.肠屏障和肝屏障是减体积肝移植术后最易受到损伤的2个结构,其损伤的原因与术后"小肝综合征"的发生有关."小肝综合征"的发病机制与肝移植术后门静脉高压、门静脉过度灌注等有关.如何有效地控制"小肝综合征"的发生,保护术后的肠屏障和肝屏障,是维持肠道和肝脏功能的关键点.本文主要阐述肠屏障和肝屏障的概念,分析其功能和结构破坏的原因以及相应的保护措施.     

肾上腺功能不全与肝脏功能障碍

皮质醇的生理分泌与肝功能的正常发挥有关。肾上腺功能不全的流行病学、发病机制、诊断和治疗等问题需要进行认真的的研究,而肾上腺功能不全对肝功能障碍的影响更需要阐明。     

人巨细胞病毒感染大鼠肠胃粘膜组织

目的探讨人巨细胞病毒（HumanCytomegalovirus,HCMV）感染在胃肠疾病中的作用．方法SD大鼠40只，随机分为正常对照组10只，灭活病毒对照组10只，病毒组20只，接种途经为尾静脉注射，接种病毒量为104TCID50／只．标准饲料喂养，50d后处死动物，期间死亡动物随时解剖，取胃、肠、肝组织做病理学检测和HCMV特异抗原定位检测（免疫组化法），肝组织作病毒重分离，并将重分离标本进行电镜检查和HCMV抗原定性检查（ELASA法）．结果正常对照组、灭活病毒组动物生存好，胃、肠和肝组织未见异常；接种病毒组动物于接种病毒后12d—19d内病死7只，存活动物50d后解剖，病理学检查胃、肠粘膜可见变性或坏死灶，严重者坏死深达平滑肌层，时见淋巴细胞浸润．肝组织有充血，时见出血灶，有肝细胞坏死，坏死灶周围肝细胞里双核现象．抗原定位检测发现在胃、肠粘膜细胞、肝细胞、胆管上皮细胞有HCMV抗原阳性表达；将死于接种的大鼠肝组织进行病毒重分离，培养12d后细胞出现病变，电镜检查在细胞核内发现密集病毒颗粒群，抗原定性分析在培养物中查到较高滴度的HCMV抗原．结论HCMV可以感染大鼠胃肠粘膜和肝细胞，引起以变性。坏死和淋巴细胞浸润为特征的病理损伤．     

疏肝健脾、安神和胃法治疗功能性腹泻模型大鼠的作用机制

目的基于心胃相关理论探讨母子分离加直肠刺激法导致功能性腹泻的发病机制来探讨中药疏肝健脾、安神和胃法治疗腹泻的作用途径。方法采用母子分离加直肠刺激法复制大鼠腹泻模型,并显微镜下观察腹泻模型大鼠肠黏膜是否出现器质性改变。给予疏肝健脾、安神和胃中药2 w后观察大鼠小肠推进率;并采用放射免疫法检测大鼠下丘脑、脑干以及肠黏膜的促肾上腺激素释放激素水平及中药中药疏肝健脾、安神和胃法对其影响。结果造模后大鼠小肠推进率较正常组明显增快(P<0.05)。经中药疏肝健脾、安神和胃法治疗2 w后,大鼠小肠推进较模型组降低(P<0.05),与正常组比较无显著性差异。与正常相比,造模后大鼠脑干、下丘脑及肠黏膜促肾上腺激素释放激素含量明显升高(P<0.05);给予疏肝健脾、安神和胃中药2 w,治疗后大鼠脑干、下丘脑及肠黏膜促肾上腺激素释放激素水平与腹泻模型组大鼠相比均有所降低(P<0.05),与正常组及西药对照组比较无显著性差异。结论腹泻模型大鼠脑干、下丘脑及肠黏膜促肾上腺激素释放激素含量表达的升高提示其表达改变与腹泻的发病相关。中药疏肝健脾、安神和胃能降低腹泻大鼠脑干、下丘脑及肠黏膜促肾上腺激素释放激素含量,其作用机制可能是与影响脑肠轴促肾上腺激素释放激素通路有关。     

参与肝再生调控的正性与负性生长因子

成年动物与人的肝脏在正常情况下处于相对稳定状态。但在病毒性或药物性肝炎、中毒或部分肝切除术后,肝脏细胞会大量再生,直至恢复正常的大小、组织学结构与功能。如大鼠在70％肝切除术后10 d内即可恢复正常大小。人的肝脏在相同情况下也会出现类似反应,只是稍慢而已。 这种不同于其它器官的再生现象何以发生,目前尚有争议,主要有两种学说。一是认为肝细胞或肝组织块的减少刺激正性生长因子产生,从而启动肝再生修复。另一种认为正     

雄性去势大鼠肝脏生物转化酶活性及抗氧化功能的变化

在雄性大鼠去势模型上观察了大鼠肝脏生物转化酶活性及抗氧化功能的变化。结果表明，去势大鼠肝和肾上腺指数减小，肝微粒体细胞色素Ｐ４５０含量及谷胱甘肽Ｓ－转移酶活性明显降低，肝匀浆谷胱甘肽减少和丙二醛增加，这些皆呈去势时间依赖性变化。提示雄性大鼠去势后肝脏代谢能力及抗氧化功能的降低可能与雄激素水平低下有关。     

胱硫醚β-合酶活性的测定及应用

为探讨姜黄素的降血脂和抗动脉粥样硬化作用是否通过影响低密度脂蛋白和脂蛋白（ａ）的代谢来实现的,用姜黄素经刺猥腋下静脉注入,２ｍｉｎ后注射＾１２５Ｉ－低密度脂蛋白、＾１２５Ｉ－低密度脂蛋白、＾１２５Ｉ－脂蛋白（ａ）、＾１２５Ｉ－去唾液酸低密度脂蛋白或＾１２５Ｉ－去唾液酸脂蛋白（ａ）,１小时后处死动物,测定血、肝、肾、脾、胆汁和肾上腺中的放射性含量。实验发现,姜黄素使低密度脂蛋白进入肝脏和肾上腺增多胆     

转化生长因子α及β与肝细胞再生

转化生长因子α及β与肝细胞再生济南军区总医院孙自勤，王要军肝脏具有强大的代偿生长能力，在人及实验动物，当肝受到损伤后，都可恢复至正常大小。大鼠行部分肝切除术造成肝缺损后，剩余肝叶迅速生长，７～１０天恢复至原来大小，并停止生长［１］。肝对体积缩小的反应...     

不同动物宿主血吸虫病肝肠病理变化的比较观察

对人工感染日本血吸虫尾蚴后３个月的猫、犬及兔（各１５只）的肝和肠组织病理变化进行了观察。结果表明，３种动物中，以兔的肝和肠病理损害为最明显，猫最轻。肝脏内的虫卵肉芽肿反应均较肠壁内的明显。肝脏内虫卵肉芽肿反应增长比为：兔（３．５２）＞犬（２．６４）＞猫（１．８１）。虫卵在肠壁内成串或单个沉着，而很少形成明显的虫卵肉芽肿。肠粘膜及粘膜下层有炎症浸润，粘膜肿胀或脱落，并可见腺体破坏和溃疡形成。本研究进一步证实了不同动物感染同种血吸虫后的病理变化存在差异。     

以长爪沙鼠作为溶组织内阿米巴实验动物宿主

选用20～200天龄的雄性长爪沙鼠为实验动物,溶组织内阿米巴用1982年从阿米巴痢疾病人粪便中分离的IP:0682:1株,分离后以纯培养保种,作盲肠内接种和肝脏接种。动物在接种后5～30天处死。肝脓肿判定指标:1.脓肿重量;2.肝的总重量;3.脓肿重量/肝的总重量。盲肠阿米巴病按Neal的评分标准。数据分别以肠壁和肠内容物的分数及它们两者的合并分数来表示。     

肾上腺腺瘤所致柯兴综合征术后下丘脑-垂体-肾上腺轴受抑制的研究

肾上腺腺瘤引起的柯兴综合征术后下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能受抑制的时间长短不一。虽然大多数病人最后肾上腺功能可恢复,但其中一小部召日寅人经长期随诊肾上腺功能不能恢复。本文研究6例单侧肾上腺切除术后,糖皮质激素林代治疗2.5一11年的     

肾上腺肿块55例临床及危险因素分析

目的　回顾性综合分析肾上腺肿块的发生和演变有关的危险因素。方法　对 5 5例肾上腺肿块的一般资料、临床表现、影像学检查、内分泌功能评价、病理等资料综合分析。结果　 5 5例中 ,11例于首次诊断为肿块恶性可能而行手术治疗 ,1例原发性醛固酮增多症拒绝手术 ;余 4 3例随访 2～ 7年 ,11例出现肿块增大和 (或 )激素分泌异常。在选取的 9个因素中 ,经统计学处理后发现肿块大小、轻度激素分泌异常及高血压与肾上腺肿块演变有关。结论　大多数肾上腺肿块为无功能腺瘤且为无意中发现 ,肿块直径≥ 2 4cm ,轻度激素分泌异常及合并高血压是肾上腺肿块演变的危险因素。     

动物命名测试:一种评估肝性脑病的简便工具

正【据《Hepatology》2017年5月报道】题:动物命名测试:一种评估肝性脑病的简便工具(作者Campagna F等)肝性脑病(HE)是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合症,以意识障碍为主要临床表现。然而轻微型的肝性脑病(MHE)常无明显的临床症状,对其进行筛查具有重要意义。来自帕多瓦大学的Campagna等提出一种简便的筛查工具——动物命名测试(ANT1:一分钟内最多能列出的动物数量)。选取了327例肝硬化患者作为实验组,208例健康人、40例炎性肠病患者(IBD)作为对照组,并对他们进行了动物命名测试     

肠-肝轴在炎症性肠病发病机制中的作用

炎症性肠病(IBD)是一种病因和发病机制未明的慢性复发性肠道炎性疾病,肝胆系统症状是其最常见的肠外表现。肠道与肝脏在结构和功能上紧密联系、相互影响,称之为"肠-肝轴"。研究发现,胆汁酸肠肝循环异常、肠道细菌和内毒素移位以及淋巴细胞归巢紊乱可能通过肠-肝轴参与IBD的发病。本文就肠-肝轴在IBD发病机制中的作用作一综述。     

感染日本血吸虫动物组织内不同时期免疫物质的定位研究

家兔和小鼠在感染日本血吸虫后4周起,在肝、肠组织内即存有虫卵抗原;感染后8～16周抗原水平达高峰;16周后抗原水平渐趋下降。家兔和小鼠在感染后6周起,均于肝组织内测出了IgG抗体;感染后8～16周抗体达高峰;20周后抗体水平下降,肝组织内虫卵肉芽肿病变也减弱。组织内虫卵抗原和抗体的动态变化与组织内虫卵肉芽肿病变程度密切相关,表明血吸虫卵抗原是肝组织虫卵肉芽肿病变的致病因子。肝组织内抗体水平的消长,也与感染动物组织内血吸虫虫卵肉芽肿病变相关。     

宁肠汤对肠易激综合征大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴干预作用研究

[目的]探讨宁肠汤对肠易激综合征(IBS)大鼠神经内分泌功能的调节作用.[方法]以夹尾、束缚刺激作为应激原复制IBS大鼠模型,采用放免法检测模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能,观察宁肠汤的调节作用.[结果]IBS大鼠HPA轴兴奋亢进,皮质醇、促肾上腺皮质激素水平明显升高(P＜0.01).而宁肠汤能降低皮质醇、促肾上腺皮质激素的水平,抑制HPA轴的兴奋性.[结论]宁肠汤对应激引起的的神经内分泌功能紊乱有一定的调节作用.     

运动与老年便秘的相关性分析

便秘的发生与肠肌活动减弱有关，而运动锻炼可加强肠肌活动，老年人随着年龄增长，肠肌活动进一步减弱，再加之老年人运动较少，故更易产生便秘症状；肠肌活动与自主神经系统变化密切相关。有动物实验表明，小鼠于应激状态下由中枢神经系统释放促肾上腺激素释放因子（CRF），作用于自主神经系统，从而影响结肠运动。本文对26省城乡老年人进行了大样本调查，以全面探索运动及卧床对老年人便秘的影响，为预防和治疗老年人便秘提供可靠的理论依据。     

止泻治疗:新药展望

雅片制剂及其衍生物是广泛应用的止泻剂,但由于对中枢神经系统的副作用而限制了其用途。根据对肠道生理的新见解,现已开发一些作用于吸收和分泌不同环节的止泻药物,有些可适应特殊的临床情况。例如:可乐亭和利达米丁(lidamidine)治疗糖尿病性腹泻,生长抑素治疗胃肠激素引起的腹泻,前列腺素合成酶抑制剂治疗炎症性腹泻。肾上腺素能药物止泻机理:肾上腺能促效剂如去甲肾上腺素刺激大小肠对Na和Cl的吸收并抑制HCO_3和Cl的分泌。这种转运离子的作用是通过突触后肠细胞上的特殊α_2-肾上腺素能受体介导的。     

058 长期随访肾上腺意外瘤及其危险因素

[英]/Barzor L…//J Clin Endocrinol Metab.-1999.84.-520～525 长期观察了75例良性肾上腺皮质意外瘤的临床、激素及形态学变化,以明确影响其预后的因素。 对象和方法 75例无症状肾上腺皮质意外瘤患者随访2～10 a,平均4.6 a。其中52例女性,23 例男性,年龄19～77岁,平均56岁。60例单侧肿瘤(36例右侧,24例左侧),15例双侧,肿瘤直径1.0～5.6 cm,平均2.5cm。随访时间为初诊后6月,12月,以后每年随访一次,进行临床检查及常规生化、激素测定。包括24 h尿游离皮质醇(UFC)、24 h尿儿茶酚胺或甲氧基肾上腺素、血浆皮质醇节律、清晨促肾上腺皮质激素(ACTH)、硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S)、立位醛固酮／血浆肾素活性比率。另外还行肾上腺CT扫描或MRI检查。 结果 75例无1例变为恶性。有58例肿块大小及功能无变化,其中6例诊断后1～9 a进行手术,有1例术前17-羟孕酮对ACIH反应加重术后得到纠正;11 例肿块增大而无其它症状,其中2例手术证实为腺瘤,2例随访1和4 a后肿块稍缩小;3例发展为内分泌高功能但肿块大小无变化,其中2例由亚临床皮质醇增多症进展至明显的库欣综合征,手术证实为腺瘤,1例双侧肾上腺意外瘤者服用氨基导眠能治疗;另有3例肿块增大且伴高功能,其中2例发展为亚临床皮质醇增多症,手术证实为结节样增生和皮质腺瘤,1例患者3 a后发展为嗜铬细胞瘤。总之,发展为高功能腺瘤危险性1 a后为4％,5 a后为9.5％,10 a后为9.5％。肿块增大的危险性1 a后为8％,5 a后为18％,10 a后为22.8％。发展为高功能的危险因素为肿块直径＞3.0 cm、女性、老年、高血压及诊断时即有内分泌异常。肿块增大的危险因素为诊断时即有内分泌异常、老年人。 讨论 研究证明大多数肾上腺意外瘤在随访中肿瘤大小及功能均无变化,以保守疗法处理肾上腺意外瘤是恰当的。即使肿块大小轻度增加,恶性病变的危险性也非常低。另一方面,肾上腺高功能的发生率相对较高,因此需要较长时间的形态-功能随访,尤其是那些有轻微内分泌异常、独有的放射性胆固醇摄取或肿块大小在3 cm以上者预后均有危险性。 (马秀萍摘 高 慧校)     

胆汁酸作用可能是酒精性肝病中肠肝轴变化的重要因素

正酒精性肝病和由此继发的肝硬化的发病率及死亡率在全世界范围内都非常高。肠肝轴的变化是酒精性肝病动物和患者存在广泛炎症性环境的起始原因。尽管戒酒是治疗酒精性肝病的最佳治疗手段,但是对于大部分已经养成了饮酒习惯的患者来说,难以完全做到。因此寻找引起酒精性肝病的肠肝轴损害的效应分子,可能是治疗酒精性肝病的新靶点。