肥厚型心肌病冠状动脉造影特征

目的　了解肥厚型心肌病患者冠状动脉造影有何特征性改变。方法　对我院自 1987年 8月至 1999年 8月 5 0例肥厚型心肌病患者冠状动脉造影资料进行分析。结果　 5 0例中 6例冠状动脉为左优势型 ,占 12 %。本组冠状动脉近端平均血管内径测量值 :LM :(5 1± 1 0 )mm ,LADp :(4 2±1 0 )mm ,LCXp :(3 8± 0 9)mm ,RAp :(3 8± 0 9)mm ,与正常左冠状动脉近端平均血管内径 (LM :(4 6±0 6 )mm ,LADp :(3 7± 0 6 )mm ,LCXp :(3 4± 0 6 )mm比较 ,明显增粗 ,P≤ 0 0 5 ,而本组病例右冠状动脉与之比较差异无显著性。冠状动脉肌桥 14例 ,发生率为 2 8% (14 5 0 ) ,其中 12例位于前降支 ,且大多位于其中段。 13例冠状动脉有单支或多支≥ 5 0 %的狭窄病变 ,占 2 6 %。结论　本组冠状动脉造影特点 :冠状动脉左优势型的比例明显增高 ;冠状动脉血管粗大 ,以左冠状动脉增粗为主 ;冠状动脉肌桥发生率高 ,大多出现于前降支中段 ;约 1 4的患者合并冠状动脉狭窄 (≥ 5 0 % )。     

肥厚型心肌病并发冠状动脉肌桥的临床特征及治疗

目的:总结肥厚型心肌病并发冠状动脉肌桥的临床特征及治疗方法。方法:回顾性分析我院2000年1月～2009年5月经心脏超声或左室造影证实的肥厚型心肌病并经冠脉造影证实并发冠状动脉肌桥患者的临床特征及治疗。结果:612例肥厚型心肌病患者中73例(11.9%)并发冠状动脉肌桥78处。临床症状表现为胸闷、气短31例,心前区疼痛22例,心悸8例,晕厥及晕厥前驱症状8例,乏力2例,发现心电图异常前来就诊2例。肥厚性非梗阻型心肌病患者28例,肥厚性梗阻型心肌病19例,心尖肥厚型心肌病26例。肌桥长度(10±4)mm。肌桥位于前降支中段49处(63%),前降支近中段2处(3%),中远段11处(14%),近段1处(1%),远段12处(15%),间隔支2处(3%),后降支1处(1%)。收缩期管腔直径压缩50%者31处(40%),50%～75%者21处(27%),75%者26处(33%)。68例患者服用β-受体阻滞剂,5例患者因不能耐受β-受体阻滞剂或有禁忌证而服用钙离子拮抗剂,临床随访3～20(13±4)个月,临床症状缓解率75%,不同药物间无统计学差异(76%vs.60%)。诊断冠心病或冠状动脉粥样硬化症患者均嘱其长期服用阿司匹林抗血小板治疗。经冠脉造影诊断冠心病4例,植入支架4枚,靶血管均为非肌桥段血管。6例药物治疗效果不佳的肥厚性梗阻型心肌病患者接受了经皮经腔间隔心肌消融术,术后住院期间自觉症状均缓解。出院后随访3～12(7±3)个月均存活,临床症状均明显缓解。无患者因肌桥接受支架植入术或外科手术。结论:β-受体阻滞剂和钙离子拮抗剂均适用于治疗肥厚型心肌病和肌桥。对于药物治疗效果不佳的肥厚性梗阻型心肌病可选择经皮间隔心肌消融术,可明显缓解临床症状。     

心尖肥厚型心肌病合并心肌桥一例

1　临床资料患者男 ,61岁 ,因活动后胸闷、胸骨后疼痛 5个月 ,拟诊 :冠心病、不稳定型心绞痛入院。无高血压病和糖尿病史。体检 :BP13 0 /80 mm Hg,听诊双肺呼吸音清 ,未闻及干、湿罗音 ,HR5 6次 /min,律齐 ,无杂音 ,双下肢无水肿。 ECG示 : 、 、AVL、AVF导联 T波倒置 1～ 2 mm,V2 ～ V6导联 T波分别倒置 8mm、14 mm、10 mm、5 mm、3 mm,均呈冠状 T波。入院后多次心电图检查均无明显变化。超声心动图示 :主动脉根部 3 .19cm ,左心房前后径 3 .92 cm ,室间隔厚度中段及上段 1.0 3 cm,左心室内径 5 .2 1cm,左心室面积 8.8cm2 ,右心室…     

肥厚型心肌病伴肌桥压迫致心绞痛一例

肥厚型心肌病伴肌桥压迫致心绞痛一例李琳洪涛柴晓峰朱国英患者男性，６２岁，因劳力时心前区痛７年、加重２年入院。患者于１９８２年体检心电图示胸导联Ｔ波倒置，当时无任何症状。１９８７年起干重活时心前区闷痛。２年来快走或上楼时，心率在９０次／分左右时感心前区...     

肥厚型梗阻性心肌病合并心肌桥的外科治疗策略和临床结果

目的：总结肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）合并心肌桥的患者行改良扩大Morrow术时同期心肌桥松解术的处理策略及早期结果。方法：回顾性分析 2015年6月至2018年6月阜外医院第二住院部实施手术治疗的HOCM合并心肌桥的患者36例,男性30例（30/36,83.3%）,女性6例（6/36,16.7%）,年龄12-57（37.4±13.2）岁。手术前后及随访期常规行心脏超声心动图、心电图及胸部 X 线片、核磁共振检查,评价心功能、左室流出道及二尖瓣的结构和功能变化。结果：术前出现胸闷症状者27例,胸痛症状者5例,晕厥史13例。术前左室流出道峰值压差（LVOTG）为51-120（73.1±18.6）mmHg（1mmHg=0.133kPa）。全部患者均接受改良扩大 Morrow术联合肌桥松解术,同期行冠脉旁路移植术2例,二尖瓣置换术1例,二尖瓣成形术3例,房间隔缺损修补术1例,改良迷宫手术1例。全组无术中死亡及术后30天内死亡。心肌桥的位置为前降支的患者共34例,心肌桥的位置为后降支的患者为2例,心肌桥的长度范围7-50mm,平均长度为21.8±15.5mm。术后ICU时间1-5（2.6±1.4）天,术后住院时间7-13（7.9±2.6）天,术后未见严重并发症,术后完全性左束支传导阻滞9例,术后完全性右束支传导阻滞1例。术后左室流出道峰值压差（73.1±18.6 mmHg vs 11.2±5.5 mmHg,P=0.00）,室间隔厚度（19.2±4.2 mm vs 14.8±4.3mm,P=0.00）与术前比较均明显降低。术后二尖瓣反流程度较术前明显减轻（P<0.001）,二尖瓣前向运动（SAM征）基本消失。本组术后随访3-52个月,平均(24.6±12.5)个月,随访患者症状均消失,心动能NYHA分级级别较术前降低I～II级,无远期死亡、并发症或再次手术。结论 对于肥厚型梗阻性心肌病合并严重心肌桥的患者行改良扩大Morrow术时同时行心肌桥松解术是安全的。可明显改善患者的生存率及症状,起到协同作用,不增加患者的手术并发症。     

肥厚型心肌病患者冠状动脉病变情况观察

肥厚型心肌病是一种常染色体显性遗传性心脏病，主要是由编码肌小节蛋白的基因发生变异所致，其主要特征为没有明确原因的心肌肥厚，多有胸闷、憋气症状。本研究旨在通过冠状动脉造影探讨肥厚型心肌病患的冠状动脉病变情况。     

冠状动脉造影的肥厚型心肌病患者118例分析

目的 分析做过冠状动脉造影(CAG)的肥厚型心肌病(HCM)患者并发冠心病或心肌桥的发生率,为此类患者的临床治疗提供指导。 方法 选择做过CAG检查的118例经临床表现、心电图和超声心动图诊断为HCM患者,分析冠心病(> 50%主支血管狭窄)和心肌桥的患病率。 结果 在做过CAG检查的HCM患者中,冠心病和心肌桥患病率分别为18.6%和44.1%（Nobel分类Ⅰ 级22%、Ⅱ级9.3%、Ⅲ级7.6%）,既有冠心病又有心肌桥的患病率为5.1%。NobelⅡ级、Ⅲ级心肌桥在肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）患者中发生率显著性增高。 结论 CAG是HCM患者是否并发冠心病的一种可行、准确的有创检查手段。当患者年龄大于40岁、有高血压病、糖尿病等冠心病危险因素、严重胸痛与心电图有动态改变时,需要做CAG,以排除HCM并发冠心病。     

肥厚型心肌病研究进展

肥厚型心肌病研究进展上海市第二军医大学长征医院陈振云综述张国元审校肥厚型心肌病（ＨＣＭ）是遗传性心肌病之一，临床上虽相对少见但由于其临床表现及病理生理变化多变，治疗困难顶后差，约５０％病人发生猝死（ＳＤ）［１，２］。故临床医师应加强对本病的认识，提高...     

冠状动脉钙化在肥厚型心肌病诊断中的临床意义

评价冠状动脉钙化在肥厚型心肌病鉴别诊断中的临床价值。连续调查了 99例 30岁以上临床确诊肥厚型心肌病患者资料 ,分析其年龄、性别分布和冠状动脉钙化特点 ,并与同期同年龄段冠心病患者资料进行对比。结果发现 ,99例肥厚型心肌病患者的冠状动脉钙化积分与钙化阳性率随年龄增加而增加 ,存在性别差异 ,钙化总积分和钙化阳性率分别是 2 1.1± 4 .9和 32 .3% ,均显著低于冠心病组 (2 0 3.2± 34.9和 6 6 .7% ;P <0 .0 1) ;但仍在国人正常的钙化积分切点范围内。调整性别、年龄因素后 ,肥厚型心肌病患者的冠状动脉钙化积分和钙化阳性率仍显著低于冠心病组 (P <0 .0 1)。结果提示 ,电子束CT检测冠状动脉钙化有助于疑似或合并冠心病的肥厚型心肌病患者的鉴别诊断 ,具有重要的临床价值。     

心肌声学造影指导下经皮间隔心肌消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病

目的 :评价经皮间隔心肌消融术 (PTSMA)治疗肥厚型梗阻性心肌病 (HOCM)的即刻和长期疗效。方法 :对于药物治疗效果差、心功能 (NYHA)Ⅲ～Ⅳ级、静息左室流出道压力阶差 (LVOTG)≥30mmHg或异丙肾激发试验LVOTG≥ 5 0mmHg 2 3例HOCM患者 ,施行心肌声学造影指导下的PTSMA术治疗。结果 :2 3例患者PTSMA术均获成功 ,无死亡病例。术后即刻心导管测LVOTG明显下降 ,由术前82 70± 2 5 .91mmHg降至 2 1.2 2± 2 1 95mmHg(P <0 .0 0 1)。术后对 19例病人进行了 3～ 18个月的随访 ,心功能NYHA分级由术前的 3.37± 0 .5 2降到 1.0 7± 0 .2 7(P <0 .0 0 1) ;超声心动图测LVOTG由术前的80 .0 9± 2 6 .5 8降到 2 6 5 5± 2 1 97mmHg(P <0 .0 0 1) ,室间隔厚度由术前的 2 3 86± 3 95mm减到 17 5 4±4 6 3mm(P <0 .0 1)。结论 :PTSMA术治疗HOCM患者的即刻和长期随访效果良好 ,创伤小 ,并发症少     

肥厚型心肌病家族筛查报告1例

目的:对1例肥厚型心肌病家族进行筛查,并初步探讨外周血中相关指标的测定在家族性肥厚型心肌病(HCM)患者中的临床意义。方法:对发现的肥厚型心肌病家系中所有成员49人,均行超声心动图检查和外周血相关指标的测定。观察该家系HCM患者的特点及外周血相关指标的临床意义。结果:该家系中共发现6例患者,其中男性2例,女性4例。以左心室后壁肥厚,室间隔肥厚以中段为著,基底段不明显,左心室流出道无梗阻,随年龄增大左心房扩大。HCM患者组外周血相关指标中仅心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)水平明显高于健康成员组〔(0.04±0.01)μg/L比(0.005±0.001)μg/L,P<0.01)〕。结论:HCM患者的血浆cTnI水平异常升高可能与cTnI基因突变有关,对无心肌梗死的人群筛查是否患有肥厚型心肌病可能具有一定的临床意义。     

肥厚型心肌病伴心房颤动的相关因素

目的 分析肥厚型心肌病（HCM）伴心房颤动（房颤）的相关因素。 方法 选取符合标准的HCM395例,分为HCM伴房颤组（n=190）和非房颤组（n=205）. 观察两组患者一般资料、生化指标及心动超声指标,并应用logisitic多因素回归分析评价HCM并发房颤的相关因素。 结果 跟非房颤组比较,房颤组年龄更大、病程更长（均P<0.01）,尿酸、胱抑素C、脑钠肽前体、肌钙蛋白T、糖化血红蛋白、同型半胱氨酸、左心房内径、右室前后径、二尖瓣返流量更高（P<0.05或P<0.01）,低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、肾小球滤过率、左心室射血分数和左心室流出道压力阶差更低（均P<0.01）,吸烟史、脑梗死病史、心悸症状、III/IV级心功能比例更高（均P<0.01）,其余指标之间差异无统计学意义,多因素Logisitic回归分析显示吸烟史、III/IV级心功能、低肾小球滤过率及左心房内径与HCM并发房颤显著相关（均P≤0.01）。 结论 吸烟史、较差的心功能分级、低肾小球滤过率及左心房内径可能是HCM患者并发房颤的相关因素。     

心电图鉴别心肌淀粉样变与肥厚型心肌病

目的分析心肌淀粉样变及肥厚型心肌病患者心电图参数,获得能够简易快捷地诊断心肌淀粉样变及与肥厚型心肌病相鉴别的诊断流程。方法心肌淀粉样变患者(A组)、肥厚型心肌病患者(C组)、正常对照(B组)各30例,比较心电图参数特征,通过ROC曲线及logistic回归分析心电图参数的诊断价值并提出诊断流程。结果 A组肢体导联及左胸导联(V5、V6)低电压、假性梗死波及胸前导联R波递增不良比例较B组增高。诊断心肌淀粉样变(与B组鉴别):a VR导联QRS振幅(QRSa VR)联合PR间期减去P波时限(PR-P时限):敏感性96.30%,特异性96.67%,正确率96.49%。鉴别心肌淀粉样变与肥厚型心肌病:I导联QRS振幅(QRSI):界值0.46m V,敏感性90.00%,特异性96.67%;QRSa VR:界值0.41m V,敏感性93.33%,特异性93.33%;所有肢体导联QRS电压之和(6∑QRS):界值2.71m V,敏感性96.67%,特异性83.33%。结论心肌淀粉样变心电图多出现肢体导联及左胸导联低电压,假性梗死波,胸前导联R波递增不良等表现。QRSa VR联合PR-P时限可用于筛查心肌淀粉样变。QRSI、QRSa VR、6∑QRS可用于鉴别心肌淀粉样变和肥厚型心肌病。     

高危肥厚型心肌病患者的治疗策略

肥厚型心肌病是以不能解释的左心室肥大为特征、具有常染色体显性遗传特性的心肌疾病。梗阻性肥厚型心肌病患者因左室流出道存在梗阻,故症状明显,且更易出现恶性心律失常或心脏性猝死等严重事件,且尚无理想的治疗措施,目前以药物治疗、室间隔心肌酒精消融术、外科手术为主。现就心率慢而不能耐受药物治疗、具有心脏性猝死家族史且伴有晕厥、恶性心律失常的高危肥厚型心肌病患者的治疗做一综述。     

肥厚型心肌病患者的心电图改变

肥厚型心肌病的病理改变主要以心室肌肥厚为特征,并且还会影响到左心室以及室间隔,很多是非对称性左室肥厚。该病的心电图异常率和患者有无症状、室间隔肥厚程度密切相关。而ST-T异常是肥厚型心肌病较常见的心电图表现之一。本文主要对肥厚型心肌病,尤其是心尖肥厚型心肌病的心电图改变现象进行综述。     

肥厚型心肌病合并冠状动脉肌桥的诊断及治疗进展

肥厚型心肌病(HCM)属常染色体显性遗传疾病,其最显著临床特点是在无明确可致心肌肥厚的因素下,心肌不对称性肥厚,并以室间隔受累为主.冠状动脉肌桥(MB)为冠状动脉发育的一种解剖变异.正常情况下,冠状动脉及其分支走行于心外膜表面的脂肪组织中,若冠状动脉的某一段穿行于心肌纤维中,则这段被心肌纤维覆盖的血管称为壁冠状动脉,而覆盖于该段冠状动脉表面的心肌纤维束称为MB.据报道,HCM患者并发MB的概率为30％ ～50％[1],以前降支中段及远段多见.目前关于HCM合并MB的报道较少,本文结合文献就其诊断及治疗进展综述如下.     

肥厚型心肌病手术前后核素显像所见一例

<正> 肥厚型心肌病是以室间隔或心肌游离壁非对称型肥厚或对称型为特征的一类心肌病.患者常可发生猝死.目前以内科药物治疗为主,而对于少数药物疗效不满意患者,可采用手术治疗.放射核素心室造影与心肌灌注断层显像相结合,对该病的诊断及手术疗效的判断,是一种客观和可靠的无创伤性方法.本文报告一例肥厚型心肌病手术前心肌断层显像与手术前、后核素心室造影的结果.患者男性,36岁,1997年2月10日因活动性心悸、胸闷伴有发作性晕厥2年,加重半年入本院内科.入院前后曾口服心得安或异搏定等药物,效果不     

肥厚型心肌病的治疗进展

近年来，分子生物学技术的进展深刻揭示了肥厚型心肌病是由心肌小节基因突变而致，肥厚型心肌病的治疗发展很快，对有症状病人的治疗在原有的药物及手术治疗的基础上，又出现了双腔起搏器（ＤＤＤ）及介入治疗等新方法。同时，对无症状及轻症病人猝死的危险分析及预防和治疗亦有了相应的进展。     

经冠状动脉消融肥厚心肌和外科治疗肥厚型梗阻性心肌病

目的　回顾性分析外科和经冠状动脉消融肥厚间隔心肌 (transcoronaryablationofseptalhypertrophy ,TASH)治疗肥厚型梗阻性心肌病 (hypertrophicobstructivecardiomyopathy ,HOCM )近、中期 (3～ 2 4个月 )的疗效和安全性。方法　 54例HOCM患者在我院分别接受外科 (11例 )或TASH(43例 )治疗。治疗前、后评价患者的主观症状和客观检查系列结果。结果　外科和TASH后即刻左室流出道压力阶差 (PGLVOT)下降显著 [外科 (75± 48)mmHg(1mmHg =0 13 3kPa) ,TASH(56± 2 8)mmHg] ,但下降率差异无显著意义 (76 8%比 74 0 % ,P >0 0 5)。6例PGLVOT 反弹 ,TASH后 5例 ,出现在术后 3～ 6个月 ,外科后 1例 ,出现在术后 2 4个月。术后患者主观症状改善显著 ,但改善程度二组患者差别不显著。围术期死亡 2例 ,分别死于脑出血 (外科 )和严重心动过缓 (TASH ,拒绝安装起搏器 )。结论　TASH治疗HOCM的近、中期效果与外科相似 ,与外科相比 ,其并发症也是可以接受的 ,远期效果及安全性还有待观察