T淋巴细胞亚群预测卒中相关性感染:前瞻性病例系列研究

目的 探讨急性缺血性卒中患者T细胞亚群预测卒中相关性感染(stroke-associated infection,SAI)的价值.方法 连续入组发病36 h内的急性缺血性卒中患者,入院次日清晨采集外周静脉血,应用流式细胞仪进行T细胞亚群检测.根据住院2周内是否发生感染,将患者分为感染组和非感染组.收集缺血性卒中的危险因素资料,分析SAI与相关危险因素的关系.结果 共纳入55例急性缺血性卒中患者,其中感染组28例,非感染组27例.感染组CD3+T细胞百分比[(63.42±8.84)％对(69.55±10.05)％；P=0.022]、CD4+T细胞百分比[( 35.34±7.10)％对(40.46±7.24)％；P=0.014)和CD4 +/CD8+比值(1.23±0.38对1.55±0.56;P=0.023)均显著低于非感染组.多变量logistic回归分析显示,NIHSS评分较高(优势比1.295,95％可信区间1.084 ～1.547;P =0.004)和CD4+T细胞百分比降低(优势比0.874,95％可信区间0.784 ～0.974；P=0.015)是SAI的独立预测因素.CD4+T细胞百分比＜70.35％对SAI的发生具有最佳的预测价值,敏感性为77.8％,特异性为92.3％.结论 急性缺血性卒中发病后辅助性T细胞比例下降可增高SAI的易感性,T细胞亚群检测可在一定程度上预测SAI.     

急性缺血性脑卒中患者入院时营养状态与预后的相关性

目的探讨缺血性脑卒中营养不良和预后不良的相关性。方法选择急性缺血性脑卒中患者82例,男性46例,女性36例,比较不同性别患者入院第1天和第(14±1)天营养指标,分析影响3个月预后的因素。结果入院第1天营养不良发生率为18.29%,入院第(14±1)天为30.49%(P0.05)。与第1天比较,男性和女性患者第(14±1)天肱三头肌皮褶厚度、上臂肌肉周长和血清白蛋白均明显下降(P0.05,P0.01);男性较女性肱三头肌皮褶厚度和血清白蛋白下降明显,女性较男性上臂肌肉周长下降明显(P0.01)。年龄(P=0.009)、入院时高血糖(P=0.038)、入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分(P=0.001)、入院时营养不良(P=0.018)是3个月预后不良的危险因素;入院时营养不良与年龄、入院时高血糖和入院时NIHSS评分均无相关性。结论缺血性脑卒中后营养状况呈恶化趋势;入院时营养不良是3个月预后不良的独立危险因素。     

急性呼吸窘迫综合征患者单核细胞人类白细胞抗原DR表达及其与预后的关系

目的探讨急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者单核细胞人类白细胞抗原DR（HLA-DR）表达及其与预后的关系。方法2004年7月至2005年6月收住东南大学附属中大医院ICU的76例ARDS患者纳入观察。ARDS确诊当天（第1天）及确诊后第7天抽取外周血,应用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群占淋巴细胞百分比、单核细胞HLA-DR表达以及淋巴细胞凋亡。记录患者年龄、性别、导致ARDS的原因,及ARDS确诊当天急性生理和慢性健康（APACHE）Ⅱ评分、心率、呼吸频率、平均动脉压、氧合指数、动脉血pH、动脉血乳酸、外周血血红蛋白浓度、血小板和白细胞计数以及器官功能衰竭个数。以住院28d病死率为预后判定标准。结果与生存组比较,死亡组患者在ARDS第1天和第7天的单核细胞HLA-DR表达均无明显差异。死亡组患者ARDS第7天的单核细胞HLA-DR表达明显低于ARDS第1天。ARDS第1天HLA-DR≤30%的患者生存时间明显低于HLA-DR〉30%患者。ARDS第1天HLA-DR≤30%的患者的28d病死率为67%,有高于HLA-DR〉30%患者（42%）的趋势,但差异无统计学意义。以ARDS第1天HLA-DR≤30%作为判断患者死亡指标,其灵敏度为97%,但特异度仅为17%。以ARDS第1天单核细胞HLA-DR表达判断患者预后的ROC曲线下面积为0.553（P=0.618）,以患者第1天和第7天单核细胞HLA-DR表达变化判断预后的ROC曲线下面积为0.830（P〈0.01）。患者ARDS第1天及第7天HLA-DR表达与APACHEⅡ评分和器官功能衰竭数均无相关性。严重感染导致的ARDS患者的生存时间明显低于其他原因导致的ARDS患者。结论单核细胞HLA-DR≤30%可提示ARDS患者预后不良,HLA-DR表达动态下降对预后判断也具有一定价值。     

降钙素原和T细胞亚群对急性脑梗死后相关性感染的预测价值

目的探讨急性脑梗死后降钙素原(PCT)和T细胞亚群对脑卒中相关性感染(SAI)的预测价值。方法选取发病后36h内入院的首次急性脑梗死患者,根据起病7d内是否发生感染将患者分为SAI组64例和非SAI组68例,将2组相关指标比较后进行多因素logistic回归分析,对PCT、T细胞亚群指标绘制ROC曲线,评估其对SAI的预测价值。结果 SAI组脑桥梗死、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分高于非SAI组[32.8%vs16.2%、(14.8±5.6)分vs(10.4±3.9)分],差异有统计学意义(P0.05);SAI组PCT高于非SAI组,差异有统计学意义(P=0.004)。SAI组CD4、CD8及CD4/CD8均低于非SAI组,差异有统计学意义(P0.05);多因素logistic回归分析显示,脑桥梗死、NIHSS评分及PCT显著升高,CD4、CD8、CD4/CD8显著降低,差异有统计学意义(P0.05);PCT曲线下面积为0.85(95%CI:0.48~0.89,P=0.004),PCT+CD4/CD8检测与其他单个指标比较,其曲线下面积为0.88(95%CI:0.71~0.97,P=0.004,)。结论脑梗死急性期通过联合检测患者PCT、T细胞亚群有助于预测SAI的发病风险。     

卒中相关感染的危险因素及其与免疫抑制的相关性

目的 探讨卒中相关感染(stroke-associated infection,SAI)的危险因素及其与免疫抑制的相关性.方法 连续收集发病24 h内入院治疗的急性卒中患者114例,以入院7 d内有无感染分为感染组(n=45)和非感染组(n=69).采用全血自动分析仪和流式细胞仪测定入院当天外周血淋巴细胞计数和T淋巴细胞亚群,应用单因素分析和多因素logistic回归分析SAI的相关危险因素.结果 感染组与非感染组之间的入院时呕吐、意识障碍、吞咽困难、留置胃管、留置导尿以及入院0～3 d美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分存在统计学差异,而且感染组外周血淋巴细胞以及CD3+和CD4+T淋巴细胞数量显著低于非感染组.多因素logistic 回归分析显示,吞咽困难、入院第3天NIHSS评分增高和CD4+T淋巴细胞数量减少为SAI的独立危险因素.结论 SAI患者存在T淋巴细胞免疫功能下降,是多种因素共同作用的结果,应采取针对性预防和治疗,以减少SAI的发生.     

卒中相关感染的危险因素及其与免疫抑制的相关性

目的 探讨卒中相关感染(stroke-associated infection,SAI)的危险因素及其与免疫抑制的相关性.方法 连续收集发病24 h内入院治疗的急性卒中患者114例,以入院7 d内有无感染分为感染组(n=45)和非感染组(n=69).采用全血自动分析仪和流式细胞仪测定入院当天外周血淋巴细胞计数和T淋巴细胞亚群,应用单因素分析和多因素logistic回归分析SAI的相关危险因素.结果 感染组与非感染组之间的入院时呕吐、意识障碍、吞咽困难、留置胃管、留置导尿以及入院0～3 d美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分存在统计学差异,而且感染组外周血淋巴细胞以及CD3+和CD4+T淋巴细胞数量显著低于非感染组.多因素logistic 回归分析显示,吞咽困难、入院第3天NIHSS评分增高和CD4+T淋巴细胞数量减少为SAI的独立危险因素.结论 SAI患者存在T淋巴细胞免疫功能下降,是多种因素共同作用的结果,应采取针对性预防和治疗,以减少SAI的发生.     

早期神经功能恶化急性卒中患者的颈动脉粥样硬化超声特征

目的 探讨早期神经功能恶化(early neurological deterioration,END)急性卒中患者的颈动脉粥样硬化超声特征.方法 END定义为人院第7天时国立卫生研究院卒中量表评分较入院时至少增加2分.128例入院24 h内接受颈动脉超声检奁的急性缺血性卒中患者中,38例出现END的患者作为END组,40例危险因素相匹配的非END患者作为非END组.比较两组颈动脉粥样硬化超声特征.结果 END组斑块积分[(16.7±4.4)mm对(13.3±3.5)mm,t=2.673,P=0.009)、内膜-中膜横截面积[(26.4±8.5)mm2对(20.5±6.8)mm2,t=3.394,P=0.001]、动脉僵硬指数(28.94±4.29对21.22±5.85,t=6.618,P:0.000)以及小稳定斑块(66.7%对43.3%,χ2=9.164,P=0.003)、偏心性斑块(62.8%对45.6%,χ2=5.008,P=0.025)、狭窄≥50%(71.1%对37.5%,χ2=8.828,P=0.003)和负性重构(28.9%对7.5%,χ2=6.087,P=0.014)的构成比均显著高于非END组,而扩张系数[(14.74±8.66)×10-6/Pa对(19.16±9.35)×10-6/Pa,t=2.163,P=0.034]和顺应系数[(0.49±0.13)×10-4mm2/Pa对(0.58±0.11)×10-4 mm2/Pa,t=3.307,P:0.001]均显著低于END组.结论 斑块积分、内膜-中膜横截面积、动脉僵硬度、不稳定斑块、偏心性斑块、狭窄≥50%、负性重构、扩张性和顺应性等超声特征可能有助于预测急性卒中的END.     

老年脓毒症休克患者CD4+CD25+调节性T细胞的变化及对预后的影响

目的 探讨老年脓毒症休克患者CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(CD4+CD25+Treg)的变化及对预后的影响.方法 选择老年脓毒症休克患者75例,采用流式细胞仪检测患者外周血第1、4天和第7～10天CD4+CD25+叉头转录基因P3(FoxP3)/CD4+比例和白细胞DR抗原(HLA-DR)表达.结果 老年脓毒症休克患者平均年龄(69.2±7.5)岁,28 d病死率为53.3%.(1)休克死亡组与生存组CD4+CD25+FoxP3/CD4+比较,第1天(1.76±0.31)对(1.68±0.24)%,第4天(1.94±0.32)%对(1.82±0.28)%,差异均无统计学意义(P＞0.05),第7～10天休克死亡组(2.65±0.28)%,明显高于存活组(1.79±0.27)%,差异有统计学意义(t=11.30,P＜0.01);(2)死亡组第4天和第7～10天HLA-DR表达持续低下,显著低于生存组(t=7.29,t=16.80,均P＜0.01),并分别与CD4+CD25+FoxP3/CD4+比例呈显著负相关(r=-0.39,P＜0.05;r=-0.58,P＜0.01);(3)多元Logistic回归分析显示,脓毒症休克患者第7～10天CD4+CD25+FoxP3/CD4+(OR=3.47,95%CI:1.33～10.0)和HLA-DR(OR=0.27,95%CI:0.14～0.73)是影响其死亡的独立危险因素.结论 老年脓毒症休克患者CD4+CD25+Treg持续上升,提示机体免疫功能抑制,脓毒症休克死亡的危险性增加.     

动态监测外周血CD14~+单核细胞HLA-DR在重症肺炎患者预后评估中的意义

目的探讨外周血CD14+单核细胞人类白细胞DR抗原(Human leukocyte DR antigen,HLA-DR)水平及变化趋势与重症肺炎患者预后的关系。方法回顾性分析2015年01月至2017年04月收治的重症肺炎患者36例,根据入院后28 d内是否存活分为死亡组16例,存活组20例,第1天(D1),第3天(D3),第7天(D7)监测患者Human leukocyte DR antigen水平,比较其与患者预后的关系。结果两组患者Human leukocyte DR antigen结果比较,D1 Human leukocyte DR antigen存活组为29.3±9.0,死亡组为59.6±17.4,P0.001。D3 Human leukocyte DR antigen,存活组为50.3±18.6,而死亡组为57.0±21.9,P0.05;D7 Human leukocyte DR antigen,存活组为41.6±21.0,死亡组为27.8±11.8,P0.05。Δ1(D3-D1),存活组为21.0±22.2,死亡组为-2.6±24.8,P0.05;Δ2(D7-D1),存活组为12.3±28.6,死亡组为-30.4±28.7,P0.001;Δ3(D7-D3),存活组为-8.7±13.7,死亡组为-29.2±13.1,P0.001。结论动态监测Human leukocyte DR antigen对判断重症肺炎患者预后有一定的临床意义。     

肺癌合并脓毒症mHLA-DR、CD39+Treg及IL-10表达与预后相关性分析

目的 分析肺癌合并脓毒症患者中外周单核细胞HLA-DR、外周血CD39⁺ Tregs水平和IL-10表达水平对病情及预后评估的价值。方法 选择2020年9月至2021年12月我院收治的肺癌合并脓毒症的患者68例,根据其严重程度分为脓毒症组38例,脓毒性休克组30例;同期36例未合并脓毒症的肺癌患者为对照组;测定各组患者入院后外周单核细胞HLA-DR、外周血CD39⁺ Treg及IL-10的水平,分析三种指标与严重程度的相关性,采用ROC曲线分析三种指标及联合检测对脓毒症严重程度和预后评估的能力。结果 (1)脓毒症组血清中的CD39⁺ Treg比例、IL-10水平均显著高于对照组(3.92±1.35 vs. 2.14±0.86%)、(37.08±5.32 vs. 9.22±1.75)pg/ml(P<0.01),mHLA-DR水平在感染前7 d均低于脓毒性休克组和对照组,P<0.01;在入院第7天脓毒症组中HLA-DR降至最低,与入院时水平差异有显著性(91.07±1.14 vs. 84.59±0.7%,P<...     

多指(趾)-肥胖-肾-眼综合征2例并文献复习分析

目的总结Laurance-Moon-Bardet-Biedl综合征(LMBBS)(多指-肥胖-肾-眼综合征)的发病情况及临床表现,并与国外文献报道进行比较。以提高临床医生对该综合征的认识。方法对1987—2003年对汕头大学医学院附属第二医院的2例LMBBS报告,以及国外462例、国内94例文献,进行分析。结果LMBBS有较高的血缘率及阳性家族史,视网膜色素变性、智力低下、肥胖、性发育不良和多指(趾)畸形五大主症,临床表现复杂多变。结论应避免近亲结婚。国外新近提出的诊断标准及调查方法,有利于患者儿童期的早期诊断。     

多指（趾）-肥胖-肾-眼综合征2例并文献复习分析

目的 总结Laurance—Moon—Bardet—Biedl综合征（LMBBS）（多指-肥胖-肾-眼综合征）的发病情况及临床表现，并与国外文献报道进行比较。以提高临床医生对该综合征的认识。方法 对1987—2003年对汕头大学医学院附属第二医院的2例LMBBS报告，以及国外462例、国内94例文献，进行分析。结果 LMBBS有较高的血缘率及阳性家族史，视网膜色素变性、智力低下、肥胖、性发育不良和多指（趾）畸形五大主症，临床表现复杂多变。结论 应避免近亲结婚。国外新近提出的诊断标准及调查方法，有利于患者儿童期的早期诊断。     

Three-dimensional mapping of cardiac arrhythmias - string of pearls -

The evolution of 3-dimensional (D) mapping systems has contributed to improved procedures for ablation of complex tachyarrhythmia in terms of providing detailed anatomical information along with the ability to integrate with pre-acquired computed tomography/magnetic resonance imaging/intracardiac echocardiography images, reducing the radiation exposure, and producing activation and substrate maps. 3-D mapping systems are categorized as magnetic based vs. impedance based according to the catheter location technology, and are also classified as contact based vs. non-contact based according to the data collection technology. Contact-based mapping systems are used widely, in which a series of electrograms is taken sequentially in contact with the heart, thus requiring a relatively stable and sustained arrhythmia to create an activation map. Non-contact mapping systems, however, allow a beat-to-beat analysis of the activation even in non-sustained, polymorphic, or hemodynamically intolerant tachycardia. In this article, the clinical utility of 3-D mapping systems is discussed based on the literature and on experience, with particular emphasis on the non-contact mapping system.     

The metabolism of [1-14C]-, [2-14C]-, [3,4-14C]-, and [6-14C]- glucose in normal and diabetic polymorphonuclear leukocytes and during phagocytosis

Summary 1. Polymorphonuclear leucocytes from normal and diabetic subjects and from normal and alloxan diabetic rats were incubated with ¹⁴C-glucose, and allowed to phagocytize. — 2. The major ¹⁴CO₂ production originated from the pentose cycle. Approx. one third of ¹⁴CO₂ was formed by decarboxylation of pyruvate, whereas Krebs cycle activity was minimal. — 3. The pentose cycle metabolized 0.1–0.5% of the phosphorylated glucose, and phagocytosis increased this fraction 2–3 fold. No difference was found between normal and diabetic cells. — 4. The major endproduct of glucose metabolism was lactic acid. The randomization of ¹⁴C of glucose was not consistent with the sole operation of the oxidative or non-oxidative parts of the pentose cycle, but indicated the participation of a symmetrical C₃ intermediate, i.e. dihydroxy-acetone, in the metabolism of part of the glucose carbons. — 5. Very small amounts of ¹⁴C from glucose were found in aminoacids, metabolic acids not extractable with ether, and lipids. Appreciable amounts of ¹⁴C were, however, found in a compound (A), part of which precipitated as glyceroltribenzoate, and a compound (B), which presumably was of protein nature. The incorporation of ¹⁴C in compound A from normal leucocytes decreased during phagocytosis, and was insignificant in human diabetic cells. The incorporation of ¹⁴C from [1-¹⁴C]- and [2-¹⁴C]-, but not from [6-¹⁴C]-glucose, into compound B was greatly stimulated in normal cells during phagocytosis, but not so in diabetic leucocytes.

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Der Stoffwechsel von [1-¹⁴C]-, [2-¹⁴C]-, [3-¹⁴C]- und [6-¹⁴C]-Glucose in normalen und diabetischen polymorphkernigen Leukozyten und während der Phagozytose

Zusammenfassung 1. Polymorphkernige Leukozyten von Normalpersonen und Diabetikern und von normalen und alloxandiabetischen Ratten wurden mit ¹⁴C-Glucose inkubiert und zur Phagozytose angeregt. — 2. Der überwiegende Teil der ¹⁴CO₂ Produktion stammte aus dem Pentosezyklus. Etwa ein Drittel des ¹⁴CO₂ wurde bei der Decarboxylierung von Pyruvat gebildet, während die Aktivität des Krebs-Zyklus nur sehr gering war. — 3. Den Pentose-Phosphat-Zyklus durchliefen 0.1 bis 0.5% der phosphorylierten Glucose. Phagozytose erhöhte diesen Anteil auf das 2- bis 3-fache. Zwischen normalen und diabetischen Zellen fanden sich dabei keine Unterschiede. — 4. Milchsäure stellte das Hauptendprodukt des Glucose-stoffwechsels dar. Die Verteilung des ¹⁴C aus der Glucose spiegelte nicht nur die Einwirkungen des oxydativen und des nicht-oxydativen Anteils des Pentose-Phosphat-Zyklus wider, sondern deutete auch auf die Beteiligung eines symmetrischen C₃ Zwischenproduktes, nämlich Dihydroxyaceton, beim Stoffwechsel eines Teils des Glucose-Kohlenstoffs hin. — 5. Nur sehr kleine Mengen des ¹⁴C aus Glucose fanden sich in Aminosäuren, nicht mit Äther extrahierbaren Stoffwechsel-Säuren und Lipiden. Hingegen ließen sich beträchtliche Anteile des ¹⁴C in einem Stoffgemisch (A) nachweisen, von dem ein Teil als Glycerin-Tribenzoat präzipitierte, und in einem Gemisch (B), das wahrscheinlich Eiweißcharakter besitzt. Die Einlagerung von ¹⁴C in das Gemisch A durch normale Leukozyten nahm während der Phagozytose ab und war unbedeutend bei diabetischen Zellen. Der Einbau von ¹⁴C aus [1-¹⁴C]- und [2-¹⁴C]-, nicht aber aus [6-¹⁴C]-Glucose in das Gemisch B war bei normalen Zellen während der Phagozytose erheblich gesteigert, jedoch nicht bei diabetischen Zellen.

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Le métabolisme du glucose [1-¹⁴C]-, [2-¹⁴C]-[3,4-¹⁴C]- et [6-¹⁴C]- dans des leucocytes normaux et diabétiques polynucléaires et au cours de la phagocytose

Résumé 1. Des leucocytes polynucléaires de sujets normaux et diabétiques et de rats normaux et rendus diabétiques par l'alloxane ont été incubés avec du ¹⁴C-glucose et mis à phagocyter. — 2. La majeure production de ¹⁴CO₂ venait du cycle des pentoses. Approximativement un tiers du ¹⁴CO₂ était formé par la decarboxylation du pyruvate, tandis que l'activité du cycle de Krebs était minime. — 3. Le cycle des pentoses métabolisait 0.1–0.5% du glucose phosphprylé, et la phagocytose augmentait 2–3 fois cette fraction. On n'a trouvé aucune différence entre les cellules normales et les cellules de diabétiques. — 4. Le produit final principal du métabolisme du glucose était l'acide lactique. La dispersion du ¹⁴C du glucose n'était pas compatible avec le seul fonctionnement des parties oxydatives et non-oxydatives du cycle des pentoses, mais indiquait la participation d'un intermédiaire symétrique en C₃, c-à-d la dihydroxyacétone, dans le métabolisme d'une partie des carbones du glucose. — 5. De très petites quantités de ¹⁴C du glucose ont été trouvées dans les acides aminés, les acides métaboliques non-extractibles par l'éther et dans les lipides. Cependant on a trouvé des quantités appréciables de ¹⁴C dans un composé (A) dont une partie précipitait comme tribenzoate de glycérol, et un composé (B) qui était probablement de nature protéique. L'incorporation de ¹⁴C dans le composé A de leucocytes normaux diminuait au cours de la phatocytose et était insignifiante dans les cellules de diabétiques humains. — L'incorporation de ¹⁴C du glucose [1-¹⁴C]- et [2-¹⁴C]-, mais non du glucose [6-¹⁴C] dans le composé B était fortement stimulée dans les cellules normales au cours de la phagocytose, mais pas autant dans les leucocytes de diabétiques.

     

Kiss1-/- mice exhibit more variable hypogonadism than Gpr54-/- mice

The G protein-coupled receptor Gpr54 and its ligand metastin (derived from the Kiss1 gene product kisspeptin) are key gatekeepers of sexual maturation. Gpr54 knockout mice demonstrate hypogonadotropic hypogonadism, but until recently, the phenotype of Kiss1 knockout mice was unknown. This report describes the reproductive phenotypes of mice carrying targeted deletions of Kiss1 or Gpr54 on the same genetic background. Both Kiss1 and Gpr54 knockout mice are viable but infertile and have abnormal sexual maturation; the majority of males lack preputial separation, and females have delayed vaginal opening and absence of estrous cycling. Kiss1 and Gpr54 knockout males have significantly smaller testes compared with controls. Gpr54 knockout females have smaller ovaries and uteri than wild-type females. However, Kiss1 knockout females demonstrate two distinct phenotypes: half have markedly reduced gonadal weights similar to those of Gpr54 knockout mice, whereas half exhibit persistent vaginal cornification and have gonadal weights comparable with those of wild-type females. FSH levels in both Kiss1 and Gpr54 knockout males and females are significantly lower than in controls. When injected with mouse metastin 43-52, a Gpr54 agonist, Gpr54 knockout mice fail to increase gonadotropins, whereas Kiss1 knockout mice respond with increased gonadotropin levels. In summary, both Kiss1 and Gpr54 knockout mice have abnormal sexual maturation consistent with hypogonadotropic hypogonadism, although Kiss1 knockout mice appear to be less severely affected than their receptor counterparts. Kiss1 knockout females demonstrate a bimodal phenotypic variability, with some animals having higher gonadal weight, larger vaginal opening, and persistent vaginal cornification.