兔早期脑梗死质子磁共振波谱和磁共振扩散加权成像的实验研究

目的：观察早期兔大脑中动脉阻塞(MCAO)模型的质子磁共振波谱(^1H—MRS)和磁共振扩散加权成像(DWI)演变规律。方法：新西兰大白兔20只，实验组12只，对照组8只。实验组和对照组动物分别在模型建立前和建立后0．5h、1h、2h、4h、6h、8h、12h和24h进行DWI和^1H—MRS检查。结果：兔MCAO后0．5hADC值开始下降，随时间延长，ADC值迅速下降，至8h左右降至最低点；MCAO后随时间延长，DWI上异常高信号区逐渐增大。MCAO后0．5hNaa即开始下降，随后6h内Naa在此较低水平保持相对稳定；MCAO后6h，Naa再次明显下降。Cho和Cr在MCAO后24h内也趋向于下降，但其下降幅度不及Naa明显。兔MCAO后0．5h即可在1.33ppm处检出Lac峰，随MCAO时间的延长，Lac峰持续升高。结论：^1H—MRS和DWI能无创性地反映脑梗死后局部代谢和形态的动态演变过程．是诊断早期脑梗死的理想方法。     

兔早期脑梗死质子磁共振波谱和磁共振扩散加权成像的实验研究

目的 :观察早期兔大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型的质子磁共振波谱 (1H -MRS)和磁共振扩散加权成像(DWI)演变规律。方法 :新西兰大白兔 2 0只 ,实验组 12只 ,对照组 8只。实验组和对照组动物分别在模型建立前和建立后 0 .5h、1h、2h、4h、6h、8h、12h和 2 4h进行DWI和1H -MRS检查。结果 :兔MCAO后 0 .5hADC值开始下降 ,随时间延长 ,ADC值迅速下降 ,至 8h左右降至最低点 ;MCAO后随时间延长 ,DWI上异常高信号区逐渐增大。MCAO后 0 .5hNaa即开始下降 ,随后 6h内Naa在此较低水平保持相对稳定 ;MCAO后 6h ,Naa再次明显下降。Cho和Cr在MCAO后 2 4h内也趋向于下降 ,但其下降幅度不及Naa明显。兔MCAO后 0 .5h即可在 1.33ppm处检出Lac峰 ,随MCAO时间的延长 ,Lac峰持续升高。结论 :1H -MRS和DWI能无创性地反映脑梗死后局部代谢和形态的动态演变过程 ,是诊断早期脑梗死的理想方法     

兔早期缺血性脑梗死质子磁共振波谱分析

目的:分析早期脑梗死质子磁共振波谱(1H MRS)表现。方法:新西兰大白兔36只随机分为对照组8 只,大脑中动脉阻塞(MCAO)组12只,全脑缺血组8只,病理组8只。前3组每只实验动物均于手术后0.5h、1h、2 h、4h、6h、8h、12h和24h进行磁共振扩散加权成像(DWI)和1H MRS检查,测量氮 乙酰天门冬氨酸(Naa)、胆碱 (Cho)、肌酸(Cr)、乳酸(Lac)含量及梗死体积。病理组MCAO后对应于前3组MRS检查的时点取标本分别行光 镜和电镜观察。结果:对照组手术前后各时点Naa、Cho和Cr含量之间差异无统计学意义(P>0.05),且未检出Lac 峰。MCAO组术后0.5hNaa即开始下降,随后6h内Naa在此较低水平保持相对稳定;MCAO后6hNaa再次明显下 降。Cho和Cr在MCAO后24h内也趋于下降,MCAO后0.5h开始出现Lac峰,随梗死时间的延长,Lac持续升高,其 含量与梗死体积呈正相关(r=0.98,P<0.01)。Cho和Lac含量于全脑梗死后24h内无明显变化,而Naa和Cr含量 于全脑梗死后均呈线性持续下降,均与病理学结果相符合。结论:1H MRS可无创性地反映脑梗死后多种代谢物的动 态演变,可用于脑梗死后脑代谢的监测和早期脑梗死的诊断。     

改良兔大脑中动脉阻塞模型的建立

目的:探讨简单、实用的兔大脑中动脉阻塞(MCAO)模型建立方法。方法:20只新西兰大白兔,随机分 为实验组(16只)和对照组(4只),实验组电凝阻断右侧大脑中动脉,并于术前及术后4h、8h和12h监测动脉血 pO2、pCO2、pH、血糖和体温,对照组仅暴露右侧大脑中动脉而不予电凝。对照组动物在术后4h和12hDWI检查后 处死,实验组在术后1h、4h、8h和12h进行DWI检查后处死,取兔脑组织进行HE染色光镜观察。结果:实验组 术前及术后各时点动脉血pO2、pCO2、pH、血糖和体温差异无统计学意义(P>0.05)。对照组DWI扫描未发现异常, 实验组MCAO后1hDWI右侧基底节和顶叶皮层均显示异常高信号,随时间延长,异常高信号区逐渐增大。实验 组MCAO后1h光镜下未见明显改变,4h光镜下可见神经元细胞核固缩,8h出现间质水肿,12h可见神经细胞坏 死。结论:电凝法制备兔MCAO模型是一种较为理想的方法。     

脑缺血后血清NSE和S-100蛋白含量变化与磁共振弥散成像关系

目的 对比分析兔脑缺血后磁共振弥散成像(DWI)的信号、大小变化与脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100蛋白血清含量变化的关系,探讨血清NSE和S-100蛋白诊断脑梗死及监测脑梗死动态变化的可行性.方法 将制作成功的大脑中动脉栓塞(MCAO)模型兔30只分为6组,即缺血1、3、6、12、24、48 h组,每组5只.另取5只动物行假手术作为对照组.每组分别于各自时间点进行MRI弥散成像,分别测量弥散系数(ADC)值、相对ADC(rADC)值和异常信号区的相对面积.免疫组化法检测脑缺血不同时间脑组织NSE和S-100蛋白的表达,ELISA法检测血清NSE和S-100蛋白的含量.结果 兔脑缺血6 h后血清中NSE和S-100蛋白含量显著升高,至缺血24 h达到高峰,48 h后下降;DWI缺血1 h显示明显的高信号并伴有ADC值的下降,在不同的缺血时间点,各组平均ADC值呈先下降后上升的趋势,其中缺血6 h时ADC值最低,以后逐渐升高,48 h恢复至略高于1 h时水平.结论 NSE与S-100蛋白血清学检测可以作为诊断脑梗死动态变化的一项指标,但不是早期诊断脑梗死的有效方法.     

早期缺血性脑梗死磁共振扩散加权成像的实验研究

目的：探讨扩散加权成像(DWI)对早期脑梗死的诊断价值。方法：实验组32只经眶入路电凝法所制作的兔大脑中脉梗死模型行不同时间点(0、5h、1h、2h、4h、6h、8h、12h和24h)DWI扫描，并测定表观扩散系数(apparent diffusion coefficient，ADC)值。结果：DWI上的异常高信号位于基底节、海马和顶叶皮层，脑梗死后0．5h，ADC值开始下降，至8h，ADC值降至最低。DWI上的异常高信号区随时间推移，逐渐增大。结论：DWI是诊断早期脑梗死的优选MRI序列。     

早期缺血性脑梗死磁共振扩散加权成像的实验研究

目的 :探讨扩散加权成像 (DWI)对早期脑梗死的诊断价值。方法 :实验组 32只经眶入路电凝法所制作的兔大脑中脉梗死模型行不同时间点 (0 .5h、1h、2h、4h、6h、8h、12h和 2 4h)DWI扫描 ,并测定表观扩散系数 (apparentdif fusioncoefficient,ADC)值。结果 :DWI上的异常高信号位于基底节、海马和顶叶皮层 ,脑梗死后 0 .5h ,ADC值开始下降 ,至 8h ,ADC值降至最低。DWI上的异常高信号区随时间推移 ,逐渐增大。结论 :DWI是诊断早期脑梗死的优选MRI序列。     

兔早期缺血性脑梗死后氮-乙酰天门冬氨酸含量和组织病理学之间的对照研究

目的:探讨早期兔大脑中动脉阻塞(MCAO)后脑内氮-乙酰天门冬氨酸(Naa)含量的动态演变规律及其与光镜、电镜下梗死脑组织相应病理变化之间的关系。方法:新西兰大白兔16只,磁共振波谱(MRS)检查组8只,病理学检查组8只。2组动物均经眶电凝阻断大脑中动脉(MCA),并分别在模型建立前及建立后0.5h、1h、2h、4h、6h、8h、12h和24h进行MRS和HE染色光镜和铅铀染色电镜检查。结果:MCAO后0.5hNaa即开始下降,随后6h内,Naa在此较低水平保持相对稳定;MCAO后6h,Naa再次明显下降。光镜下MCAO后2h神经元核固缩,6h细胞核固缩呈不规则形,神经元数目开始减少,12h部分神经元细胞核消失,神经元数量进一步减少,24h神经元坏死,神经元数量明显减少。电镜下MCAO后2h线粒体肿胀、嵴消失,6h神经元细胞质高度水肿,12h神经元围围明显水肿,24h神经元细胞膜和核膜崩解。结论:脑梗死急性期Naa下降可客观真实地反映存活神经元的数量或神经元密度。     

高糖对兔早期脑梗死影响的质子磁共振波谱实验研究

目的:观察早期兔大脑中动脉阻塞(MCAO)后高血糖模型的质子磁共振波谱(1H-MRS)演变规律。方法:8只新西兰大白兔于MCAO后2h,经腹腔给予50g/L的葡萄糖注射液(5g/kg)。实验动物分别在模型建立前及建立后0.5h、1h、2h、4h、6h、8h、12h和24h进行1H-MRS检查。结果:Naa于加用高糖后0.5h内出现短暂回升,加用高糖1h后达到高峰,加用高糖2h后恢复至加用高糖前的水平,随后持续下降。Cho含量于加用高糖后无明显变化。Cr含量于加用高糖0.5h后开始下降,加用高糖1h后达最低点,随后略有回升,但随着时间的延长,Cr持续下降。Lac于加用高糖后0.5h内迅速升高,1h后即达高峰,随后逐渐恢复至加用高血糖前的水平。结论:高血糖仅能对神经元起到短暂的益处,随时间延长,高血糖反而加重神经元损伤。     

兔急性期脑梗死核心和缺血半暗带磁共振表观扩散系数与病理对照观察

目的:探讨磁共振表观扩散系数(ADC)值对急性期脑梗死核心和缺血半暗带(IP)的诊断价值。方法: 新西兰大白兔35只,随机分为实验组28只,对照组7只。实验组经眶内入路电凝右侧大脑中动脉,对照组仅暴露 同侧大脑中动脉,不予电凝。术后0.5h、1h、2h、4h、6h、8h和12h行DWI检查后处死取脑组织行TTC染色、光 镜和电镜检查。比较ADC图和TTC染色梗死体积,分析ADC图异常信号中心区和周边区ADC值及rADC值的变 化。结果:实验组0.5h基底节首先出现高信号,ADC图异常信号中心区ADC值下降至(4.43±0.77)×10-4 mm2/s,rADC为(61.5±11.1)%;随时间延长,ADC值迅速下降,8h降至最低(3.24±0.30)×10-4mm2/s,rADC 值为(45.5±5.5)%;随后,ADC值略有回升但仍低于正常,12hADC值为(4.06±0.63)×10-4mm2/s,rADC值为 (57.3±10.3)%。0.5h时ADC图异常信号周边区ADC值为(6.43±0.46)×10-4mm2/s,rADC值为(88.9± 7.2)%,至6h降至最低点,其ADC值为(5.46±0.30)×10-4mm2/s,rADC值为(75.4±4.3)%。梗死体积随时间 延长逐渐增大,0.5hDWI为(44.7±5.7)mm3,12h为(261.7±2.9)mm3。对照组未见异常。结论:ADC图上梗 死核心和IP的ADC值不同,利用ADC值可推断IP的有无。     

兔急性脑梗塞可逆／不可逆性损伤区的ADC演变规律研究

【目的】观察急性脑梗塞可逆（RDR）／不可逆性损伤区（IDR）的表观弥散系数（ADC）演变规律，探讨ADC界定RDR／IDR的价值。【方法】健康家兔40只，其中35只行大脑中动脉闭塞（MCAO）术，术后按0．5、1、3、6、9、12和24h时间点分组，每组5只；对照组5只。使用GE signa Highspeed MR/i 1．5T超导MRI仪，完成弥散加权成像及灌注加权成像检查，测定可逆损伤区（RDR）、不可逆性损伤区（IDR）及其镜像区的ADC及相对表观弥散系数（rADC）值。统计分析使用配对t检验。【结果】在MCAO后0．5—24h，IDR的ADC及rADC值均低于镜像区（P〈0．05）；在0．5-3h，IDR的ADC及rADC下降明显；在6—12h，保持较恒定的状态；24h时，出现升高。RDR镜像区的ADC及rADC值，在MCAO后0．5—3h，与镜像区相比无显著性差异（P〉0．05）。在6—9h，RDR的ADC及rADC值低于其镜像区（P〈0．05）。在MCAO后各时间点，IDR的ADC及rADC与RDR比较均有显著性差异（P〈0．01）。【结论】ADC及rADC可作为判断梗塞区脑组织存活状态的可靠指标。     

磁共振扩散和灌注加权成像对兔早期脑梗死的诊断价值

目的：评价扩散加权成像(DWI)和灌注加权成像(PWI)在早期恼梗死诊断中的价值。方法：新西兰大白兔40只随机分为实验组32只和对照组8只。实验组经眶内入路电凝右侧大脑中动脉，对照组仅暴露同侧大脑111动脉，不予电凝。2组动物分圳在术后0．5h、1h、2h、4h、6h、8h、12h和24h进行MRI检查，扫描广子列依次为SE序列T1WI、T2，WI、FLAIR序列、DWI和PWI，比较其检出时间、DWI和PWI异常信号体积变化：取各组不同时点与DWI检查对应的兔脑组织行电镜检查。结果：实验组大脑中动脉阻塞(MCAO)后0．5hDWI上显永异常高信号，PWI上显示相对高信号，其范围明显大于DWI异常高信号区，2者不相旺配区为缺血半暗带(IP)。DWI上的异常高信号区随时间推移，逐渐增大，至24h与PWI上的相对高信号范围吻合。MCA0后4hT，WI和FLAIR序列上开始显示高信号，但在FLAIR序列上病灶显示更清晰，6h后基底节和顶叶皮层在T1WI上出现低信号，与病理学结果相符合。对照组MRI检杏及电镜检查均未见异常。结论：DWI、PWI可在超急性期显示脑梗死的部位和范围，其诊断价值优于SE序列T1WI、T2，WI和FIAIR序列。DWI与PWI相结合能判断IP的存在与否及其范围。     

A correlative study between AQP4 expression and the manifestation of DWI after the acute ischemic brain edema in rats

Objective To investigate the rule of the aquaporin-4 (AQP4) expression in acute ischemic brain edema, and to study the correlation between AQP4 expression and diffusion-weighted imaging (DWI).Methods Thirty-six Wistar rats were divided into 2 groups randomly, control group (n=12) and operation group (n=24) in which right middle cerebral artery of each animal had been occluded unilaterally (MCAO) at interval times of: 15 minutes, 30 minutes, 1 hours, 3 hours, 6 hours and 24 hours, respectively. The operation process of the control group was the same as the operation group except for the MCAO. All groups were examined using DWI. The apparent diffusion coefficient (ADC), relative density (rd) and relative area (rs) of the biggest hyperintensity signal layer on DWI were measured. After that the animals were sacrificed and perfused with the mixture solution consisting of TTC. The biggest layers of the ischemic cerebral tissues in each rat corresponding to the DWI were stained with TTC and examined with immunochemistry (△S) , in situ hybridization (α) and histology.Results There was no significant change in the control group. In the operation group, a hyperintensity signal was found in the DWI of the right MAC territory at 15 minutes after MCAO. The ADC value decreased quickly within one hour after MCAO, while the AQP4 expression, rd-DWI and rs-DWI increased rapidly during this stage. As time progressed, the ADC value decreased further to （2.1±0.6）×10(-4) mm2/s at 3 hours, and then began to increase slowly till 24 hours. But the AQP4 expression (△S and α) and rd as well as the rs continuously increased slowly between 1 hour and 6 hours after MCAO, followed a peak after 6 hours. The AQP4 expression (α) showed a positive relationship with the rs-DWI, they all presented two peaks and a plateau. The corresponding sequential pathologic changes were a gradual increase of intracellular edema (within one hour), then an emergence of vasogenic edema (1-6 hours), and final necrosis and liquefaction (6-24 hours). Conclusions Upregulated expression of AQP4 may play a significant role in acute ischemic brain edema, especially during the stages of intracellular edema and necrosis, but it has no correlation to vasogenic edema. Certainly, the high expression of AQP4 is perhaps one of the most important reasons of the decrease of ADC and hyperintensity on the DWI in the intracellular edema.     

雌二醇预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织HSP70表达的影响

目的：观察雌二醇对脑缺血再灌注损伤脑组织HSP70表达的影响。方法：大鼠分假手术对照组、脑缺血再灌注组和雌二醇治疗组,每组32只,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,每组分别于再灌注3h、6h、12h、24h处死8只动物,于视交叉前后2mm脑冠状切开,取闭塞侧组织制备连续性切片．免疫组化技术检测脑组织中HSP70的表达。结果：3组脑血管内皮均有HSP70的表达。假手术组皮层和纹状体无HSP70表达：雌二醇治疗组与脑缺血再灌注组再灌注后各时间点皮层、纹状体均有HSP70的表达,且雌二醇治疗组脑缺血再灌注后12h、24h皮层HSP70表达高于脑缺血再灌注组。结论：雌二醇预处理,可以诱导大鼠脑缺血再灌注脑组织HSP70的表达,对缺血性脑损伤可能有一定的保护作用。