艾普拉唑联合莫西沙星三联根除幽门螺杆菌疗效观察

幽门螺杆菌（Helicobacter priori,Hp）在全球的感染率超过50%,特别在发展中国家Hp感染率更高.现已确认Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发生密切相关.世界卫生组织也将Hp列入Ⅰ类致癌因子,根除Hp已成为Hp阳性的慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等上消化道疾病患者必须进行的治疗.我院采用艾普拉唑、莫西沙星、克拉霉素新三联疗法治疗Hp阳性患者55例,临床观察效果显著,现报道如下.     

左氧氟沙星和奥硝唑在根除幽门螺杆菌中的作用

幽门螺杆菌（helicobater,Hp）在全球的感染率超过50％,在发展中国家,Hp感染率更高,现已确认Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织（mucosa—associated lymphcid tissue malt）淋巴瘤的发生密切相关,世界卫生组织也将Hp列入Ⅰ类致癌因子,根除Hp已成为Hp阳性的消化性溃疡、慢性胃炎、早期胃癌术后及胃MALT淋巴瘤等上消化道疾病患者必须进行治疗。     

幽门螺杆菌与基因组不稳定性

1983年Warren与Mashall首次从胃黏膜中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp),此后国内外学者对Hp感染与胃十二指肠疾病的关系做了大量研究.Hp感染作为体内最常见的一种慢性感染,与胃癌关系较为密切,1994年国际癌症研究机构(IARC)将Hp列为Ⅰ类致癌因子.然而,Hp确切的致癌机制仍不十分清楚,给胃癌防治带来巨大困难.     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变环氧合酶-2及bcl-2表达的研究

幽门螺杆菌（helieobacter pylori,Hp)感染可导致胃黏膜特征性的炎症反应，与慢性活动性胃炎密切相关，也有认为吁增加胃癌发生的危险性。我们通过研究Hp感染与胃癌及癌前病变中环氧合酶-2（COX-2）及bcl-2表达的关系，探讨其可能的致癌机制。     

幽门螺杆菌对不同分化程度胃癌细胞环氧合酶-2 mRNA的影响

流行病学研究显示,幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌发生相关,1994年世界卫生组织国际癌症研究机构（IARC）将其列为人类Ⅰ类致癌原,但其确切致癌机制目前仍不十分清楚,近年来研究表明,Hp感染可增加环氧合酶-2（COX-2）表达,而COX 2在胃癌发生、发展过程中起着重要作用,可能是导致胃癌发生的机制之一.本研究拟通过cagA＋和cagA -Hp培养滤液与不同分化程度胃癌细胞系MKN28（高分化癌）、MKN45（低分化癌）、BGC823（未分化癌）共培养后检测COX-2 mRNA含量,进一步了解Hp通过COX-2途径致癌中cagA的作用以及Hp促进COX-2 mRNA表达与胃癌的分化程度是否有关.     

幽门螺杆菌毒力因子及其诱发胃癌作用机制研究进展

幽门螺杆菌（Hp）属于革兰阴性菌,可以在人胃内存活并定植。Hp能够利用其毒力因子调节宿主炎症反应,破坏胃黏膜,其感染的长期结局包括胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等恶性肿瘤,是与胃癌相关的Ⅰ类致癌物。与Hp生存相关的毒力因子主要是脲酶,在脲酶的帮助下,Hp可以在pH值极低的胃内生存,形成持久感染;与Hp定植相关的毒力因子包括外部炎症蛋白A、Hp外膜蛋白Q、血型抗原结合黏附素,这些毒力因子与宿主胃上皮细胞相互作用,帮助Hp在胃黏膜定植,增加癌前病变及胃癌发生风险;与Hp致病相关的毒力因子包括细胞毒素相关基因A、空泡细胞毒素、外膜囊泡、γ-谷氨酰转肽酶、高温需求蛋白A等,Hp在胃上皮细胞存活、黏附并成功定植后,上述毒力因子进一步诱导炎症反应,促进细胞增殖、侵袭和转移,促使胃部炎症向胃癌转化。深入研究Hp毒力因子诱导胃癌发生的机制,有助于为胃癌的诊断和治疗提供新思路和方法。     

幽门螺杆菌阳性胃炎中核因子-κB及Bcl-2的表达及意义

目前认为,幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因,是胃癌和胃淋巴瘤发生的重要因素之一,1994年WHO将其列为第Ⅰ类生物致癌因子.Hp定植在胃黏膜上皮和黏液层之间,引起胃黏膜炎症.     

幽门螺杆菌阳性胃炎中核因子-κB及Bcl-2的表达及意义

目前认为,幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因,是胃癌和胃淋巴瘤发生的重要因素之一,1994年WHO将其列为第Ⅰ类生物致癌因子.Hp定植在胃黏膜上皮和黏液层之间,引起胃黏膜炎症.     

幽门螺杆菌阳性胃炎中核因子-κB及Bcl-2的表达及意义

目前认为,幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因,是胃癌和胃淋巴瘤发生的重要因素之一,1994年WHO将其列为第Ⅰ类生物致癌因子.Hp定植在胃黏膜上皮和黏液层之间,引起胃黏膜炎症.     

幽门螺杆菌感染、p16基因甲基化与胃癌的相关性研究

幽门螺杆菌（ Hp）感染与胃癌的发生有密切的关系， Hp已被国际癌症研究中心列为第一致癌因子 [1]。动物实验已证实， Hp慢性感染易引起胃粘膜组织向恶性转化 [2]，但其致癌机制未明，更缺乏直接的分子生物学证据，本文通过研究 Hp感染与胃癌及胃粘膜炎性病变中抑癌基因 p165'CpG岛甲基化状态的相关性，以进一步探讨 Hp感染与胃癌发生的相关性及可能的机制。 　　一、材料与方法： (1)标本： 57例胃癌组织为本院 1998年 1月－ 1999年 9月手术标本（均为非贲门部胃癌），并经病理确诊。男 30例，女 27例，年龄 24～ 67岁，平均 48.6岁，手…     

不同胃黏膜病变中幽门螺杆菌感染与环氧合酶表达相关性分析

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎、胃癌的发生有密切关系。动物实验已证实，Hp慢性感染易引起胃黏膜向恶性转化，但致癌机制未完全明了，环氧合酶(COX)是前列腺素(PG)合成的限速酶，COX至少有两种亚型，即COX-1和COX-2。国内外研究表明，COX-2与胃癌的发生密切相关。现已证明，Hp感染诱导胃黏膜COX-2表达，然而，Hp感染及其诱导的COX-2表达在胃黏膜病变转变过程中的相关性尚不清楚.     

幽门螺杆菌感染—热点聚焦（下）

现已明确，在Hp惹发的胃黏膜持续性炎症状态（区别于“功能性消化不良”之“慢性组织学的胃炎”）基础上，复加宿主因子及饮食等环境要因确可诱致胃癌。据Uemura研究，感染于10年之内的有5％可具致癌风险。瑞典学Ekstrum应用ELISA-血清抗体法和CagA抗体免疫印迹法做Hp感染与胃癌发生相关性的病例对照研究结果表明，依前一技术所做胃癌患279例和对照人群238例的Hp阳性率分别为72％和55％，比数比为2．2；     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌感染与Ezrin蛋白表达的关系

目的探讨细胞骨架蛋白Ezrin在胃癌、癌前病变中的表达与Hp感染关系,及其在胃癌发生发展中可能的机制。方法采用免疫组化方法检测49例胃癌及癌前病变组织及16例正常胃黏膜标本中Ezrin蛋白的表达情况,并用快速尿素酶试验或Warthin．Starry胃螺旋染色法检测幽门螺杆菌（Hp）感染。结果胃癌及癌前病变组织Hp感染率显著高于正常组织（P〈0．01）;Ezrin蛋白表达在正常胃组织、癌前病变组织和胃癌组织中呈递减趋势,三者比较差异有统计学意义（P均〈0．05）;胃癌组织及癌前病变组织中Hp感染阳性组Ezrin蛋白的表达显著低于阴性组（P〈0．05）。结论在胃黏膜癌变过程中,Ezrin蛋白表达逐渐下调,Ezrin蛋白表达与Hp感染相关,提示Hp感染可通过影响Ezrin蛋白表达,在胃癌的发生发展过程中发挥一定作用。     

莫西沙星在根除幽门螺杆菌中的作用

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)在全球的感染率超过50%,在发展中国家,Hp感染率更高.现已确认Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织(mueosa-assodated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤的发生密切相关,世界卫生组织也将Hp列入Ⅰ类致癌因子.根除Hp已成为Hp阳性的消化性溃疡、慢性胃炎、早期胃癌术后及胃MALT淋巴瘤等上消化道疾病患者必须进行的治疗[1].     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及其表面因子FOXP3与幽门螺杆菌感染的研究进展

幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）为胃癌的第一类致癌原^[1]，是引起消化道相关疾病最重要的致病菌。近年来不少国外研究表明，机体在感染Hp后引起免疫反应这一过程中，CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg细胞）起着重要的作用，它们能有效地抑制机体对Hp的免疫应答，从而减轻了急性炎症的发生，但同时也造成了Hp在胃黏膜中的长期定植，使慢性感染持续存在，     

幽门螺杆菌长期感染蒙古沙土鼠建立胃癌模型的研究

目的：幽门螺杆菌（Hp）长期感染蒙古沙土鼠（MGs)发生胃癌鲜见报道。本实验旨在研究Hp长期定植于MGs导致胃黏膜病变及其致癌性。方法：36只交封闭MGs（雌雄各半）分别接种Hp标准株ATCC43504，或从胃癌患者胃内分离的Hp161株，10只MGs作为对照，接种后第8、20、28和84周分别处死，检查细菌定植及胃黏膜病变情况。结果：绝大多数MGs胃内Hp持续定植，胃黏膜炎症随时间逐渐加重，第84周组织学特征是胃黏膜中－重度胃炎，以淋巴细胞为主的单核细胞弥漫性浸润，黏膜，黏膜下，甚至浆膜下有大量淋巴滤泡浸润，偶见淋巴上皮病变，萎缩，肠化较少见，上皮增生明显，24％（4／17）发生增生性息肉，第84周时18％（3／17）发生高分化腺癌（Hp161组1例，ATCC43504组2例；1雄2雌），结论：单独感染Hp能诱导MGs发生胃癌，并提示可利用不同种属的MGs和不同Hp菌株进行相关研究，首次报道了雌性MGs感染也可发生胃癌。     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜损伤

自从1983年幽门螺杆菌（Hp）被发现，人们对胃黏膜损伤机制的认识发生了彻底的变革。Hp可通过定植、自身致病因子直接造成胃黏膜损伤，也可间接通过增加宿主细胞氧自由基和胃酸的产生，诱发免疫反应而损伤胃黏膜。此文就Hp与胃黏膜损伤关系的研究现状和进展作一综述。     

幽门螺杆菌引起的胃上皮细胞凋亡

流行病学和组织病理学研究指出幽门螺杆菌（ Hp） 感染和胃癌发生正相关, 1994年世界卫生组织将 Hp定为Ⅰ类致癌因子。细胞凋亡是受基因编码的细胞主动"自杀"的生理性死亡过程,肿瘤的发生与细胞凋亡异常有关。 Hp感染主要在胃癌发生的起始阶段起作用 [1],尽管人群 Hp感染率很高,但仅有少数患者发展为胃癌,这可能与宿主对细菌反应的差异及细菌特定产物的表达差异有关。 Cag A基因型 Hp感染增加萎缩性胃炎和胃癌发生的危险性已得到初步证实 [2,3]。本研究应用 PCR技术对 Hp进行基因分型,并通过观察 Hp及其不同基因型感染对相关性胃…     

幽门螺杆菌感染与环氧合酶-2表达的关系

众多临床研究资料表明幽门螺杆菌（Hp）是慢性胃炎的重要致病因素，同时，其与胃癌的发生也密切相关，Hp可以通过诱导炎症，调节癌基因及抑癌基因的表达诱导胃黏膜上皮细胞增殖和凋亡异常及其代谢产物包括一些酶类、毒素和蛋白，直接损伤胃黏膜等形式引起胃癌的发生。Hp与胃癌的发生发展之间的关系日益受到人们的重视，并逐渐成为临床和基础研究的热点。环氧合酶-2（COX-2）是炎症反应的重要介质，并且Hp感染可上调其表达。