艾灸对急性胃黏膜损伤大鼠HSP60、HSP70表达的影响

目的观察艾灸中脘、足三里穴对急性胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜上皮HSP60、HSP70表达的影响。方法 32只SD大鼠完全随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组和艾灸非穴位组。艾灸预处理大鼠8 d无水乙醇灌胃,造急性胃黏膜损伤模型。采用免疫组织化学法检测HSP60、HSP70的表达。结果与空白组比较,模型组中胃黏膜损伤指数、HSP60表达明显升高(P<0.01)。与模型组和艾灸非穴位组相比,艾灸穴位组胃黏膜损伤指数明显降低(P<0.01),HSP60、HSP70过度高表达(P<0.01)。结论艾灸中脘、足三里穴预处理能够降低无水乙醇对胃黏膜的损伤指数,诱导HSP60、HSP70的过度表达,减少伤害性刺激,从而起到保护胃黏膜的作用。艾灸穴位要比非穴位的作用更加明显,说明艾灸对胃黏膜保护作用具有一定的穴位特异性。     

电针足阳明经(穴)促大鼠胃黏膜损伤修复过程中P-RAF-1表达的影响

目的通过观察电针足阳明经（穴）在促大鼠损伤胃黏膜修复过程中P-RAF-1表达的影响,探讨电针足阳明经（穴）对胃黏膜损伤修复效应的作用机制。方法选取40只健康大鼠随机分为4组,每组10只,空白组,模型组,针刺治疗组,针刺对照组;采用GUTH法检测溃疡指数,免疫印迹法检测P-RAF-1的表达。结果与空白组比较,模型组胃黏膜损伤指数值明显升高,差异具有统计学意义（P〈0.01）;针刺治疗组胃黏膜损伤指数值显著低于模型组和针刺对照组差异有统计学意义（P〈0.01）,而与空白组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,针刺治疗组能RAF-1磷酸化水平明显升高,差异具有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。结论电针足三里、梁门、四白穴可减轻无水乙醇灌胃造成的胃黏膜损伤,对胃黏膜具有修复作用,其促进胃黏膜修复的过程中与RAF-1蛋白磷酸化有关,并存在穴位特异性。提示电针足阳明经（穴）促胃黏膜损伤修复可能与RAF-1蛋白磷酸化有关。     

针刺预处理对急性胃黏膜损伤大鼠EGF、TGF-α及TFF3含量的影响

目的观察针刺预处理中脘、足三里穴对急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)及胃黏膜中三叶因子家族-3(TFF3)的影响。方法将32只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、针刺组、针刺非穴组。针刺预处理8 d采用无水乙醇灌胃的方法制备急性胃黏膜损伤模型。光镜下观察大鼠胃黏膜病理组织形态变化,免疫组化法测定胃黏膜组织中EGF、TGF-α及TFF3的含量。结果与空白组相比,模型组大鼠中胃黏膜损伤指数、EGF、TGF-α及TFF3的表达增强(P0.01);与模型组、针刺非穴组相比,针刺穴位组TGF-α、EGF的表达升高(P0.01),而TFF3、胃黏膜损伤指数降低(P0.01)。结论针刺足三里、中脘穴能够降低无水乙醇对胃黏膜的损伤指数,可通过调节EGF、TGF-α及TFF3的含量,来提高胃黏膜损伤修复的程度,且针刺穴位组对胃黏膜损伤的保护作用具有穴位特异性。     

艾灸足三里等穴诱导HSP60对急性胃黏膜损伤大鼠Smac表达的影响

目的观察艾灸足阳明胃经"足三里"等穴对急性胃黏膜损伤模型大鼠HSP60、Smac表达的影响,探讨艾灸足阳明经穴抗胃黏膜损伤的保护性机制。方法 24只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、艾灸穴位组,8只/组。大鼠艾灸预处理8 d,进行无水乙醇灌胃,制作急性胃黏膜损伤大鼠动物模型。用免疫组化方法检测HSP60及Smac表达。结果与空白对照组相比,模型对照组大鼠Smac、HSP60表达均显著升高差异有统计学意义(P<0.01);艾灸穴位组HSP60表达明显上调(P<0.01),而Smac表达明显被抑制(P<0.01)。与模型对照组相比,艾灸穴位组Smac表达明显下降(P<0.01),HSP60表达显著提高差异有统计学意义(P<0.01)。结论艾灸足阳明经穴预处理可以诱导保护性蛋白HSP60的过度表达,抑制促凋亡因子Smac表达,从而起到保护胃黏膜损伤的作用。     

艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠血清TFF及胃黏膜ERK1/2、PCNA的影响

目的 观察艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠血清三叶因子(TFF1、TFF2)、胃黏膜细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和增殖细胞抗原(PCNA)的影响,探讨艾灸促进胃黏膜增殖修复的可能机制。方法 将50只健康SD大鼠随机抽取10只为空白组,其余40只采用苦寒泻下法+无水乙醇灌胃建立脾虚胃溃疡大鼠模型,模型成立后随机分为模型组、四君子汤组、艾灸组和艾灸非穴位组,每组10只。各组予以相应处理,8 d后采用酶联免疫吸附法检测血清中TFF1、TFF2的含量,免疫印迹法检测胃黏膜组织p-ERK1/2蛋白的表达,免疫组化法测胃黏膜细胞PCNA的表达。结果 艾灸足三里、中脘等穴能明显提高胃黏膜损伤大鼠血清TFF1、TFF2的含量,增强胃黏膜损伤大鼠胃黏膜组织p-ERK1/2蛋白和PCNA的表达(P<0.05或P<0.01)。结论 艾灸能促进脾虚胃溃疡大鼠损伤胃黏膜的增殖修复,其可能的机制是通过提高TFF1、TFF2的含量,激活TFF/ERK信号转导通路,增强PCNA的表达有关。     

类固醇致胃黏膜损伤大鼠胃黏膜COX-2、iNOS水平变化及其意义

目的研究类固醇激素对胃黏膜的损伤作用及其可能的机制。方法采用泼尼松龙皮下注射制备大鼠胃黏膜损伤模型,泼尼松龙剂量40mg/kg,给药4d,计算溃疡指数,免疫组化方法检测胃黏膜诱生型一氧化氮合酶(iNOS)水平,RT-PCR方法检测大鼠胃黏膜环氧化酶异构酶-2(COX-2)mRNA的表达。结果40mg/kg泼尼松龙可引起胃黏膜显著出血性损伤,实验组大鼠溃疡指数中位数(44.5)明显高于空白组(0),P<0.01;COX-2基因表达增强(0.41±0.09)与空白组(0.06±0.03)比较差异有统计学意义(P<0.01);iNOS染色积分为(47±7)与空白组(16±3)比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论泼尼松龙皮下注射,将引起胃黏膜损伤,可能与上调COX-2、iNOS表达有关。     

黄芪多糖对乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤的修复机制

[目的]探讨半仿生提取的黄芪多糖对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的修复作用及机制.[方法]将50只雄性SD大鼠随机分成正常组,模型组,胃乃安组,黄芪多糖低、高剂量组,每组10只.各组分别灌胃给药,1次/d,连续2 d.末次给药2 h后,除正常组外,其余各组分别按照1.4 mL/只灌胃给予无水乙醇诱导急性胃黏膜损伤.1 h后处死大鼠,取胃进行胃黏膜损伤评分和病理损伤评分,免疫组织化学法检测凋亡信号通路B细胞白血病2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)的蛋白表达.[结果]黄芪多糖高、低剂量组均能显著降低胃黏膜的损伤分数和病理损伤评分(P<0.05),呈剂量依赖关系.与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织中抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平降低(P<0.05),促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达水平增加(P<0.01).与模型组比较,黄芪多糖低、高剂量组胃黏膜组织中抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平增加(P<0.05或P<0.01),促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达水平降低(P<0.05或P<0.01).[结论]半仿生提取黄芪多糖对乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤具有明显的修复作用,可通过升高抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,降低促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达发挥作用.     

内皮祖细胞移植修复大鼠颈总动脉内皮损伤

 [目的]探讨内皮祖细胞修复动脉内皮损伤的作用.[方法]建立大鼠颈总动脉内皮损伤模型,16只大鼠随机等分为内皮祖细胞移植组和对照组.体外诱导大鼠外周血单个核细胞为内皮祖细胞.在动脉损伤后,将5-溴脱氧尿苷标记的内皮祖细胞注入损伤动脉段,14 d后取损伤动脉段和对侧正常动脉段.采用病理学方法、免疫组织化学和图像分析技术评价内皮祖细胞的修复效果.[结果]内皮祖细胞移植组的损伤动脉段5-溴脱氧尿苷免疫组化为阳性.内皮祖细胞移植组损伤动脉段的新生内膜厚度较对照组明显减轻（43.5±5.5）μm vs（90.7±12.7）μm,P＜0.05;内皮祖细胞移植组的再内皮化程度明显高于对照组77.8%±0.1%vs52.2%±0.1%,P＜0.05.[结论]内皮祖细胞具有修复动脉内皮细胞损伤的作用,内皮祖细胞可作为心血管疾病细胞移植疗法的种子细胞.     

乳腺癌相关肽在应激胃粘膜适应性保护中的作用

目的　研究乳癌相关肽 (pS2 )在水浸束缚应激 (WRS)大鼠胃黏膜基因的表达变化 ,探讨其在应激胃黏膜适应性保护中的作用。方法　采用单次和重复水浸束缚应激制作模型 ,动态监测胃黏膜血流量 (GMBF) ,大体及光镜下观察黏膜损伤程度 (UI)及组织学变化 ,逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)检测pS2 基因表达变化 ,免疫组化染色进一步证实pS2 表达。结果　 (1)单次应激造成胃黏膜广泛损伤 ,但损伤指数在 3d、5d、7d逐渐减小 ,至 7d降为 2 0 8% ,GMBF逐渐恢复 ,至 7d上升为正常94 5 % ,pS2 基因表达逐渐增强 (0 5 0± 0 13vs 0 70± 0 11,P <0 0 1) ,免疫组化染色计分为 0 95± 0 11vs 1 4 2± 0 0 4P <0 0 1;(2 )重复应激后胃黏膜产生适应性 ,胃黏膜血流量上升 ,损伤逐渐减轻 ,4次应激后 ,损伤指数降低为单次应激的 2 2 % ,胃黏膜血流量上升为正常 94 2 % ,并且 ,胃腺区细胞增殖 ,pS2基因表达增强 (0 37± 0 0 2vs 0 77± 0 0 1,P <0 0 1) ,免疫组织化学染色计分为 0 5 5± 0 0 4vs 2 4 6±0 0 8,P <0 0 1。结论　pS2 可能参与了应激胃黏膜适应性细胞保护     

损伤散对急性脊髓损伤大鼠肢体运动功能及Fas,FasL表达的影响

目的 观察损伤散对急性脊髓损伤大鼠运动功能和受损脊髓组织中凋亡相关因子(Fas)及其配体(FasL)表达的影响,并探讨其作用机制.方法 使用改良Allen's法制作大鼠急性脊髓损伤模型,将96只大鼠随机分为空白组、模型组和损伤散组3组,致大鼠脊髓T12—L1节段中度撞击伤,伤后分别于2,8,24 h及7d,比较各组脊髓损伤大鼠的Tarlov评分和损伤脊髓组织中Fas,FasL免疫阳性细胞表达.结果 造模后24 h及7d,损伤散组Tarlov评分显著高于模型组,差异有统计意义(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,损伤散组造模后8,24 h及7 d Fas,FasL免疫阳性细胞表达差异有统计意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 损伤散能促进急性脊髓损伤大鼠运动功能的恢复,使受损脊髓组织中Fas及FasL免疫阳性物质表达降低,对受损脊髓组织有保护和修复的作用.