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强直性脊柱炎的病因及发病机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   

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冯家麒 《新疆医学》1998,28(3):184-187
强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,简称AS),是一种原因不明的全身性慢性疾病。病变主要累及骶髂关节、脊柱,引起强直和纤维化,并可有不同程度的眼、肺、心血管、肾等多器官的病变。现已确认AS与类风湿性关节炎性质不同,它不是类风湿性关节炎的一个亚型,而是一个独立的疾病。它是血清阴性关节炎中的一种。AS病人一般类风湿因子呈阴性。一、病因和发病机制本病在不同种族,不同地区的发病率由于调查的时期及所用标准不同有很大差异。最近确定我国AS的发病率为0.3%。过去认为患AS的男性多于女性,现在认为在分布上很可能相近,只不过女性患病常较缓慢和呈良性经过。  相似文献   

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强直性脊柱炎   总被引:6,自引:0,他引:6  
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强直性脊柱炎(AS)是一种慢性炎症性自身免疫性疾病,主要累及脊柱、骶髂关节和四肢。AS的确切原因和发病机制尚不明确,发病因素涉及遗传、感染、环境、免疫等多个因素。针对遗传因素的研究发现,一些与AS相关的基因没有发挥出它们在AS中被预估的遗传力,该差异可以被表观遗传解释。DNA甲基化常被描述为一种“沉默”的表观遗传标记,在多种自身免疫病的发生和发展中发挥作用。近些年来,DNA甲基化在AS中的研究热度逐渐增高,已有多种DNA甲基化类型以及相关基因位点的DNA甲基化状态被鉴定出来。该综述旨在汇总主要参与AS发生和发展的DNA甲基化的类型,重点关注其如何参与AS的发生和发展,并总结潜在的与疾病相关的基因位点的DNA甲基化状态及其参与到AS的发病机制。  相似文献   

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强直性脊柱炎发病机制的研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是脊柱关节病的一种亚型,主要累及骶髂关节和中轴骨骼,典型症状是由脊柱炎症及组织损伤引起的脊柱强直,另有主要由骶髂关节炎和中轴骨骼处炎症引起的腰背痛、外周关节炎、AS虹膜炎等.据流行病学调查结果显示:AS好发于青少年,通常在18~22岁左右发病,男女比例约为2:1,大约80%的患者在30岁内便首次出现症状,并且只有不到5%的患者是在45岁以后发病.  相似文献   

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对古代医著及近年来的相关文献从病因病机方面进行分析、总结,浅析强直性脊柱炎的病因病机,提出进一步研究的方向。认为现代医家不断丰富和完善其病因病机,但仍存在一些问题,需要进一步研究。  相似文献   

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综述了近年来中医对于强直性脊柱炎病因病机、辨证分型分期的认识及其相应的治疗方法,运用现代化的科学手段,使得中医药在其病治疗方面更取得了新的可喜的进展。但在规范诊断、病变的分期分型及疗效评判标准方面仍需进一步提高。  相似文献   

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辨证治疗强直性脊柱炎探析   总被引:4,自引:0,他引:4  
强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种原因不明的慢性、炎症性、自身免疫性疾病。多见于青少年,男性多于女性,与遗传因素有关。病变以中轴关节慢性炎症为主,也可累及内脏及其他组织。本病起病缓慢,病程长,致残率高。典型病例X线片示骶髂和脊柱关节明显破坏,后期脊柱呈“竹节  相似文献   

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强直性脊柱炎崔建岭,丁建平,张月水,马荣珍附属三院放射科(050051)关键词强直性脊柱炎,病因,病理,临床表现,X线改变强直性脊柱炎(AnkylosingSPOO6y!ltls,AS)既往称为类风湿性脊柱炎、变形性脊柱炎、Marie—Stumpel...  相似文献   

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强直性脊柱炎(AS)发病机制至今尚不明确,被认为是一类与遗传、环境等多因素相关的慢性炎症性疾病。遗传方面,人类白细胞抗原B27是最早被提出的与该病发病有关的基因,近年来大量研究发现其他主要组织相容性复合体(MHC)类基因以及一些非MHC基因也可能参与了AS的发病。环境方面则主要是认为某些微生物感染可能参与了AS的发病。随着感染与免疫系统疾病,尤其是脊柱关节病之间关联的发现,感染在AS发病中作为环境因素的地位也逐渐被认识和重视。  相似文献   

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强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种原因不明的以中轴关节慢性非特异性炎症为主的全身性结缔组织疾病,也是一种常见的慢性致残性风温病。其患病率在0.3%左右,主要累及骶髂关节、髋关节、椎间关节、肋椎关节,以骶髂关节病变为最多见。另有1/3的患者可见周围关节症状。其主要病理改变是关节软骨的破坏和关节周围组织、韧带、椎间盘的钙化,  相似文献   

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本文通过对幼年强直性脊柱炎与成人强直性脊柱炎的发病年龄、起病情况、首发关节、医技检查、预后的对比,总结了两者的差异,体会到了幼年强直性脊柱炎的诊断要点。  相似文献   

15.
中医认为,强直性脊柱炎的发病是内因和外因相互作用的结果,先天禀赋不足,督脉亏虚是发病的根本原因,复因饮食不节,涉水冒雨,起居失于调节,或房劳过度,损伤肾气,或过逸之人,缺少锻炼,引起气血不足,腠理空虚,致卫阳不固,风寒湿诸邪乘虚而入致使病发。应用温针灸、中药熏蒸、火针、长蛇灸等自然疗法,凸显中医药对本病治疗的特色和优势。既避免了激素、免疫抑制剂、非甾体类抗炎药物的毒副作用,又对本病达到标本兼治的效果。  相似文献   

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强直性脊柱炎(AS)是以中轴关节慢性炎症为主,几乎累及全部骶髂关节和不同程度累及内脏与其他组织的慢性进展性自身免疫性疾病.近年来国内外许多学者对其骨病变特点与机制进行了研究.循环进展性骨破坏与新骨形成可以概括为AS骨病变的主要特点.在病变机制方面,目前公认与AS发病相关的同种白细胞B27抗原(homologous leucocytic antigen B27,HLA-B27)基因,在AS的发病中可能的作用目前有分子模拟学说、致关节炎性多肽说与蛋白质错构假说等.研究表明,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factoR-α,TNF-α)、基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinases-3,MMP-3)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)等炎性因子构成的细胞因子网络在AS发病中发挥重要的相互作用;成骨、破骨细胞的不平衡对AS病情进展起到决定性的作用,并且研究称OPG(osteoprotegerin,护骨素)系统尤其是OPG引发的保护性反应与成骨、破骨细胞不平衡的关系密切.本文就以上几个方面对近年来关于强直性脊柱炎骨病变特点和发生机制的研究成果与进展进行概括论述,以期为临床诊断治疗此疾病提供依据.  相似文献   

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张莹 《重庆医学》2011,40(19):1957-1959
强直性脊柱炎(AS)在炎症性关节炎中占第2位,主要侵犯中轴骨骼,以骶髂关节炎为标志,几乎全部累及骶髂关节、肋椎关节、脊柱关节及周围组织,多以腰骶部不适为首发症状,晚期可因椎间盘纤维环钙化、骨性融合及其附近韧带钙化形成脊柱强直.目前,AS病因尚不清楚,其发生与遗传、慢性感染、自身免疫功能紊乱和内分泌失调等有关,特别是遗传因素与该病关系尤为密切.目前发现除了人类白细胞抗原-B27(HLA-B27)以外,尚有人类白细胞抗原(HLA)区域内外的其他易感基因的参与[1].  相似文献   

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强直性脊柱炎的临床病理研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
管玥  闫安辉  王滨  张仕状 《医学综述》2008,14(5):776-778
以往普遍认为强直性脊柱炎是一种血清学阴性,以中轴骨骼为主、病因不明的慢性全身性疾病。该病临床发病率较高,青壮年男性最常见,目前认为其发病与多种因素密切相关。现就该病的临床病理、影像和实验研究进展做一综述,为临床诊断和治疗提供参考和启示。  相似文献   

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中医认为客邪、外伤是诱因,以肾阳不足,督脉空虚为主要病机,在治疗方面以辨证论治为主,结合针灸及其他疗法,提高远期疗效,改善患者功能和提高生存质量.  相似文献   

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强直性脊柱炎遗传因素研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
强直性脊柱炎是一种主要侵犯人体中轴骨关节系统、有高度遗传倾向的疾病。HLA-B27及多种基因参与该疾病的发生和发展。近年来对强直性脊柱炎的遗传基础、易感基因定位的方法等的研究进展为其诊断、预防和有效治疗提供了新的思路。  相似文献   

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