碘酸钾和碘化钾对碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响

目的 研究碘酸钾和碘化钾两种碘剂对碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响。方法 Wistar大鼠低碘喂养3个月，复制出低碘模型后，随机分为4组：适碘碘化钾组（NI），适碘碘酸钾组（NO），高碘碘化钾组（HI），高碘碘酸钾组（HO），喂养22周后测定尿碘排泄情况、甲状腺重量、血清甲状腺激素水平和甲状腺组织抗氧化能力改变，观察甲状腺形态变化。结果 HO与HI两组补碘后尿碘显升高；与NI组相比，HO组甲状腺湿重及相对重量均明显增加，HI组甲状腺相对重量明显增加，与NI相比，HO、HI组T3显升高；与NI组相比，NO、HO、HI组GPX、SOD和TAOC均显降低，HO组MDA显升高，但NO、HI组MDA无明显升高；与HI组相比，HO组的GPX、TAOC显降低。结论 碘缺乏大鼠补充大剂量碘酸钾或大剂量碘化钾后，甲肿消退速度慢；无论补充生理或大剂量碘剂，与碘化钾相比，补充碘酸钾甲状腺抗氧化物酶持续降低，大剂量碘酸钾导致甲状腺MDA含量升高。     

碘酸钾和碘化钾对大鼠抗氧化能力和超微结构的影响

目的观察两种碘剂及不同剂量,对大鼠抗氧化能力和超微结构的影响.方法先用低碘饲料和去离子水喂养120只Wistar大鼠3个月复制低碘动物模型.随机分为4组适碘碘酸钾(KIO3)组(NO),适碘碘化钾(KI)组(NI),分别饮含碘量为230μg/L的KIO3和KI去离子水;高碘KIO3组(HO)和高碘KI组(HI)饮水碘含量分别为前2组的100倍.喂养22周后处死,测定甲状腺、视网膜、脑和肾脏的谷胱甘过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA)的含量.光镜和电镜观察脑、视网膜、甲状腺的形态学变化.结果甲状腺NO及HO组GSH-Px活性分别显著低于NI和HI组,NO组SOD活性和HO组TOAC活性分别显著低于NI和HI组;脑NO和HO组GSH-Px、SOD、TOAC组的活性分别显著低于NI和HI组,而MDA的含量则均显著高于NI和HI组,表明KIO3使脑组织多项抗自由基酶活性的损伤,已经进入失代偿阶段;视网膜NO和HO组TOAC的活性均显著低于NI和HI组.形态学观察,光镜下HO、HI组甲状腺滤泡明显增大,上皮细胞多为扁平状,滤泡腔内充满丰富浓染胶质.在电镜下NI组大脑神经元未见异常,NO组神经元胞浆多数粗面内质网(RER)池扩张,核皱缩,树突水肿.HI组神经元有较多呈暗细胞变,RER池扩张,核染色质高度分散均匀.HO组神经元呈高度暗细胞变,胞浆皱缩,RER池扩张,线粒体变性,核内陷.结论相同碘量的生理剂量和大剂量KIO3组抗氧化能力和病理损伤程度比KI组更为严重.NI组损伤的程度为最轻,而HO组则严重.提示,KIO3碘盐防治IDD的安全性,应引起有关方面关注.     

不同剂量的碘化钾与碘酸钾对大鼠血浆抗氧化能力的影响

目的观察饲喂不同剂量的碘化钾与碘酸钾的大鼠血浆抗氧化能力相关指标的变化。方法将116只Wistar大鼠随机分为8组,碘化钾与碘酸钾各设4个剂量组:适量剂量组、10倍剂量组、50倍剂量组和100倍剂量组。实验大鼠饲喂12个月后,检测血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果碘化钾组:SOD活性,50倍组低于适量组;GSH-Px活性,100倍组高于适量组;MDA含量,50倍组与100倍组均低于适量组;碘酸钾组:各指标高剂量组与适量组比较无统计学差异;不同碘剂相同剂量组间,SOD与GSH-Px活性100倍碘酸钾组均低于100倍碘化钾组。其余各组无统计学差异。结论高剂量的碘化钾与碘酸钾均会对大鼠血浆抗氧化系统产生影响;血浆中抗氧化系统复杂,其机制有待进一步的研究。     

碘酸钾和碘化钾对小鼠抗氧化能力影响的对比研究

目的用接近于流行病学调查现场实际的碘水平,研究碘酸钾、碘化钾对小鼠抗氧化能力的影响。方法将小鼠按体质量随机分为基础饲料组(NG)、适碘酸钾组(NO)、高碘酸钾组(HO)、高碘化钾组(HI),喂养90d后,测定甲状腺质量和血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力以及脂质过氧化产物(MDA)水平,在光镜和电镜下观察甲状腺形态结构的变化。结果HO和HI组小鼠甲状腺出现胶质样肿大、绝对质量和相对质量增加。与NG组比较,HO组MDA明显上升,SOD/MDA比值明显降低;HI组MDA、SOD/MDA比值无明显变化;NO组上述各项指标无明显变化。结论当饮水中碘为100μg/L时,碘酸钾与碘化钾均可引起小鼠甲状腺肿大,并且碘酸钾使小鼠抗氧化能力减弱,而碘化钾没有使小鼠抗氧化能力减弱,说明机体对碘化钾的耐受性低。     

缺碘大鼠补充不同剂量碘酸钾和碘化钾对甲状腺抗氧化能力的影响

目的观察缺碘Wistar大鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO3)和碘化钾(KI)两种碘剂治疗缺碘性甲状腺肿(甲肿)对甲状腺抗氧化能力的影响.方法在成功复制缺碘性甲肿动物模型的基础上,分别给予1倍(适量碘)、5倍和50倍于适量碘的KIO3和KI进行干预性治疗,治疗1个月和3个月后,测定甲状腺组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果①6个治疗组的SOD和MDA均明显低于低碘组(LI组),但总体趋势仍高于正常对照组(NI组);②不同补碘剂量之间的比较SOD和MDA在治疗1个月时均随剂量加大呈下降趋势,但在治疗3个月后KIO3组两个指标均随剂量加大呈升高趋势,KI组未发现增高或降低趋势;③不同补碘剂型之间的比较KIO3和KI组在3种碘水平上比较发现,治疗1个月时,KIO3组的SOD均高于KI组,MDA与KI组比较也似有增高趋势;治疗3个月后,KIO3组的SOD与KI组比较似有降低趋势,但MDA似有升高趋势.结论①不同剂量的KIO3和KI均能使缺碘大鼠甲状腺的抗氧化能力得到明显恢复;②短期大剂量KIO3和KI对恢复缺碘大鼠的抗氧化能力效果似较佳,但不宜长期给予;③长期给予适当剂量的KIO3,对恢复缺碘大鼠甲状腺的抗氧化能力与KI组无差别;④适当剂量的KIO3对于纠正碘缺乏是安全有效的.     

缺碘大鼠补充不同剂量碘酸钾和碘化钾对甲状腺和血液抗氧化能力的影响

目的 观察缺碘Wistar大鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO_3)和碘化钾(KI)两种碘剂治疗缺碘性甲肿时,甲状腺抗氧化能力的变化。方法 在成功复制缺碘性甲状腺肿动物模型的基础上,分别给予适量碘(1倍)、5倍和50倍于适量碘的KIO_3和KI这6种措施进行干预治疗,治疗1月和3月后,测定血和甲状腺组织匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果 (1)甲状腺组织抗氧化能力:①6个治疗组的SOD和MDA均明显低于低碘组(LI组),但总体趋势仍高于正常对照组(NI组);②不同补碘剂量之间的比较:SOD和MDA在治疗1月时均随剂量加大呈下降趋势,但在治疗3月后KIO_3组两个指标均随剂量加大呈升高趋势,KI组未发现增高或降低趋势;③不同补碘剂型之间的比较:KIO_3和KI组在三种碘水平上比较发现,治疗1月时,KIO_3组的SOD均高于KI组,MDA与KI组比较也似有增高趋势;治疗3月后,KIO_3组的SOD与KI组比较似有降低趋势,但MDA似有升高趋势。(2)血抗氧化酶:①LI组与NI组的SOD和MDA均无差异;②与LI和NI组比较,除1×KI外,其余5个治疗组的SOD均与LI和NI组无差异。KIO_3组MDA均低于NI组,1×KIO_3同时还低于LI组,而KI组与LI和NI组均无差别;③KIO_3组和KI组的SOD均随补碘剂量增大似有降低趋势,但MDA变化不明显;④在三种补碘水平上,KIO_3组的SOD和MD     

不同剂量碘化钾对大鼠肝脏抗氧化能力的影响

目的观察Wistar大鼠补充不同剂量碘化钾（KI）对肝脏抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组：低碘组（LI）,适碘组（NI）,5倍高碘组（5HI）,10倍高碘组（10HI）,50倍高碘组（50HI）,100倍高碘组（100HI）。喂养3、6和12个月后,检测肝组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化酶（GPx）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果LI组GPx活性0.05）。在3和6个月时,4个HI组GPx活性、SOD活性和MDA含量均与NI组无差异（P〉0.05）。但100HI组在实验12个月时GPx活性和SOD活性均较NI组降低（P〈0.05）,而MDA含量无统计学差异（P〉0.05）。结论（1）低碘导致大鼠肝脏抗氧化能力降低;（2）长期摄入高剂量碘未见对肝脏产生明显过氧化损伤,仅于100倍高碘组抗氧化酶活性降低。     

Revman软件用于碘酸钾、碘化钾对小鼠血液抗氧化能力影响的Meta分析

目的 本文将Meta分析与碘缺乏病研究领域相结合,尝试采用Review Manager(Revman)软件量化比较碘化钾(KI)、碘酸钾(KIO3)对小鼠抗氧化能力的影响.方法 利用检索丁具收集文献,采用Revman 4.2.2版软件对收集到的数据进行Meta分析.文献纳入的标准是:采用小鼠作为实验对象,以KI、KIO3作为实验条件,采取随机对照实验设计、取小鼠血液进行检测,检测全血中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量,KI、KIO3剂量在较低范围内(50～180μg/L),实验周期在12周左右.结果 较低剂量KI与KIO3对12周左右的小鼠全血GPx以及血清MDA值的影响没有统计学差别,KI组的血清SOD值低于KIO3组.结论 12周时较低剂量KI与KIO3小鼠血液抗氧化能力仅KIO3组SOD有代偿性升高.GPx和MDA均无明显差别.     

碘酸钾和碘化钾对动物机体影响的研究进展

我国自1970年普遍推行碘化钾加碘盐,1995年开始采用稳定性较好的碘酸钾代替碘化钾进行全民食盐加碘,随着食盐加碘的普及,碘缺乏病发病率显著降低,全国实现了基本消除碘缺乏病的标准.然而在工作中发现甲肿率下降不理想,甚至出现反弹[1].     

碘酸钾和碘化钾与机体过氧化损伤

我国自1994年起以碘酸钾作为碘剂加工碘盐,并于1995年开始实施全民食盐加碘政策(USI),在碘缺乏病防治工作中取得了显著成效,实现了基本消除碘缺乏病的目标。但由于碘酸钾是一种氧化剂,有学者对其安全性提出质疑。归纳以往一些学者关于过量碘对机体过氧化损伤的研究结果,动物实验表明过量碘剂影响大鼠或小鼠脑组织、血液、甲状腺、肝脏以及视     

碘酸钾和碘化钾对缺碘性甲状腺肿大鼠补碘效果的定量形态学观察

目的研究不同剂量的碘酸钾(KIO3)和碘化钾(KI)对缺碘性甲状腺肿(甲肿)大鼠的补碘效果。方法复制缺碘性甲肿大鼠动物模型,以适量碘(1倍,0.26mg/L)、5倍和50倍于适量碘的KIO3和KI6种方式补碘,1个月和3个月后测量大鼠甲状腺滤泡截面积,计算上皮细胞面积和胶质面积分别与视场面积比值。结果①6个补碘组的平均滤泡截面积均明显大于低碘组(LI组),但小于对照组(NI组),6个补碘组之间滤泡面积及其频数分布无明显差别;②6个补碘组滤泡上皮细胞面积与视场面积比,在补碘1个月时差异无统计学意义,但50倍KIO3和KI组上述比值有降低的趋势,3个月时该比值明显低于另外4个补碘组;③胶质面积与视场面积比,除LI组外各组间差异均无统计学意义;④相同补碘水平上,KIO3与KI组对上述各项测定结果的影响作用是一致的。结论不同剂量的KIO3和KI均对纠正缺碘性甲肿有效;相同补碘水平上,KIO3和KI对改善甲肿的效果是一致的;补大剂量的碘会造成甲状腺损伤;适宜剂量的KIO3对于纠正碘缺乏是安全有效的。     

碘酸钾、碘化钾对小鼠甲状腺形态结构和功能的影响

目的 用接近于流行病现场调查的碘水平复制小鼠动物模型，研究不同碘剂对小鼠甲状腺形态结构和功能的影响。方法 将小鼠按体重随机分为基础饲料组(NG)、适碘酸钾组(NO)、高碘酸钾组(HO)、高碘化钾组(HI)，喂养90d后，测定甲状腺重量、血清甲状腺激索、尿碘水平，在光镜和电镜下观察甲状腺形态结构的变化。结果 100μg／L的水碘即可导致小鼠胶质样甲状腺肿，使甲状腺绝对重量和相对重量增加；与NG组比较，HO组和HI组血清Td、尿碘水平上升，血清B水平无明显变化；HO组尿碘水平高于HI组；NO组与NG组比较，除尿碘水平上升外，其余各项指标无明显变化。结论 当饮水中碘浓度为100μg／L时，碘酸钾与碘化钾均可引起小鼠甲状腺肿大和甲状腺功能改变，两者无明显不同；小鼠对碘酸钾的利用率低于对碘化钾的利用率。     

不同剂量碘摄入对缺碘大鼠甲状腺肿复原的影响

目的了解不同剂量碘摄入对甲状腺肿复原的影响。方法将Wistar大鼠复制成低碘性甲状腺肿模型后，随机分为适、中、高不同剂量的补碘组及碘油组进行补碘干预实验，在开始后的1，2，4，8，12，24周时分别测量甲状腺湿重、血清激素及甲状腺抗氧化能力。结果各补碘组在1周后甲状腺重量较低碘组(LI)均有明显降低，血清TT4明显增高，但不同补碘组之间无明显差异；血清TT4与LI组无明显差别。各补碘组甲状腺抗氧化能力均较稳定，始终维持在补碘1周时的水平；而LI组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性在24周时明显降低，丙二醛(MDA)含量显著升高。结论补充不同剂量的碘对甲状腺肿的复原、甲状腺激素水平的改善以及抗氧化能力的提高都有显著的效力。本实验未发现高剂量碘摄入给甲状腺组织带来明显负面影响。     

碘对大鼠甲状腺钠碘转运体mRNA表达及甲状腺功能的影响

观察不同碘摄入量对大鼠甲状腺钠碘转运体（NIS）mRNA、血清甲状腺激素、尿碘水平以及甲状腺组织碘含量的影响。低碘组NIS mRNA表达明显增强，而血清甲状腺激素、尿碘、甲状腺组织碘含量显著下降。高碘组NIS mRNA表达受到抑制，甲状腺激素有下降趋势。提示NIS是甲状腺自身调节的重要组成部分。高碘、低碘均可导致甲状腺功能低下。     

碘硒缺乏对大鼠脑组织抗氧化能力的影响

按２×２析因实验设计将Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为４组：Ｉ￣＋Ｓｅ￣＋，Ｉ￣＋Ｓｅ￣－，Ｉ￣－Ｓｅ￣＋，Ｉ￣－－Ｓｅ￣－组，观察了碘硒两种因素对１２周、３２周成鼠及１５日、３０日仔鼠大脑４种抗氧化酶（ＧＰｘ，ＳＯＤ，ＧＳＴ，ＣＡＴ）活力及ＬＰＯ含量的影响。结果表明，缺碘可使成鼠脑ＳＯＤ、ＣＡＴ活力增高，但随着缺碘延长，ＳＯＤ、ＧＰｘ呈下降趋势；除ＧＰｘ外Ｓｅ因素对其它酶无影响，ＧＳＴ各组无变化；缺碘仅使仔鼠（哺乳期）脑ＣＡＴ活力增高，而对其它酶无影响：ＧＰｘ活力在３０日开始受Ｓｅ水平影响；无论成鼠还是仔鼠，缺碘均使脑ＬＰＯ含量明显增高，缺Ｓｅ有增高ＬＰＯ趋势。结果提示，长期缺碘，成鼠腋组织可以发生自由基损伤，而仔鼠脑损伤可能更为严重。     

碘缺乏和碘过量大鼠碘代谢及相关基因mRNA表达

目的 观察不同水平的碘摄人对大鼠碘代谢及相关基因表达的影响.方法 Wistar大鼠按体质量、性别随机分为低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)、100倍碘组(100HI),分别饮用含碘(碘化钾)量不同的水,饲养12个月后处死,采用RT-PCR及酸消化砷铈催化分光光度法检测甲状腺钠碘转运体(NIS)、氯碘转运体(PDS基因编码)mRNA的表达和尿碘、甲状腺组织含碘量.结果 LI组尿碘(0μg/L)、甲状腺组织含碘量[(0.01±0.00)mg/g]显著低于NI组[234.5 μg/L、(1.40±0.35)mg/g],组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);5HI、10HI、50HI、100HI组尿碘呈成倍升高,甲状腺组织含碘量呈逐渐升高的趋势,均高于NI组(P＜0.01).LI组甲状腺NIS mRNA表达水平(1.15±0.16)明显高于NI组(1.11±0.21),组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);5HI、10HI、50HI、100HI组呈逐渐下降趋势,与NI组比较差异有统计学意义(P＜0.01).PDS mRNA水平,LI组和5HI、10HI、50HI、100HI组均高于NI组,但仅LI组(1.38±0.39)、50HI组(1.10±0.30)和100HI组(1.02±0.50)与NI组(0.79±0.14)比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠对长期碘过量比碘缺乏有更强的耐受力,NIS mRNA的低表达是机体耐受碘过量的主要机制.碘过量可促进PDS mRNA的表达,这可能与碘过量时甲状腺组织含碘量增加,甲状腺球蛋白(Tg)发生过度碘化,进而诱发自身免疫反应增强的发病机制有关.