重症乙型肝炎病人HBV前C区A83位点的变异

目的：探讨ＨＢＶ前Ｃ区Ａ８３位点的变异和重症肝炎发病机理的关系。方法：应用多聚酶链反应，结合限制性内切酶多态性分析法及末端终止法对３例重症乙型肝炎病毒前Ｃ区变异状况进行了分析，并选择５例其他型乙肝病人作对照。结果：发现３例重症乙型肝炎病人中有２例ＨＢＶ前Ｃ区Ａ８３位点突变；其它５例未发现变异。结论：ＨＢＶ前Ｃ区Ａ８３位点突变和重症肝炎的发生有密切的关系。     

乙型肝炎病毒前C区基因变异的研究

作者应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）检测ｅ系统阳性的慢件乙型肝炎（乙肝）患者血清乙肝病毒（ＨＢＶ）ＤＮＡ，筛选出乙肝ｅ抗原（ＨＢｅＡｇ）阳性／乙肝ｅ抗体（抗—ＨＢｅ）阴性和ＨＢｅＡｇ阴性／抗—ＨＢｅ阳性各２０份ＰＣＲ阳性血清，分别用人工合成的ＨＢＶ前Ｃ区基因寡核苷酸探针Ｍ０（无突变），Ｍ１（１点突变），Ｍ２（２点突变）进行斑点杂交，结果发现ＨＢｅＡｇ阴性／抗—ＨＢｅ附性慢性乙肝患含有１７例（占８５％）在１８９６位核苷酸发生点突变，形成终止密码，其中１０例（占５０％）发生２点突变。选突变ＰＣＲ产物直接测序，同样证实点突变的存在。提示乙肝患含ＨＢｅＡｇ阳性自然转换为抗—ＨＢｅ阳性、并不一定是病毒复制减弱，而可能足ＨＢＶＤＮＡ前Ｃ区发生了基因变异。     

乙型肝炎病毒前C变异体的体外转录和翻译

目的明确乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）前Ｃ第１７位和２９位密码子突变体对ｅ抗原合成和分泌的影响。方法用ＰＣＲ 方法扩增ＨＢＶ前Ｃ／Ｃ基因区,克隆后测序及进行序列分析。将ＨＢＶ前Ｃ区Ｔ１８６２／Ａ１８９９位点突变体亚克隆人表达 质粒 ｐＧＥＭＴ中,经体外翻译后,比较野毒株和变异株的表达产物。结果该前 Ｃ区突变株在体外仍能合成 ＨＢＶ ｅ前体 蛋白。结论前 Ｃ区 Ｔ１８６２／Ａ１８９９突变并不能阻断 ＨＢＶ ｅ抗原前体蛋白合成,ｅ抗原前体可能在分泌过程中受阻。     

慢性乙型肝炎患者HBV前C区基因突变与临床的关系

目的：探讨慢性乙型肝炎患者ＨＢＶ前Ｃ区基因变异与临床的关系。方法：应用３′－碱基特异性ＰＣＲ法（３′－ＢＳ－ＰＣＲ）。结果：５５例ＨＢＶＤＮＡ阳性慢性乙型肝炎患者中检出突变株２５例。突变株的检出主要集中在抗－ＨＢｅ阳性患者中，并随肝损害加重而增加，重型肝炎患者突变株检出率最高。ＨＢＶ、ＨＣＶ重叠感染者高于ＨＢＶ单纯感染者。结论：突变株感染者病情较重，预后差；抗－ＨＢｅ的出现并不完全意味着病情的缓解；ＨＣＶ的重叠感染可能是导致ＨＢＶ前Ｃ区基因突变的原因之一。     

乙型肝炎病毒前C变异体的体外转录和翻译

目的 明确乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）前Ｃ第１７位和２９位密码子突变体对ｅ抗原合成和分泌的影响。方法 用ＰＣＲ方法扩增ＨＢＶ前Ｃ／Ｃ基因区,克隆后测序及进行序列分析。将ＨＢＶ前Ｃ区Ｔ１８６２／Ａ１８９９位点突变体亚克隆入表达质粒ｐＧＥＭＴ中,经体外翻译后,比较野毒株和变异株的表达产物。结果 该前Ｃ区突变在体外仍能合成ＨＢＶｅ前体蛋白。结论 前Ｃ区Ｔ１８６２／Ａ１８９９突变并不能阻断ＨＢＶｅ抗原前体蛋白合成,ｅ抗原前体可能在分泌过程中受阻。     

干扰素疗法与HBV前C区点突变关系的初步研究

用错配引物聚合酶链反应结合限制性片段长度多态性分析对１５例血清ＨＢｅＡｇ阳性性，ＨＢＶ－ＤＮＡ斑杂交阳性的慢性乙型肝炎患者进行了干扰素疗法与ＨＢＶ前Ｃ区基因１８９６位点突变之间系的观察。结果显示，治疗后ＨＢＶ野株和突变株的变化有四种类型，即Ｗ→Ｗ；Ｗ＋Ｍ→Ｗ＋Ｗ（３例）；Ｗ→Ｗ＋Ｍ（３例）；Ｗ＋Ｍ→Ｗ（１例）。     

沈阳地区乙型肝炎病毒DNA前C区变异研究

用限制性酶切片段长度多态性分析对沈阳地区７０例血清经巢式聚合酶链反应扩增ＨＢＶ ＤＮＡ阳性的乙型肝炎患者的Ｃ基因前Ｃ区１８９６位点进行分析。结果：（１）急性乙型肝有Ｃ区变异检出率为４％（１／２０），慢性迁延肝炎为２５％（５／２０），慢性活动性肝炎为３８％（５／１３），肝硬化为３３％（４／１２）；（２）ＡＬＴ升高组中，ＨＢｅＡｇ及抗ＨＢｅ均阴性患者和ＨＢｅＡｇ阴性，抗ＨＢｅ阳性患者ＨＢＶ ＤＮＡ前Ｃ     

乙型肝炎病毒毒株X基因/C基因启动子的热点变异

目的ＨＢＶ／Ｘ基因存在调控ＨＢＶ复制的调节序列,Ｘ基因变异将影响这些调节序列功能,研究中国ＨＢＶ毒株Ｘ基因／Ｃ基因启动子（ＢＣＰ）区的变异情况。方法设计ＢＣＰ下游反义链错配引物,将点突变附近的一个碱基（ｎｔ１７６７）由Ａ→Ｔ,则正好可在ＢＣＰ变异株中引进一个ＢｃｌＩ（Ｔ↓ＧＡＴＣＡ）酶切位点,结合限制性片段长度多态性分析（ＲＦＬＰ）筛检１４３例中国人感染的ＨＢＶ毒株ＢＣＰ区变异,并与前Ｃ区变异比较。结果１１４例血清ＨＢＶＤＮＡ阳性慢性ＨＢＶ感染者,ＢＣＰ区和／或前Ｃ区变异者４９例（４３％）,ＢＣＰ变异者３７例（３２％）。ＢＣＰ变异无论在ＨＢｅＡｇ阳性或阴性慢性肝炎病例的发生率均显著高于慢性ＨＢＶ无症状感染者。ＢＣＰ可与前Ｃ终码变异共存或单独出现。结论在中国ＨＢＶ毒株ＢＣＰ区存在热点变异。ＨＢＶ毒株ＢＣＰ变异可能影响ＨＢＶ前Ｃ基因组ｍＲＮＡ转录,是ＨＢＶ感染持续和肝病变进展的原因之一。     

快速检测乙型肝炎病毒前核心区基因变异株方法的建立与初步…

用聚合酶链反应（ＰＣＲ）选择性地扩增血清标本中乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）基因前Ｃ区（Ｐｒｅ－Ｃ）后，以三种寡核苷酸探针Ｍ０（野毒株基因序列）、Ｍ１（ｎｔ．１８９８位点突变株基因序列）、Ｍ２（ｎｔ．１８９８位及ｎｔ．１９０１位上双点突变株基因序列）在极其严谨的条件下分别杂交，检测ＨＢＶＰｒｅ－Ｃ的最常见变异，结果一法具有很高的特异性。应用上述方法检测了３１份乙肝病人的血清标本，结果７份ＨＢｅＡｇ阳性标本     

抗HBe阳性慢性乙型肝炎临床分析

分析１５０例慢性乙型肝炎临床特点。结果：抗ＨＢｅ阳性率为６２％，ＨＢｅＡｇ阳性率为３８％，两者差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；随着肝炎慢性化程度的加重，抗ＨＢｅ阳性的检出率有增高趋势；而ＨＢｅＡｇ阳性则无类似情况；抗ＨＢｅ阳性患者中ＨＢＶ－ＤＮＡ检出率为６０．２％；慢乙肝轻度、中重度组的转氨酶峰值、复常天数、发病次数抗－ＨＢｅ阳性患者均比ＨＢｅＡｇ阳性患者高（Ｐ＜０．０５），个别抗ＨＢｅ阳性患者在病程中突然出现重肝倾向。提示：在慢乙肝患者中抗ＨＢｅ阳性率较高，而且主要在慢性活动性肝病患者中检到，大部分抗ＨＢｅ阳性患者中仍存在着病毒血症及肝炎活动，发生乙肝病毒前Ｃ区基因突变株感染可导致慢性化、重症化。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。