鼠类圆线虫:白细胞介素-5抗组织迁移期幼虫和肠期成虫的保护作用

白细胞介素 5 (IL 5 )能够促进B细胞和嗜酸性粒细胞的增殖和分化。在蠕虫感染时宿主的特征性反应是嗜酸性粒细胞增多。鼠类圆线虫 (Strongy loidesratti)是在啮齿类动物肠道内的一种寄生性线虫 ,其感染性幼虫通过皮肤、皮下结缔组织迁移至头部 ,然后移行至宿主小肠的上段黏膜 ,蜕皮两次后发育为成虫。日本学者为了证实IL 5和嗜酸性粒细胞在鼠类圆线虫感染时对宿主的保护作用 ,采用了抗IL 5的单克隆抗体 (mAb)处理的C5 7BL/ 6小鼠进行实验。为研究其在初次感染鼠中的保护作用 ,设计了 2组小鼠 ,在感染前、后 14d每隔 7d对照组注射大鼠I…     

鼠类圆线虫：白细胞介素-5抗组织迁移期幼虫和肠期成虫的保护作用

白细胞介素-5(IL-5)能够促进B细胞和嗜酸性粒细胞的增殖和分化。在蠕虫感染时宿主的特征性反应是嗜酸性粒细胞增多。鼠类圆线虫(Sfrongyloides ratti)是在啮齿类动物肠道内的一种寄生性线虫，其感染性幼虫通过皮肤、皮下结缔组织迁移至头部，然后移行至宿主小肠的上段黏膜，蜕皮两次后发     

犬蛔虫ES产物对正常小鼠和免疫缺陷小鼠外周血嗜酸性粒细胞的影响

已有很多报道认为蠕虫，如蛔虫［１］、血吸虫［２］和旋毛虫［３］，感染小鼠后嗜酸性粒细胞升高。犬蛔虫感染正常纯系小鼠的第１０ｄ和２８ｄ时出现２次嗜酸性粒细胞血症；而无胸腺裸鼠感染犬蛔虫后，仅出现１次嗜酸性粒细胞血症［４］。由此表明犬蛔虫感染小鼠后的嗜酸...     

蠕虫诱导的细胞因子应答的调节和生物学功能

蠕虫感染的免疫效应,即嗜酸粒细胞增多、肥大细胞增多和IgE合成增加,系由CD4~+T细胞T_H2亚群细胞的细胞因子诱导产生的:IL-4刺激IgE产生,IL-5刺激嗜酸粒细胞增多,IL-3和IL-4刺激肥大细胞增多。蠕虫感染时嗜酸粒细胞、肥大细胞及IgE增加的功能尚不明。在某些蠕虫感染时,T_H2细胞的细胞因子可能有利于宿主的保护力,而在另一些蠕虫感染时,T_H2细胞的细胞因子可能助长寄生虫的生存。     

阻断共刺激分子B7-1和B7-2对感染蠕虫小鼠免疫应答的影响

目的　探讨共刺激分子 B7- 1和 B7- 2在蠕虫感染免疫中的作用。　方法　用 BAL B/ c小鼠皮下注射感染巴西日圆线虫第 3期幼虫 ,在感染当天、感染后第 3d及第 7d分别腹腔注射大鼠抗 B7- 1和 /或 B7- 2单抗 ,以阻断共刺激信号。于感染当天 ,感染后第 7d和第 14 d,计数小鼠外周血液的嗜酸性粒细胞 ,于感染后第 14 d计数小肠绒毛嗜酸性粒细胞 ;EL ISA采用 Watanabe N方法测定 Ig E抗体。　结果　联合应用两种抗体抑制了外周血液及小肠组织的嗜酸性粒细胞增多 ;抑制了 Ig E抗体的产生。然而 ,单用抗 B7- 1或抗 B7- 2一种单克隆抗体 ,对嗜酸性粒细胞计数和 Ig E水平无明显影响。　结论　在巴西日圆线虫感染免疫中 ,T细胞的激活需要 B7- 1和 B7- 2共刺激分子的参与 ;而 B7- 1或 B7- 2单一分子即可提供足够的共刺激信号     

阻断共刺激分子B7—1和B7—2对感染蠕虫小鼠免疫应答的影响

目的 探讨共刺激分子B7-1和B7-2在蠕虫感染免疫中的作用。方法 用BALB/c小鼠皮下注射感染巴西日圆线虫第3期幼虫，在感染当天，感染后第3d及第7d分别腹腔注射大鼠抗B7-1和/或B7-2单抗，以阻断共刺激信号，于感染当天，感染后第7d和第14d，计数小鼠外周血液的嗜酸性粒细胞，于感染后第14d计数小肠绒毛嗜酸性粒细胞。ELISA采用WatanabeN方法测定IgE抗体。结果 联合应用两种抗体抑制了外周血液及小肠组织的嗜酸性粒细胞增多。抑制了IgE抗体的产生，然而，单用抗B7-1或抗B7-2一种单克隆抗体，对嗜酸性粒细胞计数和IgE水平无明显影响。结论 在巴西圆线虫感染免疫中，T细胞的激活需要B7-1和B7-2共刺激分子的参与；而B7-1或B7-2单一分子即可提供足够的共刺激信号。     

嗜酸性粒细胞介导的ADCC效应在旋毛虫感染免疫中的作用研究

目的通过对小鼠总IgE、特异性IgE及依赖IgE的嗜酸性粒细胞(Eos)介导的ADCC效应的动态观察,进一步探讨嗜酸性粒细胞在旋毛虫病免疫中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA法,分别检测感染旋毛虫后7、14、21、28、35、60d小鼠外周血中总IgE水平,用间接ELISA法测定特异性IgE水平;分别在96孔细胞培养板的板孔中加入感染旋毛虫小鼠外周血提取的嗜酸性粒细胞。感染鼠血清及感染鼠的旋毛虫肌幼虫与含10%灭活小牛血清的RPMI-1640培养液,37℃条件下培养,分别在12、24、48h显微镜下观察小鼠Eos对旋毛虫肌幼虫的影响。结果实验组较对照组总IgE水平增高,在感染后14、21d达到高峰(P<0.01),之后呈逐渐下降;特异性IgE阳性率在感染后14和21d为88.9%,对照组阳性率为0,差异有统计学意义(P<0.01)。在体外培养的条件下,单纯Eos对旋毛虫肌幼虫无杀伤作用,在免疫血清参与下,Eos对幼虫的杀伤作用明显增强;灭活IgE和补体后,Eos的杀伤作用明显减弱,与单纯Eos组比较肌幼虫死亡率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Eos对旋毛虫肌幼虫杀伤的过程需要免疫血清的参与,免疫血清中介导上述效应的物质为IgE和补体。     

感染旋毛虫豚鼠末梢血象的动态观察

感染旋毛虫豚鼠末梢血象的动态观察郧阳医学院寄生虫学教研室（十堰４４２０００）朱名胜近年来，一些学者对感染旋毛虫和其它蠕虫后嗜酸性粒细胞的变化进行了研究［１，２］。但对实验动物豚鼠感染旋毛虫后嗜酸性粒细胞及其它白细胞变化的研究尚缺少详细的观察和较为确切...     

嗜酸性白细胞在蠕虫感染性疾病中的作用

人们早注意到,当感染寄生蠕虫(吸虫、绦虫、线虫类)时,末梢血及寄生局部会出现嗜酸性白细胞明显增多。但其增多的机理及作用未明。广东裂体线虫原寄生于大白鼠,如感染人体会引起嗜酸性粒细胞性脑脊髓膜炎,作者将该寄生虫制成试验动物模型,对嗜酸性粒细胞在体外进行了试验观察。该类线虫虫体通过肠壁进入血流及淋巴,经心、肺移行至脑部,在脑部发育一时期后经颈静脉达心脏,最终在肺动脉定居,发育成成虫。如感染人体,会于虫体寄生在脑部期间,脑脊液出现大量嗜酸性白细胞,并引起嗜酸性粒细胞性脑脊髓膜炎。研究表明,由该寄生虫引起的感染,在大白鼠合     

抗白细胞介素5抗体和嗜酸粒细胞趋化因子对支气管哮喘小鼠嗜酸粒细胞迁移的影响

嗜酸粒细胞（EOS）是导致支气管哮喘（简称哮喘）特征性气道炎症的关键效应细胞，但应用白细胞介素5（IL-5）抗体以阻断IL-5的作用后能否完全阻止嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）引起的EOS募集尚无定论。我们采用小鼠哮喘模型对此进行研究和探讨。     

IL-5及嗜酸粒细胞与人芽囊原虫病患者肠黏膜损伤关系的探讨

目的探讨IL-5及嗜酸性粒细胞与人芽囊原虫病患者肠黏膜损伤的关系。方法实验组为确诊为人芽囊原虫感染的30例患者,对照组为30例健康体检者。均做电子肠镜检查,用ELISA法检测肠黏膜组织匀浆中的IL-5水平。实验组取病变黏膜做病理检查,HE染色病理切片,并观察嗜酸性粒细胞的浸润情况。结果经电子肠镜检查,30例人芽囊原虫病患者均出现不同程度的肠道病变,表现为充血、水肿、糜烂、溃疡等。病理学观察病变组织有嗜酸性粒细胞浸润。实验组肠黏膜组织匀浆IL-5(45.75±24.1)pg/ml,对照组为(19.90±7.6)pg/ml,差异有统计学意义(t=5.603 0,P<0.01),且人芽囊原虫感染者肠黏膜组织匀浆IL-5水平随着浸润嗜酸性粒细胞数目增加而逐渐升高,人芽囊原虫感染度与嗜酸性粒细胞浸润数目呈正相关(rs=0.771 1,P<0.01)。结论人芽囊原虫感染能引起患者肠黏膜的病理改变,嗜酸性粒细胞浸润及细胞因子IL-5水平升高。IL-5和嗜酸性粒细胞在人芽囊原虫感染所致的肠黏膜损伤中起重要作用,且IL-5是人芽囊原虫感染引起免疫反应导致肠黏膜损伤的重要细胞因子之一。     

广州管圆线虫及广州管圆线虫病研究概况——对PubMed中相关文献的分析

广州管圆线虫是一种寄生于鼠肺动脉系统的蠕虫,人类是其非正常宿主,因生食含有广州管圆线虫III期幼虫的螺肉而感染。幼虫侵入人体后,进入中枢神经系统可引起嗜酸性粒细胞增高性脑膜炎、嗜酸性粒细胞增高性脑炎或眼部广州管圆线虫病。本综述通过对PubMed中有关广州管圆线虫及广州管圆线虫病的文献进行检索,着重分析了近10年来有关广州管圆线虫及广州管圆线虫病的研究概况,对广州管圆线虫病原学、致病机制、诊断技术、治疗药物及方案、流行病学和预防等方面进行了阐述。     

东方田鼠感染日本血吸虫后肺和肝的组织细胞反应及虫体的扫描电镜观察

目的：通过东方田鼠（Microtus fortis,Mf）感染日本血吸虫（Schistosoma japonicum,Sj）后肺和肝的组织细胞反应以及虫体受损情况，探寻Mf体内杀伤Sj的效应细胞和Sj的受损原因。方法：以Sj尾蚴经腹部皮肤感染Mf5d和11d后剖杀，分别取肺和肝，固定，切片，光镜下观察虫全周围的组织细胞反应，并与同时期的感染小鼠组织切片进行比较，同时，对Mf体内的Sj童虫进行扫描电镜观察。结果：Mf肺脏虫体周围有一定量的嗜酸性粒细胞浸润，而肝脏虫体周围有大量的嗜酸性粒细胞和少量的中性粒细胞，巨噬细胞等浸润，同时期的感染小鼠组织内虫体周围炎症反应不明显，电镜观察显示Mf体内的Sj存在明显的畸形和发育延迟，结论：嗜酸性粒细胞可能是Mf体内杀伤Sj的重要效应细胞，Sj在Mf体内不能正常发育。     

预防接种照射尾蚴的小鼠抗曼氏血吸虫感染的保护性免疫机理IV.对IgE抗体 和肥大细胞作用的分析

蠕虫感染引起的免疫反应主要是速发型过敏反应。实验动物及人感染蠕虫后表现出IgE抗体增高,血循环中嗜酸粒细胞、嗜硷性细胞增多和组织内大量嗜酸粒细胞、嗜硷性细胞及肥大细胞浸润。这些为速发型过敏反应的基本特征。由于推测速发型超敏反应在抗蠕虫感染中起作用,本文作者着重研究了预防接种照射尾蚴小鼠抗曼氏血吸虫攻击感染的能力与IgE抗体水平和肥大细胞脱颗粒作用之间的关系。 C57BL/6小鼠,用500条照射尾蚴进行预防接种,而后取血清,用固相放射免疫法测定抗可溶性成虫抗原(SWAP)及尾蚴抗原     

旋毛虫肌幼虫抗原免疫小鼠抗感染能力及其机制的研究

目的探讨旋毛虫肌幼虫抗原免疫后小鼠产生的抗感染能力及其机制。方法制备旋毛虫肌幼虫抗原,免疫小鼠,再用旋毛虫感染性幼虫对免疫小鼠实施攻击感染,检查感染后小鼠肠道成虫和肌肉幼虫数并计算减虫率;同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测旋毛虫肌幼虫抗原免疫后7、14、284、2 d小鼠外周血单个核细胞(PBMC)培养上清中IL-4和IFN-γ水平。结果肌幼虫抗原免疫组小鼠的肠道成虫数减虫率为38.54%,肌幼虫减虫率为35.31%;ELISA检测免疫小鼠PBMC培养上清IL-4和IFN-γ水平均升高,直至免疫后42 d,以免疫后14、28、42 d的IL-4水平升高更显著(P0.01)。结论旋毛虫肌幼虫抗原免疫能诱导小鼠产生有效的抗旋毛虫感染作用,其抗感染机制以Th2细胞介导的体液免疫为主。     

旋毛虫成虫、新生幼虫和肌幼虫抗原的保护性免疫研究

目的：比较旋毛虫成虫抗原和肌幼虫抗原接种小鼠诱导产生的保护性免疫。方法:检查肠道成虫、肌幼虫和血液中嗜酸性细胞数;用ELISA测血清中抗旋毛虫肌幼虫IgG抗体滴度。结果：成虫、新生幼虫和肌幼虫抗 免疫组的成虫减虫率分别为82.19％、72.31％和42.88％;肌幼虫减虫率分别为68.83％、78.19％和51.96％。血清IgG抗体滴度明显升高,成虫、新生幼虫和肌幼虫抗原免疫组的GMRT分别为对照组的7.46倍、5.28倍和4.92倍。血液嗜酸性粒细胞明显增多。结论：旋毛虫成虫抗原、新生幼虫抗原均为激发特异性液免疫和细胞免疫,诱导小鼠对攻击感染产生保护性。其中,成虫抗原和新生幼虫抗原显示出更好的免疫原性,而成虫抗原有可能成为较理想的免疫疫苗来源。     

嗜酸粒细胞及其在蠕虫免疫中的作用

多年以来,周围血中嗜酸粒胞细的增高与蠕虫感染之间的关系,已受到广泛注意。在人体血吸虫病、丝虫病、肺吸虫病、蛔虫病、旋毛虫病、内脏幼虫移行症等,这种关系是十分明显的;而大多数有组织阶段的蠕虫感染,通常都能引起某种程度的嗜酸粒细胞增多症。普通的热带性肺脏嗜酸粒细胞增多症至少部分地与隐性的丝虫感染有关(Neva 等1978) 。     

广州管圆线虫病嗜酸性粒细胞增高机制的实验研究进展

广州管圆线虫病(angiostrongyliasis cantonensis,AC)又称嗜酸粒细胞增多性脑膜炎或脑膜脑炎(eosinophilic meningitis or meningoencephalitis.EM),IL-5、MMP-9和PAs等通过不同机制参与非正常宿主小鼠广州管圆线虫感染所引起的嗜酸性粒细胞增高及EM病理生理过程,阐明其机制可为揭示人体广州管圆线虫病的病理生理变化及发展有效治疗策略提供依据。     

旋毛虫成虫抗原的免疫保护性研究

目的 比较旋毛虫成虫虫体抗原、排泄分泌抗原和表面抗原对小鼠产生的免疫保护作用。 方法 检查免疫鼠和对照鼠肠道成虫、肌幼虫和血液中的嗜酸性粒细胞数;用ELISA测血清中抗旋毛虫肌幼虫IgG抗体滴度。 结果旋毛虫成虫虫体抗原、排泄分泌抗原和表面抗原免疫组的成虫减虫率分别为84.48％、89.98％和85.16％;肌幼虫减虫率分别为69.82％、78.80％和73.94％。3种抗原免疫组小鼠血中的嗜酸性粒细胞(EOS)数明显增多,血清中IgG抗体滴度明显升高,IgG抗体的几何平均倒数滴度(GMRT)分别是未免疫组的6.96、7.99和6.06倍。 结论 旋毛虫成虫虫体抗原、排泄分泌抗原和表面抗原均能诱导宿主产生较强的抗攻击感染保护力,且可激发特异性体液免疫和细胞免疫。成虫的排泄分泌抗原显示出更强的免疫原性。     

广州管圆线虫感染致病机制的研究进展

广州管圆线虫病是因感染了广州管圆线虫后其幼虫移行至宿主中枢神经系统,从而引起以嗜酸性粒细胞增多为特征、以脑炎和脑膜脑炎为主要临床表现的一种危害严重的食源性寄生虫病,阐明其致病机制对于广州管圆线虫病防治具有重要意义。本文主要就广州管圆线虫感染引起嗜酸性粒细胞增多性脑炎和脑膜脑炎机制研究进展作一综述。