异丙酚对脑创伤家免脑组织钙磷及水含量的影响

目的：探计异丙酚的脑保护作用。方法：70只健康新西兰家兔随机分为对照组和伤后24h组、72h组、lw组以及伤后异丙酚治疗24h组、72h组、lw组。分别取脑组织测定各组钙磷含量和水含量，并做脑组织NSE免疫组织化学染色和病理检查。结果：受伤组伤后24h，72h，lw脑组织钙含量显著高于伤前(P＜0．01)，磷含量伤后24h，72h明显低于伤前(P＜0、05)；Pro组脑组织钙显著低于同时段对照组(P＜0．01)，磷与对照组比较无明显差异(P＝0．086)；受伤组和异丙酚治疗组伤后24h，72h，lw脑组织含水量均显著高于正常对照组，而且受伤侧明显高于对侧(P＜0．05)；异丙酚组显著低于同时段受伤组(P＜0．01)；脑组织NSE免疫组织化学染色和病理检查：异丙酚组治疗组受伤脑组织或其周围损伤明显轻于同时段对照组，部分神经无细胞NSE表达明显。结论：异丙酚能显著降低脑创伤家免脑组织钙和水含量，对创伤性脑损害有保护作用。     

异丙酚对脑创伤家兔脑组织钙磷及水含量的影响

目的 :探讨异丙酚的脑保护作用。方法 :70只健康新西兰家兔随机分为对照组和伤后 2 4h组、72h组、1w组以及伤后异丙酚治疗 2 4h组、72h组、1w组。分别取脑组织测定各组钙磷含量和水含量 ,并做脑组织NSE免疫组织化学染色和病理检查。结果 :受伤组伤后 2 4h ,72h ,1w脑组织钙含量显著高于伤前 (P <0 .0 1) ,磷含量伤后 2 4h ,72h明显低于伤前 (P <0 .0 5 ) ;Pro组脑组织钙显著低于同时段对照组 (P <0 .0 1) ,磷与对照组比较无明显差异 (P =0 .0 86 ) ;受伤组和异丙酚治疗组伤后 2 4h ,72h ,1w脑组织含水量均显著高于正常对照组 ,而且受伤侧明显高于对侧 (P <0 .0 5 ) ;异丙酚组显著低于同时段受伤组 (P <0 .0 1) ;脑组织NSE免疫组织化学染色和病理检查 :异丙酚组治疗组受伤脑组织或其周围损伤明显轻于同时段对照组 ,部分神经元细胞NSE表达明显。结论 :异丙酚能显著降低脑创伤家兔脑组织钙和水含量 ,对创伤性脑损害有保护作用。     

异丙酚复合芬太尼维持麻醉对脑代谢的影响

观察异丙酚复合芬太尼维持麻醉对脑代谢的影响。方法： 择期手术病人８ 例, 芬太尼、硫贲妥钠、维库溴铵诱导插管, 静脉联接Ｇｒａｓｅｂｙ 微泵异丙酚８ ｍｇ／ （ｋｇ·ｈ） , 芬太尼１ μｇ／ （ｋｇ·ｈ）维持麻醉。连续监测ＭＡＰ、心电图、脉搏氧饱和度和呼气末二氧化碳分压, 同步采集动脉血和颈内静脉血作血气分析, 计算动－ 静脉氧含量差（Ｄａ － ｖＯ２） 和脑氧摄取率（ＥＲＯ２） 。结果： 异丙酚麻醉维持平稳, Ｄａ － ｖＯ２ 和ＥＲＯ２ 在给药３０ ｍｉｎ 、６０ ｍｉｎ 较气管插管后５ ｍｉｎ 无明显改变, 有平均动脉压下降和心动过缓。结论： 异丙酚复合芬太尼维持麻醉可保持脑氧供需平衡稳定。     

双下肢缺血预处理经神经通路对大鼠脑局部缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究双下肢缺血预处理对大鼠脑局部缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其中神经通路的介导作用。方法 SD雄性大鼠随机分为 5组 (n=10):假手术组;大脑中动脉阻塞 （MCAO）组、远端缺血预处理 （RIPC）+MCAO组、股神经及坐骨神经切断 （FS）+RIPC+MCAO组、FS+MCAO组。将大鼠大脑中动脉阻断90 min形成大脑局部缺血,再灌注24 h后进行神经行为学缺损评分,计算脑梗死容积, 行HE染色评价组织形态学改变,TUNEL染色及Caspase-3染色检测细胞凋亡数。结果 再灌注 24 h后RIPC+MCAO组脑梗死容积 （18.24%）明显小于MCAO组 (30.92%),TUNEL及Caspase-3染色凋亡细胞数量 (20.81,5.78)亦较MCAO组 (45.23,12.94)少,而FS+RIPC+MCAO组的梗死面积 （28.77%）与凋亡细胞数 (53,11.83)与MCAO组的差异无统计学意义;RIPC+MCAO组的神经行为学缺损评分和HE染色结果好于MCAO组,但于RIPC之前切断神经则与MCAO组的差异无统计学意义。结论 双下肢缺血预处理可对脑局部缺血再灌注损伤产生保护作用,且这种作用是通过神经通路介导的。     

异丙酚对肠缺血再灌注大鼠肾损伤的影响

目的：探讨异丙酚对大鼠肠缺血再灌注后致肾损伤的影响。方法：24只健康清洁Wistar大鼠随机分为3组，每组8只。假手术组（S组）分离肠系膜上动脉（SMA），下腔静脉微量输液泵持续输注0．9％生理盐水10ml/（kg·h）。肠缺血再灌注组（I／R组）阻断SMA1h，下腔静脉微量输液泵持续输注0．9％生理盐水10ml／（kg·h）。异丙酚组（P组）阻断SMA1h，再灌注前5min将持续输注的0．9％生理盐水10ml／（kg·h）更换为等容异丙酚10mg／（kg·h）。于再灌注2h后下腔静脉取血，测定血尿素氮（BUN）和血肌酐（Bcr）；处死大鼠后取双侧肾，右肾皮质部制作组织均浆测定超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量，左肾作病理标本。结果：与S组相比，I／R组SOD活性降低，MDA、BUN及Bcr含量升高（P〈0．05）；与I/R组相比，P组MDA、BUN及Bcr含量降低，SOD活性升高（P〈0．05）。病理结果显示：光镜下I／R组肾小球及球后毛细血管明显扩张，细胞水肿，球后毛细血管内堆积大量破裂红细胞：P组肾结构接近S组。结论：大鼠肠缺血再灌注后可造成肾损伤，异丙酚对其具有保护作用。     

异丙酚静脉麻醉对颅脑手术患者脑血流及代谢的影响

目的观察颅脑手术患者应用异丙酚静脉麻醉对脑血流及代谢的影响.方法选择全麻开颅肿瘤切除术27例,行颈内静脉逆行插管,切开硬脑膜后,随机分成两组,1组吸入(8～13)ml/L异氟醚麻醉,2组静注异丙酚(100～150)μg/kg.min.监测脉搏氧饱和度(SpO2)、潮气末二氧化碳分压(PETCO2)、颅内压(ICP)和桡动脉、颈内静脉血气,计算脑动静脉氧含量差(Da-jvO2=CaO2-Cj-vO2)和脑氧摄(CEO2=SaO2-SjvO2).结果两组ICP变化不明显,而MAP和CPP均有明显降低(p＜0.05).吸入异氟醚后,颈静脉饱和度(SivO2)增加4.5%,Da-jvO2和CEO2分别下降10.5%和7.8%;静注异丙酚后,SivO2降低5.3%,而Da-jvO2和CEO2分别增加19.2%和18.9%.结论异丙酚静脉麻醉可降低脑需氧量,减少脑血流,并保持脑血流(CBF)与脑代谢率(CMRO2)的良好匹配,适用于颅脑手术麻醉.     

异丙酚,依托咪酯地中低温体外循环期间脑氧代谢的影响

在２０例瓣膜置换术病人中，观察异丙酚（Ｐ组）和依托咪酯（Ｅ组）对中低温体外循环期间脑氧代谢的影响，结果：两组病人均随鼻咽温降低，ＳｊＯ２、ＣｊＯ２升高、ＣＥＯ２下降；复温后ＳｊＯ２下降，ＣＥＯ２明显升高。复温至３５℃时，Ｐ组ＳｊＯ２和ＣｊＯ２高于Ｅ组，ＣｊＯ２低于Ｅ组。提示：异丙酚降低复温期脑代谢、减少脑氧耗、脑氧摄取率的作用优于依托咪酯。。     

异丙酚对缺血再灌注损伤的影响

缺血是常见的病理生理表现，临床上常见于心肌梗塞、外周血管功能不全、脑率中、和低血容量休克。虽然恢复缺血器官血流是防止细胞不可逆损伤的必要条件，但是再灌注本身可能加重缺血所致的损伤。     

异丙酚预处理对缺血再灌注脑损伤大鼠中性粒细胞弹性蛋白酶的影响

目的探讨异丙酚预处理对大鼠脑缺血再灌注（I／R）损伤脑组织中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）的影响。方法SD大鼠30只,随机分为正常对照组（C组）,脑缺血再灌注组（I／R组）,异丙酚预处理组（P组,于脑缺血前10min经腹腔注射异丙酚100mg／Kg）（n=10）。采用大鼠大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I／R损伤模型。采用ELISA法检测脑组织NE、TNF-α、IL-1β的表达。结果与C组比较,I／R组和P组NE的活性及TNF-α、IL-1β的含量均明显升高（P〈0．01）;与I／R组比较,P组NE的活性及TNF-α、IL-1β的含量均明显降低（P〈0．01）。结论异丙酚预先给药能够通过抑制脑I／R后脑组织内NE的活化进而抑制TNF-α、IL-1β的过度表达,降低炎性反应,对脑I／R损伤起到保护作用。     

异氟烷预处理对大鼠肝缺血再灌注时脑线粒体钙及线粒体转运通道的影响

目的 通过观察在体大鼠肝部分缺血再灌注损伤后脑线粒体游离钙、线粒体转运通道（mitochondrial permeability transition pore,MPTP）及外周血中S-100β蛋白含量的变化,明确异氟烷预处理对大鼠肝部分缺血再灌注时脑损伤是否具有保护作用及可能的机制。方法 SD大鼠75只随机分成假手术组（S组）;缺血再灌注组（I/R组）：肝缺血60 min,再灌注120 min;异氟烷预处理组（ISO组）：肝I/R前60 min ISO预处理30 min,后用空气洗脱30 min：CsA+ISO组,CsA50 mg/kg 静脉内注射,30 min后同ISO组;CsA组,I/R前30 min CsA50 mg/kg静脉内注射。再灌注24 h迅速断头取前脑,分离线粒体进行线粒体游离钙、MPTP含量检测,各组分别于缺血前及再灌注120 min后抽取静脉血采用双抗体夹心-ELAISA法测定S-100β蛋白含量。结果 I/R组（287.32±26.17）线粒体游离Ca²⁺浓度明显增加,高于S组（198.54±21.02）和ISO组（209.74±29.49）（P< 0.05）;CsA+ISO（267.31±37.52）明显高于ISO组（P< 0.05）;CsA（288.63±23.15）组与I/R组间比较差异无显著意义（P< 0.05）;I/R组（1.73±0.24）的ΔS与S组（2.36±0.35）和ISO组（2.11±0.32）相比明显减少（P< 0.05）,既MPTP大量开放,而后两组的差异无统计学意义（P< 0.05）;I/R组与CsA+ISO组（1.72±0.34）和CsA组（1.77±0.35）△S之间差异无统计学意义（P< 0.05）;CsA+ISO组的ΔS值与ISO组相比明显降低（P< 0.05）。外周血液S-100β蛋白I/R组明显高于S组和ISO组（P< 0.05）;CsA+ISO组与ISO组比较显著升高（P< 0.05）,I/R组,CsA+ISO组和CsA组与缺血前比较明显升高（P< 0.05）,缺血前S-100β蛋白含量五组无显著性差异（P< 0.05）。结论 大鼠肝部分缺血再灌注后对脑组织造成了一定程度损伤,而异氟烷预处理对此损伤具有一定保护作用;其作用的机制可能与异氟烷抑制MPTP开放,降低线粒体游离Ca²⁺浓度,防止了线粒体Ca²⁺超载有关。     

孕酮对大鼠脑缺血再灌注后脑水肿的影响

目的观察孕酮对脑缺血后脑水肿的影响,并从孕酮对血-脑屏障通透性的影响和抗氧自由基两方面进一步探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠72只随机分为假手术组、I／R组、孕酮组。进行脑组织含水量测定,伊文思蓝渗透法血-脑屏障通透性定量分析,电镜下血-脑屏障超微结构形态学观察,脑组织SOD活性和MDA含量测定。结果孕酮能明显减轻脑水肿,降低血-脑屏障通透性,抑制SOD活性的降低和MDA含量的增高。结论孕酮抑制氧自由基的损害,降低血-脑屏障通透性,减轻脑缺血后脑水肿。     

高血糖对大鼠脑缺血后脑水肿的影响

目的探讨血糖水平对局灶性脑缺血后脑水肿的影响。方法Wistar大鼠被分为正常血糖组（n=8）和高血糖组（n=8）,采用凝闭左侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型。应用比重梯度法测定两组动物在大脑中动脉凝闭后6h缺血脑组织比重的变化。结果高血糖组和正常血糖组大鼠在大脑中动脉闭塞后6h,缺血侧皮质和基底节区脑组织比重较对照侧明显降低（P＜0．01）,且高血糖组大鼠缺血侧皮质和基底节区脑组织比重较正常血糖组降低明显（P＜0．01和P＜0．05）。结论高血糖可加重局灶性脑缺血后脑水肿的程度,从而产生更严重的神经功能障碍。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后血管源性脑水肿与细胞凋亡

研究大鼠大脑中动脉（MCA）短暂闭塞后血管源性脑水肿（VBE）与调亡细胞数的关系。VBE程度用光密度法测量甲酸胺提取外渗至血脑屏障（BBB）受损最严重的脑区Evans蓝（EB）含量定量，石蜡切片的调亡细胞数用原位末端标记法（ISEL）检测。结果表明BBB受损程度与调亡细胞数随缺血时间延长而增加二者密切相关。VBE促进了细胞凋亡机制。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本研究采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明，灯盏花素能不同程度地降低脑含水量和ＭＤＡ含量，提高ＳＯＤ、ＣＡＴ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性，保护Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。提示灯盏花素可通过保护脑组织抗氧化酶的活性，抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对脑组织的损害对缺血再灌注脑组织的保护作用。     

麦芽醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用

目的 研究麦芽醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血再灌注模型。观察脑组织含水量及脑组织匀桨中Na^ 、Ca^2 、兴奋性氨基酸(EAA)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的动态变化及麦芽酵对上述指标的影响。结果 麦芽醇可明显降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量、脑组织Na^ 、Ca^2 ，EAA及MDA含量。结论 麦芽醇有抑制大鼠脑缺血再灌注损伤作用，其机制可能与其抑制脑组织内Ca^2 及EAA含量，抑制脂质过氧化作用有关。     

莫比可对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿的作用

目的观察环氧化酶2(COX2)抑制剂莫比可对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为二组。治疗组术前30min口服莫比可10mg/kg,测定缺血再灌注24h后的脑含水量、脑组织伊文氏蓝含量和基质金属蛋白酶(MMPs)水平,并与对照组进行比较。结果治疗组大鼠脑缺血侧含水量为(79.40±0.46)%,对照组为(80.29±0.72)%(P<0.05)。治疗组大鼠缺血侧伊文氏蓝的含量及MMP2、MMP9水平与对照组之间均没有显著差别(P>0.05)。结论莫比可对抗缺血再灌注大鼠的脑水肿可能主要通过减轻细胞毒性水肿的途径,而与血脑屏障通透性和MMPs水平无明显相关性。     

家兔急性完全性脑缺血及再灌注后山莨菪碱对脑组织[Ca2+]i和超微结构变化的影响

采用家兔急性完全性脑缺血及再灌注损伤模型,观察山莨菪碱对脑组织[Ca2+]i和超微结构变化的影响.结果发现缺血组及缺血再灌注组脑组织[Ca2+]i明显升高(P＜0.01),而且缺血再灌注组明显高于缺血组(P＜0.01),脑组织超微结构损伤明显加重;山莨菪碱治疗组脑组织[Ca2+]i较缺血组及缺血再灌注组明显降低(P＜0.01),脑组织超微结构损伤亦明显减轻.提示山莨菪碱可能通过Ca2+拮抗及膜稳定作用对全脑缺血及再灌注损伤有保护作用.     

NO在大鼠脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿作用的研究

目的：研究ＮＯ在脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿的影响，为临床改进脑缺血的治疗提供新思路。方法：采用拴线法大鼠ＭＣＡ缺血再灌注模型，利用外源性ＮＯ前体（Ｌ－ａｒｇ）和ＮＯＳ抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）。将４２只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分组，在ｒ－ＣＢＦ组和脑水肿两大组中分别设有：缺血再灌注盐水组，再灌注Ｌ－ａｒｇ组，再灌注Ｌ－ＮＡＭＥ组。结果：与盐水组比较，Ｌ－ａｒｇ组ｒ－ＣＢＦ明显升高（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著减轻（Ｐ＜０．０５）；Ｌ－ＮＡＭＥ组ｒ－ＣＢＦ明显降低（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著加重（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对缺血再灌注脑组织有保护性作用。     

大鼠局灶性脑缺血后脑含水量变化的实验性研究

目的探讨局灶性脑缺血后脑含水量的时程变化。方法SD大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血 2h、4h、8h、15h、30h组 (均为n =4 ) ,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型 ,各时间点断头取脑 ,测定脑组织含水量。结果正常组和假手术组含水量一致 ,缺血 2h含水量即有增高 ,至缺血 8h达到高峰 (p <0 .0 5 ) ,之后逐渐降低。结论局灶性脑缺血后脑含水量逐渐增高 ,至缺血 8h达到高峰 ,之后逐渐降低。     

全脑缺血再灌注大鼠血液内源性H_2S的动态变化

目的研究大鼠全脑缺血再灌注过程中,血浆中内源性硫化氢（H2S）的动态变化。方法12只SD大鼠采用断尾取血法取血0.3~0.4 ml。在每只大鼠正常时、凝闭6 h,I/R 6 h、I/R 12 h、I/R 24 h、I/R 48 h、I/R 72 h时7个时间点测定大鼠血液中H2S的含量。结果和正常组大鼠比较,凝闭6 h组I/R 6 h组血浆中H2S含量明显升高,有显著差异（P〈0.05）;I/R 12 h组大鼠和正常组大鼠比较,血浆H2S含量无显著差异（P〉0.05）;I/R 24 h组大鼠和正常组大鼠比较,血浆H2S含量明显降低,有显著差异（P〈0.01）;I/R 48 h组和I/R 72 h组大鼠与正常组大鼠比较,血浆H2S含量明显升高,有极显著差异（P〈0.05）。结论内源性H2S在全脑缺血再灌注过程中呈动态变化,可能在缺血再灌注早期发挥作用。