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相似文献
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1.
目的在中医理论指导下建立SD大鼠寒积里实证动物模型并对其进行评价。方法应用先冰水后高岭土灌胃方法制作寒积里实证动物模型。观察模型动物的一般生物学特征变化,进行模型动物的排便和尾部温度测量实验,检测模型动物的肠神经递质、胃肠激素、cAMP和cGMP等客观指标。结果造模后,模型动物的一般生物学特征表现为:披毛蓬松、好聚集饲养笼一端、大便干燥,摄食量降低;与空白对照组比较,模型组动物的6 h排便粒数明显减少,尾部温度明显降低,胃动素、血管活性肠肽、P物质分泌紊乱,cAMP/cGMP降低,经大黄附子汤治疗后,上述症状和指标改善。结论应用先冰水后高岭土灌胃方法能复制出稳定的SD大鼠寒积里实证模型。  相似文献   

2.
目的:探索成年SD大鼠糖尿病心肌病(DCM)模型建立的方法。方法20只健康SD成年大鼠作随机分为DCM组(n=10)、对照组(n=10)。对照组喂养普通饲料,DCM组高脂饲料喂养12周。DCM模型的建立:对照组以枸橼酸缓冲液腹腔注射,DCM组使用等量1%链脲菌素腹腔注射。通过病理组织学证实为DCM心肌病理学改变。结果与对照组比较,DCM组的血清FBG、TC、LDL-C、TG均明显增高(P〈0.05),而对照组的血清HDL-C较DCM组高(P〈0.05)。与对照组比较,DCM组的大鼠心肌细胞排列紊乱,间质基质集聚与纤维化增多。第6周末,两组的空腹血糖差异无统计学意义(P〉0.05),DCM组的IRI、胰岛素均高于对照组(P〈0.05)。结论高脂、高糖膳食并小剂量STZ腹腔注射建立DCM模型,其方法成功率高,简单易行。  相似文献   

3.
Mtb诱导的SD大鼠佐剂性关节炎模型的建立及评价   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的建立一种实验性SD大鼠佐剂性关节炎模型,为类风湿关节炎的研究提供一种简单、实用、可靠的动物模型。方法采用热杀死结核分枝杆菌H37Ra(Mtb)与矿物油混匀,一次性经尾根部皮下注射,诱导SD大鼠实验性类风湿关节炎的发生。在实验周期内,定期检测实验动物体重、血常规,并进行关节炎临床评分、足趾容积测定,以流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群变化;以ELASA方法测定血清TNF-α,关节组织中IL-1、IL-6和内皮生长因子(VEGF)水平;同时检测SD大鼠后腿踝关节软骨及滑膜的病理变化,以X-光检查验证模型骨侵蚀程度,通过多项综合指标评价该模型的可靠性。结果SD大鼠经Mtb免疫14d后,大鼠体重明显减轻,外周血白细胞、血小板及单核细胞数明显升高,T淋巴细胞亚群CD4/CD8比值增高。从免疫Mtb10d开始,模型组动物足趾和踝关节出现炎症信号,14~16d达到高峰。免疫28d后,大鼠外周血TNF-α水平升高,关节滑膜组织中IL-1和IL-6及VEGF水平上调。显微镜下病理检测结果显示,模型大鼠关节滑膜增生,淋巴细胞浸润,关节软骨增生。结论由Mtb诱导的SD大鼠关节炎模型与临床RA特征相近,具有模型复制成功率高、操作简单、经济实用等特点,可广泛用于抗类风湿关节炎药物的筛选及实验研究中。  相似文献   

4.
目的建立适合于心血管疾病研究的SD大鼠动脉粥样硬化模型。方法110只雄性SD大鼠随机分为两组,每组55只,分别为实验组和对照组,对照组喂养普通饲料,实验组喂养高脂饲料和0.2%丙基硫氧嘧啶。6个月后对所有大鼠行超声检查升主动脉、主动脉弓、降主动脉、胸主动脉、腹主动脉,超声检查后处死大鼠行病理学检查,观察主动脉管壁病理改变。结果对照组SD大鼠未出现明显病变,动脉粥样硬化组大鼠6个月后超声及病理可以检测到动脉粥样硬化斑块。结论成功建立快速简便的SD大鼠动脉粥样硬化模型,可用于动脉粥样硬化的研究。  相似文献   

5.
应国文  仇明  万焕真 《河北医药》2011,33(4):522-523
目的 成功建立正常SD大鼠Roux-en-Y胃旁路术模型,为进一步建立糖尿病大鼠Roux-en-Y胃旁路术模型及其降糖效果和机制的研究做准备.方法 通过对10只正常SD大鼠(实验组)行Roux-en-Y胃旁路手术,建立起一套合理的术前、术中、术后的处理常规及手术操作规范,达到理想的手术存活率(≥90%),并以5只假手术...  相似文献   

6.
目的:建立雄性SD营养性肥胖大鼠动物模型。方法:选用出生后21天雄性SD大鼠,随机分为对照组(8只,普通饲料喂养)和营养组(15只,用自制的营养性饲料喂养),分别于喂养后第一至五周末,观察大鼠体重、体长,计算Lee's指数,喂养5周后打击头部处死,取附睾脂肪垫称重,睾丸、肝脏做石蜡切片、HE染色,并与普食组进行比较分析。结果:喂养5周后,营养组大鼠体重达到(307.38±18.26)g,而普食组大鼠仅为(265.00±22.00)g,Lee's指数前者也明显高于后者(P〈0.01);营养组附睾脂肪垫重量为(1.22±0.19)g,高于普食组(0.86±0.14)g(P〈0.01),在体重、Lee's和附睾脂肪垫三者中,Lee's指数和附睾脂肪垫更具有显著性差异(P〈0.01);切片行HE染色,发现营养组肝脏呈现严重肝脂变(对照组肝细胞形态正常),与对照组相比营养组睾丸生精小管壁呈现区域性变薄,生精上皮细胞结构紊乱。结论:成功建立了雄性SD大鼠肥胖动物模型,肥胖对雄性SD大鼠的生殖活动造成影响,为男性肥胖以及由此所引发的各种相关病症的研究提供了研究平台和理论基础。  相似文献   

7.
目的 建立SD大鼠舌黏膜癌模型.方法 0.002%4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQO)饮水法喂养36周诱导舌黏膜癌的发生,肉眼及组织病理学观察癌变表现.结果 舌黏膜癌发生率在第27周和第36周分别为57.14%和100%.结论 4-NQO诱导舌黏膜癌的成功率高且稳定,但周期长.  相似文献   

8.
用硫糖铝建立小鼠便秘模型   总被引:2,自引:0,他引:2  
  相似文献   

9.
朱子奇 《海峡药学》2016,(11):106-108
目的 观察四逆汤对于阳虚型功能性便秘的治疗效果.方法 84名功能性便秘患者随机分为治疗组42例和对照组42例,治疗组予四逆汤加味,对照组予酚酞片.1周为1个疗程,连续治疗4个疗程.疗程结束后,观察两组疗效及患者相关便秘症状积分变化.结果 治疗组的治愈率及治疗总有效率较对照组显著提高(P<0.05),总有效率达95.2%.两组治疗前各项便秘症状评分无明显差异(P>0.05),治疗后均显著降低,且治疗组显著低于对照组(P<0.05).结论 四逆汤加味可有效治疗阳虚型功能性便秘,改善患者症状,具有较好的远期疗效.  相似文献   

10.
SD大鼠血液及血清生化参考值的探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
对我室在2002~2003年间进行的长期毒性试验中对照组动物的血液及血清生化指标进行统计分析,建立自身实验室生理指标数据背景资料。为今后制定药物非临床安全性评价的统一标准提供参考。  相似文献   

11.
目的 建立SD大鼠血管内皮细胞损伤模型.方法 SD大鼠随机分为正常对照组和模型组.模型组大鼠皮下注射稀释1.5倍的肾上腺素0.05mg·100g~(-1)(tid),连续5d.于d 4起,每2次给药间将大鼠置于0℃冰水中5min.正常对照组则皮下注射等量NS.于d6,2组大鼠自颈总动脉取血,分别测定CEC计数、t-PA、PAI活性、6-keto-PGF_(1a)含量及血小板最大聚集率.结果 模型组较正常对照组大鼠CEC计数、PAI活性、血小板最大聚集率明显升高(P<0.01),t-PA活性、6-keto-PGFl_(1a)含量降低(P<0.01;P<0.05).结论 大剂量肾上腺素加冰泳刺激能造成SD大鼠血管内皮细胞损伤.  相似文献   

12.
冯艳青  彭勋  赵培利 《河北医药》2011,33(24):3694-3695
目的 探讨建立支气管哮喘动物模型的新方法.方法 20只清洁级SD大鼠随机分为哮喘组和对照组,每组10只,哮喘组以小剂量卵蛋白(OVA)1 mg致敏并激发为大鼠哮喘模型,对照组以氢氧化铝凝胶致敏,以0.9%氯化钠溶液激发.观察2组大鼠肺组织病理、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞分类及血清OVA-specific IgE水...  相似文献   

13.
SD大鼠阿霉素慢性心力衰竭模型的建立与评价   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的通过尾静脉注射阿霉素建立SD大鼠慢性心力衰竭模型,并对其进行评价。方法成年♂SD大鼠随机分为两组:正常对照组(CON组,n=8)和阿霉素心力衰竭组(ADR组,n=20)。ADR组尾静脉注射阿霉素2 mg.kg-1,每周1次,计6周,累积剂量达12 mg.kg-1;CON组静脉注射等容积0.9%的氯化钠溶液,周期同前。末次注射2周后图测定心功能包括左心室舒张末内径(LVEDD)和收缩末内径(LVESD)并计算左室短轴缩短率(LVFS)及射血分数(LVEF);病理学检测包括HE及VG染色观察心肌组织形态学改变;ELISA法测定血浆BNP浓度。结果与CON组相比,ADR组大鼠LVEDD和LVESD增加,LVFS和LVEF明显下降(P<0.01);HE染色可见部分心肌纤维断裂,心肌间质炎细胞浸润;VG染色心肌间质胶原容积分数(CVF)及心肌血管周围胶原面积(PVCA)明显增加(P<0.01),心肌纤维化明显;血浆BNP水平升高(P<0.01)。结论静脉多次注射阿霉素能够导致SD大鼠心功能降低和心肌组织形态学改变,成功建立可靠的非缺血性慢性心力衰竭模型。  相似文献   

14.
双龙接骨丸对SD大鼠骨折愈合影响的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的研究双龙接骨丸对SD大鼠骨折愈合过程中骨痂生长量及骨痂中微量元素(Zn、Cu)含量的影响。方法将36只SD大鼠造成桡骨中下段实验性骨折,随机分为空白对照组、伤科接骨片组、双龙接骨丸组,每天分别以生理盐水、伤科接骨片悬液、双龙接骨丸生药液灌胃。术后第7、14、21天每组以断颈法处死4只大鼠,取其双侧桡骨,摄X片后以电光天平称量桡骨重量差异,再以原子吸收光谱分析法检测骨痂中锌、铜含量。结果双龙接骨丸组大鼠骨痂量及微量元素含量均高于其余两组(P<0.05或P<0.01),X摄片也显示双龙接骨丸组骨痂形成及骨折愈合程度好于其余两组。结论双龙接骨丸可明显促进SD大鼠在实验性骨折愈合过程中骨痂的形成,并有提高骨痂中微量元素含量的作用。  相似文献   

15.
目的 研究四磨汤口服液对SD大鼠的致癌性。方法 选用SD大鼠600只,雌雄各半,随机分为5个组,分别为阴性对照组、辅料对照组和四磨汤口服液低、中、高剂量(1、5、25 g/kg)组,每天ig给药1次,共给药104周。试验期间对动物的一般状态观察、体质量、食量、大体解剖及组织病理学等项目进行检查,计算大鼠死亡率和肿瘤发生率。结果 阴性对照组、辅料对照组和四磨汤口服液各剂量组的生存率未见明显差异;肿瘤分析统计结果显示,阴性对照组、辅料对照组以及四磨汤口服液各剂量组动物发生的肿瘤均未见有毒理学意义的规律性改变;组织病理学检查结果显示,各剂量组的肿瘤发生未见明显的剂量相关关系,出现的肿瘤也是SD大鼠2年致癌试验中常见的可预期的或偶发的肿瘤,因此认为这些肿瘤的发生与所给供试品不相关;所有给药组未见与供试品相关的非肿瘤病变发生率升高。结论 未见四磨汤口服液对SD大鼠具有致癌性。  相似文献   

16.
实验性自身免疫性肌炎动物模型制作   总被引:2,自引:0,他引:2  
方琪  马红岗  董万利  曹健  徐耑 《江苏医药》2008,34(7):721-723
目的 研究实验性自身免疫性肌炎动物模型的制作方法.方法 将实验用SD大鼠分为A(对照组),B(常用剂量组),C(加大剂量组).采用豚鼠骨骼肌的肌匀浆球蛋白加完全弗氏佐剂(含卡介苗)以不同浓度多次免疫各组大鼠.制成实验性多发性肌炎的模璎,观察其临床表现、肌电图、肌酶谱、磁共振及骨骼肌、心肌和肺的病理改变.结果 C组症状出现较B组早且重,肌酶谱升高更显著;模型组肌电图均有肌源性损害表现;磁共振检查B组和C组选送标本中各有1只阳性改变;B组有11只,C组全部大鼠骨骼肌出现病理改变,随机选送的心肌标本中有3只阳性改变,肺标本中有1只阳性改变.结论 免疫机制与多发性肌炎发病有关;适当加大抗原免疫剂量可以获得更为典型的动物模型.  相似文献   

17.
大鼠糖、脂代谢与白酒关系的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探索不同剂量的白酒对大鼠血脂、血糖、胰岛素敏感性的影响,以寻求既可升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)又不会产生胰岛素抵抗的白酒剂量。方法选择140只2~3个月龄健康SD大鼠随机分成7组:正常组及6个依次递增剂量的白酒灌胃模型组(A、B、C、D、E、F组)。16周后每组大鼠禁食12h取颈总静脉血,酶法检测血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG);放免法测胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 (1)模型D、E、F组的FBG明显升高(P<0.05),模型A、B、C组的FBG与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),模型C、D、E、F组的HOMA-IR与对照组、A组及B组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)6组不同剂量白酒灌胃模型组的HDL-C明显高于对照组(P<0.05),LDL-C、TG无明显差异(P>0.05),A组和B组与对照组比较,TC无明显差异,模型C、D、E、F组的TC明显高于A、B组(P<0.05),而HDL-C差异无统计学意义。结论...  相似文献   

18.
目的 观察桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠脂质过氧化物酶水平的影响.方法 用微量血糖测定法测定链脲霉素(STZ)实验性糖尿病大鼠实验前后各组空腹血糖浓度.用放免法测定血清胰岛素和C肽.用黄嘌呤-鲁米诺化学发光法测定血液超氧化物歧化酶(SOD)的活性.用硫化巴比妥酸(TBA)比色法测定血清丙二醛(MDA)的含量.用HE染色方法 观察桑银降糖胶囊治疗前后胰腺、肝脏、肾脏的组织学变化.结果 桑银降糖胶囊可升高糖尿病动物模型SD大鼠胰岛素(36.08±11.40 μIU/ml)和C肽(0.10±0.04 μIU/ml)的浓度,具有明显降糖(6.33±1.66)mmol/L作用,对糖尿病动物模型SD大鼠具有提高血液SOD的活性(591.00±53.03 ug/g.HB),降低MDA水平的功效(6.3±0.85umol/L.对糖尿病动物模型SD大鼠的胰腺、肝脏、肾脏等组织有改善作用.结论 桑银降糖胶囊减少自由基对糖尿病动物模型SD大鼠的胰腺、肝脏、肾脏等组织的损伤并具有保护作用,纠正糖尿病动物模型SD大鼠的糖代谢紊乱,减少并发症的发生.  相似文献   

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