病毒性心肌炎患儿微小病毒B19感染的研究

目的探讨病毒性心肌炎患儿微小病毒B19（HPV B19）感染的状况及其相关性。方法应用巢式聚合酶链反应法对60例病毒性心肌炎患儿（观察组）及30例健康体检儿童（对照组）血浆中微小病毒B19-DNA进行检测,并对观察组中HPV B19-DNA检测阳性与阴性两组中血CK、CK-MB及心功能指标进行比较。结果观察组B19-DNA检测阳性率为26．7％（16／60例）,对照组B19-DNA检测均为阴性,两组比较差异有显著性（P〈0．01）。观察组中HPV B19-DNA检测阳性与阴性的两组中血CK、CK—MB值差异无显著性（P〉0．05）。心功能指标LVSF比较差异有显著性（P〈0．01）,SV比较差异亦有显著性（P〈0．05）。结论小儿病毒性心肌炎与HPV B19感染有关,HPV B19可能是小儿病毒性心肌炎主要病原之一;HPV B19感染所致小儿病毒性心肌炎的心功能改变中左室功能受累程度较重。     

小儿柯萨奇B病毒循环抗原的临床监测

柯萨奇病毒于1958年在美国柯萨奇地区分离出而得名,属小RNA病毒,分A和B两组,其中B组病毒(简称CVB)在人类病毒性心肌炎、扩张性心肌病等疾病中占重要地位。为了进一步认识人CVB感染的特征,我们开展了CVB循环抗原(简称CVB-Ag)的检测,对临床防治CVB性心肌炎、心肌病有实际意义。 资料与方法 一、临床资料 随机观察1995年6月至1996年8月住院患儿148例,分成3组:A组(呼吸道感     

病毒性心肌炎柯萨奇B组病毒中和抗体的检测

探讨抗柯萨奇B病毒（CVB）中和抗体在正常小儿的水平和诊断病毒性心肌炎中的作用。方法采用微量中和试验方法测定病毒性心肌炎患儿和正常小儿血清中抗CVB中和抗体水平，同时用ELISA方法测定心肌炎患儿CVB特异性IgM。结果正常小儿中和抗体检出率为77．27％（51／66），心肌炎组为95．28％（101／106）；心肌炎组中和抗体异常率73．58％（78／106），中和抗体异常儿中CVB－IgM阳性率为28．38％（21／74）。两组CVB型别分布均以B3感染为最多。结论病毒性心肌炎中以CVB3感染最为多见，因正常小儿CVB感染率很高，只有通过双份血清抗体效价4倍上升或下降才能证明近期存在感染。     

特发性血小板减少性紫癜患儿合并柯萨奇B组病毒感染的临床特点及分析

目的　探讨特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患儿合并柯萨奇病毒B组 (CVB)感染的临床特点。方法　对 44例ITP患儿做骨髓细胞学分类 ,同时进行CVB、巨细胞病毒 (CMV)、EB病毒、乙肝病毒 (HBV)检查及血常规动态观察。结果　ITP患儿合并病毒感染中CVB明显多于EB、CMV、HBV等 ,有CVB感染阳性与CVB感染阴性的ITP患儿比较 ,骨髓巨核细胞总数明显增高 (P <0 0 1) ,外周血血小板计数和平均血小板体积明显降低(均P <0 0 1)。结论　CVB感染对ITP患儿血小板系统可能具有抑制作用     

先天性心脏病患儿血清肌酸激酶同工酶检测的意义

目的　探讨先天性心脏病患儿血清肌酸激酶同工酶 (CK MB)变化。方法　测定先天性心脏病患儿血清CK MB ,并与正常儿童对照组比较。分成 1.非心衰组和心衰组 ;2 .非青紫组和青紫组 ,比较各组血清CK MB水平。结果　 1.先心组血清CK MB显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ;2 .心衰组血清CK MB显著高于非心衰组 (P <0 .0 1) ;3.青紫组血清CK MB值显著高于非青紫组 (P <0 .0 5 )。结论　先天性心脏病患儿血清CK MB显著增高 ,提示先心患儿心肌受损 ,心衰加重     

柯萨奇B组病毒不同感染状态时干扰素γ水平分析

柯萨奇Ｂ组病毒 (ＣＶＢ)感染在小儿呼吸道感染疾病中的阳性率达 30 % [1] ,在病毒性心肌炎为 5 0 %左右[2 ] 。对ＣＶＢ呼吸道感染的临床特征和免疫学特征 ,尤其是在不同感染状态时 ,疾病的特点如何等尚少有资料分析。我们对心肌炎和上呼吸道感染患儿不同ＣＶＢ感染状态时血清干扰素γ(ＩＦＮ γ)变化规律进行了研究 ,以了解ＩＦＮ γ的变化规律 ,为临床ＣＶＢ感染性疾病的诊治提供理论依据。对象1999年 10月至 2 0 0 0年 12月 ,我科住院患儿共 75例 ,均无原发免疫功能缺陷及肝肾脏器疾病。ＣＶＢ心肌炎组 (Ａ组 ) :共 38例 ,男 14例 ,女 2…     

柯萨奇病毒B组感染哮喘患儿的临床特点

目的分析柯萨奇病毒B组(CVB)感染哮喘患儿急性发作的临床特点,探讨CVB感染与小儿哮喘的关系。方法对哮喘急性发作期96例患儿进行CVB标志物测定,CVB阳性46例,CVB阴性50例,并对其症状、体征、实验室检查、过敏史等进行分折结果CVB阳性组发热、皮疹和腹泻的发生率均明显高于阴性组(P均<0.05);其喘息时间较阴性组长(P<005);较CVB阴性组易出现肺部湿啰音(P<0.05);两组过敏史、血常规比较无显著差异(P>0.05);CVB阳性组临床评分(565±204)明显高于CVB阴性组(4.76±1.84)(P<0.05)。结论CVB感染哮喘急性发作患儿临床表现伴随症状多,喘息时间长,病情重,临床需重视哮喘儿CVB感染。     

卡托普利对病毒性心肌炎小鼠心肌线粒体结构及其酶活性的影响

目的　研究卡托普利对病毒性心肌炎小鼠心肌线粒体结构和三磷酸腺苷 (ATP)酶活性变化的影响。方法　将雄性Balb/c小鼠随机分为柯萨奇病毒B3 (CVB3 )感染组、CVB3 感染加卡托普利治疗组和对照组。以d3、d14为两个时相点 ,比较线粒体超微结构 ,线粒体Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性变化。结果　感染组心肌细胞线粒体结构破坏 ,线粒体Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性较对照组显著下降 (P均 <0 .0 1)。卡托普利治疗组各时相点线粒体结构破坏较轻 ,线粒体Na+ K+ATP 酶、Ca2 + ATP酶活性较感染组明显增高 (P均 <0 .0 5 )。结论　病毒性心肌炎早期即可见心肌线粒体结构破坏 ,ATP酶活性下降。卡托普利可有效保护心肌线粒体结构和功能     

栀子等中药治疗小鼠病毒性心肌炎实验研究

目的观察栀子等中药抗Balb/c小鼠Coxsakie B3病毒(CVB3)感染的急性病毒性心肌炎的疗效。方法将Balb/c小鼠随机分为模型组、栀子组、黄连组、黄芩组、大青叶组、复方组及正常对照组,腹腔注射CVB3建立病毒性心肌炎模型,用上述中药进行灌胃治疗7 d,检测小鼠心脏CVB3,病毒滴定、心肌病变形态定量分析及电镜观察细胞超微结构改变。结果中药治疗各组病毒滴定、心肌病变面积及细胞超微结构改变均较模型组减轻,复方组最轻。结论上述中药对小鼠病毒性心肌炎有一定治疗作用。     

FTY720对柯萨奇B3病毒感染大鼠心肌细胞的保护作用及信号转导机制研究

目的　观察新型免疫抑制剂FTY72 0对病毒性心肌炎 (VM)的保护作用 ,探讨其治疗VM的分子机制。方法　建立实验性VM模型。采用Westernblot法分别测定ERK1 / 2蛋白 ,磷酸化ERK1 / 2 (P ERK1 / 2 )的表达变化。结果　FTY72 0能明显减少柯萨奇B3病毒 (CVB3)感染后心肌酶释放 ,心肌细胞搏动较病毒感染组维持时间长 ,心肌细胞病变发展亦较缓慢 ,病毒滴度显著低于病毒感染组。而且感染CVB3后FTY 72 0治疗组的心肌细胞内P ERK1 / 2活性持续降低。结论　FTY72 0对CVB3病毒感染的乳鼠心肌细胞有明显的保护作用 ,它可以通过抑制ERK1 / 2信号通路使病毒复制能力降低 ,从而抑制CVB3基因的表达和复制。     

不同气体条件对腹膜形态影响的实验研究

目的 在体实验研究提示,CO2气腹后,腹膜结构出现改变.本实验研究不同气体条件对腹膜形态的影响,探讨CO2气腹对腹腔肿瘤细胞影响的潜在机制.方法 在体实验:乳猪14头,年龄7～14 d,体重2～4 kg.随机分为两组:CO2气腹组(CO2组,n=7),N2O气腹组(N2O组,n=7).分别行100%CO2及100%N2O气腹,气腹时间为4 h,气腹压力为12 mm Hg.实验结束,采集腹膜标本.离体实验:C57BL/6小鼠10只,年龄4周左右,经0.125%胰酶预处理后,通过腹腔灌洗分离培养小鼠腹膜间皮细胞.离体细胞随机分为三组:对照组(5%CO2组).100%CO2组,8 cm H2O压力100%CO2组.细胞培养至连续单层后,将细胞分别暴露于5%CO2、100%CO2及8cmH2O压力100%CO2中4 h.不同气体条件下腹膜及分离培养的间皮细胞行电镜观察.结果 在体实验腹膜电镜结果提示压力12 mm Hg的100%CO2气腹维持4 h,导致腹膜间皮细胞层破坏,基底膜暴露,仅存细胞骨架;相同条件的100%N2O气腹使间皮细胞间隙增大,部分区域基底膜暴露.离体实验观察100%CO2破坏间皮细胞微绒毛,压力下的100%CO2对问皮细胞影响更加明显.结论 100%CO2使在体腹膜及离体间皮细胞超微结构发生明显改变,因此,小鼠模型中发现的CO2气腹后神经母细胞瘤转移增加可能与间皮细胞屏障削弱有关.

Abstract：

Objective Electron microscopic studies have shown significant morphologic changes of peritoneum after CO2 pneumoperitoneum in vivo. This experiment was to assess the effect of different gas on the morphology of peritoneum and the underlying mechanism of CO2 pneumoperitoneum on tumor cells. Methods In vivo, fourteen piglets (2-4 kilogram in weight, 7-14 days of age) were equally divided into the CO2 group(n = 7) and N2O group(n = 7). 100% CO2 or 100% N2O pneumoperitoneum was infused for 4 hours. Pneumoperitoneum pressure was 12 mmHg. At the end of the experiment, the samples of peritoneum were collected. In vitro, primary murine peritoneal mesothelial cells were36 collected by peritoneal lavage from ten C57BL/6 mice (4 weeks of age) after 0. 125% trypsin pretreatment. Isolated cells were divided into three groups: control group (5% CO2),100% CO2 group and 8 cm H2O pressure &. 100% CO2 group. After monolayers of mesothelial cells were established, cells were cultured with 5%CO2, 100% CO2 and 100% CO2 with 8 cm H2O pressure for 4 hours. Peritoneum and isolated mesothelial cells were examined by scanning electron microscopy. Results Scanning electron microscopy investigation suggested in vivo, 12 mmHg 100% CO2 pneumoperitoneum for 4 hours destroyed mesothelial cells layer of peritoneum, exposing the basal lamina. In contrast, 100% N2O pneumoperitoneum leaded to an increase of intercellular gaps and the basal lamina was exposed in part areas under same pressure and duration. In vitro, 100% CO2 exposition was associated with a significant destruction of the microvilli formation of isolated mesothelial cells. 100% CO2 with 8 cm H2O pressure had more significant impact on mesothelial cells. Conclusions The peritoneal mesothelial cells lose their typical cell morphology when exposed to 100% CO2. Thus, the increased neuroblastoma metastasis observed after CO2 pneumoperitoneum in mice might be related to an impaired mesothelial barrier function.     

缬沙坦对肾小球硬化影响实验研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ1 -型受体拮抗剂 (AT1RA)缬沙坦对肾小球硬化的影响及其作用机制。方法将36只SD大鼠随机均分为3组 ,即正常对照组、肾病未治疗组和缬沙坦治疗组 ,观察各组大鼠的尿蛋白、血生化值、肾脏病理改变及肾脏组织中转化生长因子 - β1(TGF_β1)和纤维连接蛋白 (FN)的表达。结果①缬沙坦治疗组尿蛋白自第7周起较未治疗组明显降低 (P<0.01) ;②实验结束时 ,治疗组血白蛋白较未治疗组明显增高 (P<0.05) ;③肾小球硬化指数 (GSI)治疗组较未治疗组明显降低 (P<0.01) ;④肾组织中TGF_β1 和FN在正常组表达最少(P<0.05) ,未治疗组表达最强(P<0.01)。结论缬沙坦对肾小球硬化模型大鼠的肾脏病变具有保护作用 ,其机制可能为通过下调TGF_β1 的表达 ,减少细胞外基质的沉积 ,延缓肾小球硬化的进展。     

大黄治疗婴儿肝炎综合征的作用机制

目的探讨大黄治疗婴儿肝炎综合征(IHS)的机制。方法采用全自动生化分析仪检测52例IHS患儿及18例非IHS择期手术前婴儿(对照组)血清总胆红素(TB)、结合胆红素(DB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆汁酸(TBA)水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血清及胆汁IL-6、TNF-α水平,硫代巴比妥酸比色法(TBA法)和黄嘌呤氧化酶法分别检测其血清及胆汁丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果大黄治疗后IHS患儿血清TB、DB、ALT、γ-GT、TBA分别为(58.7±20.9)μmol/L、(36.7±13.1)μmol/L、(56.8±22.1)U/L、(83.2±22.7)IU/L、(88.6±31.5)μmol/L,均较治疗前显著降低(Pa<0.05),血清及胆汁IL-6、TNF-α、MDA分别为(20.71±7.93)ng/L、(246.74±83.15)ng/L、(2.60±0.85)μmol/L、(81.96±17.05)ng/L、(627.91±193.37)ng/L、(6.32±2.05)μmol/L,均较治疗前降低(Pa<0.05),SOD与治疗前比较均升高[分别为(107.2±22.7)μU/L、(169.8±57.1)μU/LPa<0.05]。结论IL-6、TNF-α、MDA、SOD参与了IHS的病理过程,大黄通过降低血清及胆汁中IL-6、TNF-α、MDA水平,提高SOD水平而起到退黄护肝的作用。     

炎琥宁氧气驱动雾化治疗毛细支气管炎疗效观察

目的观察氧气驱动雾化吸入炎琥宁对毛细支气管炎的疗效。方法62例毛细支气管炎患儿随机分成两组，在综合治疗的基础上，治疗组30例用氧气驱动雾化吸入炎琥宁，对照组32例用氧气驱动雾化吸入地塞米松、α-糜蛋白酶。结果治疗组与对照组在发热缓解、气急缓解、喘鸣音消失、肺部哕音消失的时间上差异均有显著统计学意义（P〈0．01）。结论炎琥宁氧气驱动雾化吸入治疗毛细支气管炎疗效显著。