β-葡萄糖醛酸苷酶在母乳性黄疸发病中的作用

目的探讨β葡萄糖醛酸苷酶（βＧＤ）在母乳性黄疸发病中的作用。方法采用酶学比色法对４７例母乳性黄疸患儿及６０例正常新生儿粪便、血清及其母乳中βＧＤ活性浓度进行测定,并分析母乳性黄疸患儿βＧＤ活性浓度与血胆红素浓度的相关性。结果母乳性黄疸患儿母乳及粪便βＧＤ活性浓度分别为（１３６±０３０）Ｕ／Ｌ及（１０７±０３０）Ｕ／Ｌ,较正常新生儿［（０７５±０３３）Ｕ／Ｌ及（０５０±０２８）Ｕ／Ｌ］明显增高,二者之间差异有非常显著意义。患儿母乳及粪便βＧＤ活性浓度与血胆红素浓度呈明显正相关。黄疸消退期母乳及粪便βＧＤ活性浓度［（１１１±０３２）Ｕ／Ｌ及（０７２±０２６）Ｕ／Ｌ］较高峰期［（１３６±０３０）Ｕ／Ｌ及（１０７±０１０）Ｕ／Ｌ］明显降低,二者之间差异有非常显著意义。结论母乳及粪便βＧＤ活性浓度增高不仅与母乳性黄疸的发生有关,而且与其严重程度及病程经过密切相关。     

β—葡萄糖醛酸苷酸在母乳性黄疸发病中的作用

探讨β－葡萄糖醛酸苷在母乳性黄疸发病中的作用。方法采用酶学比色法对４７例母乳性黄疸患儿及６０例正常新生儿粪便,血清及其母乳中β－ＧＤ活性浓度进行测定,并分析母乳性黄疸患儿β－ＧＤ活性浓度与血胆红素浓度的相关性。     

母乳β-葡萄糖醛酸苷酶与母乳性黄疸的关系

目的探讨母乳β-葡萄糖醛酸苷酶(-βGD)活性在母乳性黄疸(BMJ)发病机制中的作用。方法对14例BMJ患儿停母乳,改配方乳喂养3 d,后继续哺煮沸后母乳(灭活乳)3 d。于哺配方奶前、哺配方奶3 d末、哺灭活乳3 d末,分别采集不同乳类和粪便,测定-βGD活性,同时测定血清胆红素浓度。结果1.母乳-βGD活性为(87.60±44.67)U/mL,配方乳为(2.99±2.67)U/mL,灭活乳为(2.76±2.03)U/mL;母乳-βGD活性与配方乳和灭活乳比较均有非常显著差异(P均<0.001);配方乳β-GD活性与灭活乳比较无显著差异(P>0.05)。2.于哺配方乳前、哺配方乳3 d末、哺灭活乳3 d末,测定粪便-βGD活性分别为(310.12±131.98)、(326.86±138.26)和(337.91±143.21)U/g,组间无显著差异(F=0.033 P>0.05)。3.继续哺灭活乳患儿血清胆红素浓度持续下降,无1例出现反弹。结论1.母乳-βGD不是肠道内-βGD的主要来源,可能与BMJ发生关系不大。2.母乳中的一些加热可灭活因子可能与BMJ发生有关。     

β-葡萄糖醛酸苷酶与母乳性黄疸关系的观察

目的动态观察母乳、新生儿粪便中β-葡萄糖醛酸苷酶（β-glucuronidase,β-GD）活性变化的规律及其与血清胆红素浓度的关系。方法以纯母乳喂养的18例母乳性黄疸患儿和12例生理性黄疸儿为观察对象。于生后第1、2、3和4周测定母乳及新生儿粪便中β-GD活性和血清胆红素浓度。结果母乳中β-GD活性在母乳性黄疸组第1、2、3、4周（中位数,M）分别为178、102、134和91kU/L,生理性黄疸组分别为320、128、182、164kU/L,两组各期差异无显著性(P＞0.05);新生儿粪便中β-GD活性在母乳性黄疸组分别为（512±291）、（660±153）、（629±282）和（639±237）U/g,生理性黄疸组分别为（672±118）、（582±270）、（573±211）和（714±153）U/g,两组差异亦无显著性(P＞0.05)。母乳性黄疸组血清胆红素浓度与母乳及粪便中酶活性的相关系数分别为0.224和0.027(P＞0.05);生理性黄疸组分别为0.109及0.140(P＞0.05),两组均无相关性。结论β-GD活性在母乳性黄疸的发病机理中不是唯一的或主要的原因。     

母乳中β-葡萄糖醛酸酶与新生儿黄疸

新生儿黄疸可能是由母乳中β-葡萄糖醛酸酶引起的,Gourley和Arend指出,该酶增加了胆红素的肠肝循环,因为,它的解离型更容易被肠道吸收。本文作者对上述看法作了研究,在1984年发现初乳中β-葡萄糖醛酸酶的浓度是血浆内所含该酶浓度的24倍。分析62例母乳喂养的母亲乳汁中的β-葡萄     

新生儿迁延性黄疸与尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶基因突变的关系

目的 探讨胆红素-尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT1A1)基因Gly71Arg变异与北京地区汉族新生儿黄疸发病的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性长度多态性方法测定无亲缘关系的北京地区汉族新生儿黄疸[病例组,n=96,总胆红素(307.6±38.5)μmoL/L,未结合胆红素(292.9±35.9)μmoL/L]与健康对照组[n=101,总胆红素(131.2±42.1)μmoL/L,未结合胆红素(126.3±39.7)μmoL/L]UGT1A1 Gly71Arg基因多态性的基因型,并检验二组基因型分布、等位基因频率差异和UGT1A1基因Gly71Arg变异对病例组总胆红素的效应.采用SPSS 10.0软件进行统计学分析,组间差异采用t检验及协方差分析,基因型频率采用χ2检验.结果 病例组新生儿UGT1A1 Gly71Arg基因多态性频率与健康对照组存在明显差异(χ2=9.47 P<0.01),Arg等位基因频率明显高于健康对照组(χ2=10.34 P<0.01).病例组新生儿UGT1A1 Gly71Arg基因多态性Arg等位基因纯合子携带者总胆红素水平明显高于杂合子携带者和非携带Arg等位基因者(Pa<0.001),采用协方差分析校正胎龄和出生体质量影响后,Arg等位基因纯合子携带者总胆红素水平仍明显高于杂合子携带者和非携带Arg等位基因者(Pa<0.001).结论 UGT1A1基因Gly71Arg变异可能是北京地区汉族新生儿黄疸的发病原因之一,该基因多态性Arg等位基因纯合子携带者黄疸更严重.     

胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶多态性与新生儿黄疸

尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UDP-glucurono-syltransferase,UGT)是一大类能催化葡萄糖醛酸与亲核底物结合的酶家族,主要存在于肝脏,与微粒体膜相结合,催化肝脏生物转化作用第二相反应中葡萄糖醛酸结合反应。UGT家族包括30多个成员,按其序列的相似性,可将UGT分为两大亚家族,即U     

母乳及人工喂养儿中β葡萄糖醛酸酶与高胆红素血症的关系

血清胆红素超过205μmol/L(1μmol/L=0.05847mg/dl)的高胆红素血症,34%发生于母乳喂养的新生儿,人工喂养儿中仅占15%。母乳喂养与新生儿期高胆红素血症之间的关系于十九世纪六十年代中期便已有叙述。母乳喂养引起的高胆红素血症一般     

母乳性黄疸

1963年Arias，Newman及Gross分别报道了母乳喂养与新生儿黄疽之间存在一定关系。母乳性黄疫是指发生在健康足月的母乳喂养儿中的以求结合胆红素为主的高胆红素血症，分为早发型和迟发型两种类型。随着母乳喂养率的提高，母乳性黄疽的发生率有上升的趋势。Schneider总结了1966－1985年所有英文文献，结果发现母乳喂养地血清胆红素大于ZO5umol／L（12mg／dl）的占12．8％（人工喂养儿为4．O4％），大于256卜mol／L（15mg／dl）的占2．O3％（人工喂养儿为O．33％），母乳喂养儿发生高胆红素血症的机会明显大于人工喂养儿‘”。Maisels调查…     

母乳性黄疸发病机制与干预措施

母乳性黄疸（ｂｒｅａｓｔｍｉｌｋｊａｕｎｄｉｃｅ,ＢＭＪ）是指与母乳喂养有关的特发性黄疸。Ｓｅｉｄｍａｎ［１］的研究表明,在发生高未结合胆红素血症（ｈｙｐｅｒ－ｕｎｃｏｎｊｕｇａｔｅｄｂｉｌｉｒｕｂｉｎｅｍｉａ,高ＵＣＢ血症）的足月健康儿中,约０３...     

晚发型母乳性黄疸发病机制新进展

母乳性黄疸是母乳喂养新生儿出现的黄疸,足月儿多见,以未结合胆红素升高为主,根据发病时间的不同分为早发型和晚发型。早在1860年Frerichs首次提出母乳喂养与新生儿黄疸有关,直至1963年Newman等发现母乳喂养是迁延性黄疸的危险因素之一,1964年Arias才正式提出母乳性黄疸(breast milk jaundice)的概念,并证实暂停母乳喂养可减轻黄疸。近年来随着母乳喂养的普及,以及临床工作者对母乳性黄疸认识的提高,其发病率有逐年上升趋势,因而成为近几年黄疸相关研究的热点问题之     

母乳性黄疸研究进展

母乳性黄疸是新生儿黄疸中较常见的疾病，1986年美国Gourley报道，在母乳喂养儿中高达34％。它的特点为：母乳喂养儿；非溶血性未结合胆红素增高，胆红素高于生理性黄殖（足月儿2周内大于204μmol／L，早产儿2周内大于255μmol／L）;无贫血及其它临床症状，生长发育良好，肝功能正常，体重仍然增加；排除了溶血病、甲状腺功能低下、母亲糖尿病、遗传性肝脏转移酶缺乏、暂时性家族性高胆红素血症、败血症、窒息、产伤等；实验室检查：结合胆红素、血红蛋白、网织红细胞及红细胞计数正常，仅有未结合胆红素增高。母乳性黄疸又可分为早发性母…     

新生儿母乳性黄疸

母乳性黄疸(Breast-milk Jaundice)自从1964年Arias首先报导后,陆续有资料发表。1975年Johnson认为本症是一种多见的非溶血性非结合性高胆红素血症,约有1％的母乳喂养婴儿发生;日本山田雅明等1985年报告本症在日本的发生率高达10～20％,而欧美约为0.5～2.6％,认为存在人种差异;1985年11月以来,作者连续观察到3例,并回顾过去对本症常因症状不重、预后良好而未加注意,实际上有漏诊,故报导以供参考。     

尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1基因与新生儿黄疸

尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT）是胆红素结合的关键酶,此酶的缺陷使胆红素不能与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素,使非结合胆红素在体内堆积,导致Crigler—Najjiar综合征（包括Ⅰ型、Ⅱ型）和Gilbert综合征。CN—Ⅰ型患儿由于高度缺乏UGT,生后1～2d即出现严重黄疸,血清间接胆红素可达256．5～595．0μnaol／L,苯巴比妥治疗无效,需换血与光疗结合,常见短期内出现胆红素脑病,多在新生儿期和婴儿期死亡,属常染色体隐性遗传。CN—Ⅱ型为UGT活性缺陷,但并非完全缺乏,可表现为新生儿期较轻的黄疸,但也可发生严重的高胆红素血症和核黄疸。血清间接胆红素浓度一般在85—340μmol／L,苯巴比妥治疗有效,属常染色体显性遗传。Gilbert综合征为一种轻度的慢性高间接胆红素血症,系由肝脏摄取胆红素缺陷和UGT活性降低所致,通常于青春期才症状明显,给苯巴比妥能降低总胆红素值,是一种常染色体显性遗传病。     

母乳性黄疸的病因、发病机制与防治

母乳性黄疸（ｂｒｅａｓｔｍｉｌｋｊａｕｎｄｉｃｅ,ＢＭＪ）于１９６０年由Ａｒｉａｓ及Ｇａｒｔｎｅｒ等首先报告,其特点为母乳喂养儿,于生后１周左右未结合胆红素增高,２～３周达高峰,可持续数周到数月,而其它方面正常。当时称这种高未结合胆红素为母乳性黄疸综...     

早发型母乳性黄疸的血清酶学观察

早发型母乳性黄疸是母乳喂养的新生儿在生后3～4天出现皮肤黄疸,血清胆红素的峰值超过生理性黄疸的平均值,临床表现除黄疸外无其它特殊症状和体征.     

早发型母乳性黄疸的血清酶学观察

早发型母乳性黄疸是母乳喂养的新生儿在生后3-4天出现皮肤黄疸，血清胆红素的峰值超过生理性黄疸的平均值，临床表现除黄疸外无其它特殊症状和体征。血清胆红素以间接胆红素(unconjugated bilirubin，简称UCB)增高为特征。近年来国内外对UCB造     

母乳性黄疸四例

我们1983年5月～1986年3月收治母乳性黄疸四例。现报告如下。病历摘要例1,女,16天。生后4天始哺母乳,即发现面部黄染并渐及全身,但无病态表现。患儿被褥、衣服、尿布未接触过樟脑丸,其母亦无服避孕药和食用蚕豆史。体检:巩膜、手心足底、周身皮肤明显黄染。黄疸指数130单位,血总胆红素20mg%,凡登白试验直接(—),间接(?);母子血型相符,网织红细胞计数、红细胞脆性试验、谷—丙转氨酶、     

母乳性黄疸68例

１９９５年１月～２０００年１月间我院共收治６８例母乳性黄疸儿，现分析如下。 临床资料 一、一般资料本组６８例均为足月儿。男３６例，女３２例。诊断标准及分型依据（实用儿科学）等［１，２］。６２例纯母乳喂养，６例母乳喂养为主，偶加少量牛奶。晚发型５３例，占７７．９％，早发型１５例占２２．１％，并上呼吸道感染、腹泻各６例，脐炎４例。 二、黄道临床分布与治疗１．血清胆红素与入院日龄分布：见表１。２．治疗及预后：入院后停母乳喂养６２例（９１ ％），应用光疗、白蛋白或鲁米那口服３７例（５４．４ ％），停母乳４８ …