GnRH-a在妇产科领域的应用进展

促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)是下丘脑弓状核神经细胞分泌的一种十肽激素,它与存在于垂体前叶的GnRH受体结合后,发挥生物学效应,分泌促卵泡激素(follicle stimu-lating hormone,FSH)和促黄体生成素(luteinzing hormone,LH),从而调控体内生殖内分泌系统,Gn-RH脉冲分泌占据垂体的GnRH受体,消耗大量受体,使垂体脱敏,从而抑制FSH和LH的合成与释放,发挥降调节作用[1].促性腺激素释放激素激动剂(gonadotropin-releasing hormone agonist,GnRH-a)是一种作用与体内GnRH相同的十肽类化合物,在体外人工合成,稳定性好,具有与GnRH受体更高的亲和力,在短期促进垂体FSH和LH释放后持续抑制垂体分泌FSH和LH,从而抑制卵巢分泌雌激素,使机体内雌激素水平明显下降,出现短暂性闭经[2].常用的药物有:醋酸亮丙瑞林、醋酸曲普瑞林和醋酸戈舍瑞林等.由于GnRH-a的垂体降调节效应,近些年,较多地用于妇产科激素依赖性疾病.     

儿童性早熟

正常性发育过程受下丘脑-垂体-性腺轴(HPGA)控制,下丘脑以间歇性脉冲形式分泌促性腺激素释放激素(GnRH),刺激垂体前叶细胞分泌促性腺激素(Gn),包括促黄体激素(LH)和促卵泡生成素(FSH),卵巢或睾丸分泌雌二醇或睾酮,上述激素组成了复杂的网络系统,调控着人体性腺、性器官的发育及     

垂体泌乳素巨腺瘤伴卵巢功能早衰一例报告

垂体泌乳素腺瘤引起高泌乳素(PRL)血症,常见的临床症状包括闭经溢乳、月经稀少等卵巢功能紊乱。由于高PRL阻碍了下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)的释放,垂体分泌FSH和LH减少,LH排卵前高峰不能形成,卵巢不排卵,引起不孕。垂体     

性激素的临床应用(二)——对一些妇产科疾病的治疗

(一)对下丘脑-垂体轴的药理作用与合理用药雌激素对下丘脑有正反馈作用,亦有负反馈作用:基本上小剂量能起到刺激作用,而大剂量则起抑制作用。现在认为雌激素对垂体也有直接作用,它能加强垂体对下丘脑的GnRH的敏感性。并且雌激素能控制LH第一池的释放和扩大LH第二池的容量,为排卵前LH高峰作好准备。雌激素的反馈作用是快速的,几小时内即见效应。此外,雌激素周期性地分泌,能对下丘脑和垂体发生刺激作用:但如雌激素持续性分泌则能抑制下丘脑和垂体的分泌。通常认为雌激素对促卵泡成熟激素(FSH)并无明显的正反馈作用,但绝经期后或双侧卵巢切     

促性腺激素释放激素的分泌方式和特发性低促性腺激素性性腺功能减退症

促性腺激素释放激素(GnRH)又称黄体生成激素释放激素(LHRH),是下丘脑(主要是弓状核)分泌的一种10肽激素,其主要生理功能是调节垂体黄体生成激素(LH)和促卵泡素(FSH)的合成和释放。GnRH是Schally等于1971年首次从猪的下丘脑分离获得,同时阐明了其分子结构和进行人工合成。     

性早熟的分类和病因

女性在8岁以前,男性在9岁以前,出现性腺增大和第二性征称为性早熟.1 下丘脑-垂体-性腺轴(HPGA)生物调节HPGA是人体性发育成熟和产生生殖功能的基础.下丘脑分泌的促性腺激素释放激素(GnRH,LHRH),垂体分泌的促性腺激素(FSH,LH)和性腺分泌的性激素(雌激素、雄激素),它们之间存在着正、负反馈机制,出生后到青春前期以性激素对下丘脑-垂体的负反馈作用占优势,下丘脑对于从婴儿时期性腺分泌的极徽量性激素非常敏感而被抑制,GnRH,LHRH在青春期前血中水平极低,同时FSH和LH虽可测出亦很低.青春期开始前下丘脑对性激素的负反馈作用的敏感性逐渐下降,LHRH在夜间睡眠中突然发生第一次脉冲性释放并刺激FSH及LH的分泌,刺激性腺,成为HPGA正反馈作用占优势.     

两种特殊类型的非中枢性性早熟

正常人的性发育有赖于下丘脑-垂体-性腺轴的完整,下丘脑的促性腺激素释放激素(GnRH)在青春期出现脉冲式分泌,相继兴奋垂体的黄体生成激素(LH)和促卵泡激素(FSH)以及性腺类固醇的分泌,促使性器官发育成熟和加速身体直线生长。中枢性性早熟是青春期发动的年龄提前,下丘脑-     

促性腺激素释放激素及其类似物在生殖系统的应用

促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)是一种下丘脑分泌的含10个氨基酸的肽类激素,1971年由Schally和Guillemin首先于猪的下丘脑分离并提纯.作为生理系统的一种重要神经调节物质,GnRH在中枢兴奋性或抑制性神经递质的调控下,于下丘脑呈脉冲式分泌,经下丘脑-垂体-门脉循环进入垂体前叶,引起垂体前叶的促性腺激素也呈脉冲式释放,刺激黄体生成素(LH)与卵泡生成素(FSH)的分泌,从而调节体内的内分泌系统和生殖系统.     

脑室注射ACTH(1-24)对垂体前叶激素分泌的影响及其作用机理的探讨

第三脑室微量注射人工合成的ACTH(1-24),能显著降低垂体前叶PRL的静息分泌,并能抑制限制性应激时ACTH和PRL及LH的释放;对ACTH、LH和FSH的静息分泌及FSH的应激释放无影响。脑室注射ACTH结合静脉注射人工合成的CRF(1-41),使血浆ACTH浓度明显升高,表明上述激素释放的抑制性作用点可能在下丘脑,而不在垂体。     

小剂量X线辐射对男性血中FSH、LH的影响

促卵泡激素(FSH)和促黄体生成激素(LH)是垂体前叶分泌的促性腺激素。为了研究小剂量X线辐射对人垂体的作用,作者等调查了从事医用X线工作人员的FSH,LH含量,现报告如下:     

促性腺激素调节的生物学机制研究进展

脉冲式激素的合成与分泌是生理过程关键,情景激素的释放异常与临床多种疾病相关[1]。促性腺激素释放激素（GnRH）脉冲的频率幅度促进垂体前叶黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）[2]。Gn-RH脉冲的频率和幅度决定促性腺激素子单位基因的表达和LH和FSH的分泌,主要是由于促性腺激素细胞对GnRH输入模式的译解能力存在差异性[3]。最近研究发现,在促性腺激素细胞系（αT3-     

促性腺激素释放激素(LRH)兴奋试验对各种睾丸功能减退症的诊断意义

垂体促性腺激素,即促黄体素(LH)和促卵泡素(FSH)受下丘脑 LRH 的调节,LH对外源性标准量 LRH 兴奋的分泌反应是评价垂体促性腺激素储备功能的一种简单、可靠的方法,对睾丸功能减退症的鉴别诊断有重要意义。我们对罹患单纯性促性腺激素缺乏症、全垂体功能减退症、克氏(KLinefe-lter's)综合征和特发性精子缺乏症的男性患者共12例分别测定了 LH 对标准 LRH 兴奋试验的反应,并和5例正常男子进行比较,现将结果报告如下。     

用垂体兴奋试验分析HCG与HLH之间的免疫交叉反应

垂体兴奋试验为测定垂体分泌促性腺激素储备功能的动态试验,用以鉴别性功能障碍的原因在下丘脑抑脑垂体。若下丘脑功能减退而垂体功能正常时,将人工合成的下丘脑物质-促性腺激素释放激素(LRH)经静脉或肌肉注射后,血清促性腺激素(LH及FSH)明显升高;若垂体前叶有病变,则注射LRH或多次注射不引起反应。HLH(人黄体生成素)与HCG(人绒毛膜促性腺激素)在结构上相似,其抗体有交叉反应,国内外均根据此原理,将HCG放射免疫     

创伤性腺垂体功能减退症2例临床分析

腺垂体功能减退症[1]是因为下丘脑、垂体及其邻近组织的各种病变累及腺垂体,导致生长激素(GH),促肾上腺皮质激素(ACTH),促性腺激素(LH/FSH),促甲状腺素(TSH)等激素分泌不足而引起的临床综合征,临床常见病因[2]包括垂体缺血性坏死、产后大出血、垂体区肿瘤、垂体卒中、医源性、手术、创伤、感染、免疫性疾病等.     

测定血清 FSH、LH、催乳激素、雌二醇与孕酮对继发闭经的诊断意义

本文对62例继发闭经测定了血清中 FSH、LH、催乳激素、雌二醇与孕酮浓度,根据测定结果,可分作5组:1.高催乳激素血症组。2.高 FSH、高 LH 组。3.低 FSH、低 LH 组。4.低 FSH、高 LH 组。5.FSH、LH 在正常范围组。高催乳激素血症组应探查有无垂体微腺瘤。高 FSH、高 LH组指示卵巢有功能衰竭。低 FSH、低 LH 组可作垂体兴奋试验,区别病变在下丘脑或垂体部位。低FSH、高 LH 组为多囊卵巢的内分泌类型。FSH、LH 在正常范围者,如催乳激素值也正常,孕酮撤血试验阳性者,多为无排卵型闭经。据此对治疗可起指导作用。本文对孕酮撤血试验的正确性和FSH、LH 与催乳激素分泌的波动性也作了探讨。     

特发性中枢性性早熟女孩下丘脑垂体核磁共振和血清胰岛素样生长因子-1检测的临床意义

目的 探讨特发性中枢性性早熟(ICPP)女孩下丘脑垂体核磁共振(MRI)检查和血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)测定的临床诊断意义。方法 选取2007年2月至2009年12月在山东大学附属省立医院儿科内分泌门诊就诊的ICPP女孩患者60例,其中早期ICPP组8例,典型ICPP组36例,ICPP合并生长激素缺乏(GHD)组16例,收集所有患者空腹血清。3组均采用放射免疫法(RIA)测定空腹血清IGF-1和生长激素(GH)水平。免疫化学发光法(ICMA)测定空腹血清促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、 雌二醇(E2)、促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)刺激后峰值LH及峰值LH/FSH,ICPP合并GHD组加做生长激素(GH)刺激实验。行下丘脑垂体部位的头颅MRI(测量垂体前叶高度并根据Elster方法将其分级)、妇科B超、骨龄(BA)等检查。另外选取30例青春前期女孩作为正常对照组。对3组的上述指标进行比较,分析所测定的血清IGF-1、E2、基值LH、基值LH/FSH、峰值LH、峰值LH/FSH、骨龄与实足年龄差值(BA-CA)与垂体前叶高度的相关性。结果 早期ICPP组血清E2、峰值LH、峰值LH/FSH、CA、BA-CA均显著低于典型ICPP组(P均＜0.01);早期ICPP组和典型ICPP组的垂体前叶高度及血清IGF-1均显著高于正常对照组(P＜0.01),早期ICPP组及典型ICPP组比较无明显差异(P＞0.05); GnRHa对早期ICPP有显著治疗效果;血清中IGF 1、E2、基值LH、基值LH/FSH、峰值LH、峰值LH/FSH、BA-CA分别与垂体前叶高度之间存在显著的正相关(r=0.65,0.54,0.54,0.45,0.58,0.57,0.45,P均＜0.05);典型ICPP组BA-CA、垂体前叶高度、IGF-1均显著高于ICPP合并GHD组(P＜0.01),峰值LH及峰值LH/FSH显著高于ICPP合并GHD组(P＜0.05);垂体前叶高度及IGF-1在ICPP合并GHD组均显著低于正常对照组(P＜0.01)。结论 下丘脑垂体MRI和血清IGF-1对ICPP女孩的早期和鉴别诊断具有重要临床意义,下丘脑垂体MRI与下丘脑-垂体-靶腺轴联系密切。     

内分泌疾病专题讲座 第三讲 脑垂体疾病

一、垂体前叶功能减退症垂体前叶受下丘脑分泌的释放或抑制激素(因子)所控制,其分泌的激素经血循环到达周围靶腺后分别刺激性腺激素、甲状腺激素及肾上腺皮质激素的合成和分泌。垂体前叶激素分泌减少见于垂体分泌细胞损害、下丘脑功能障碍或下丘脑与垂体联系中断。垂体本身受损造成垂体激素分泌缺乏称原发性垂体功能减退症。下丘脑、垂体柄或门静脉系统障碍,使下丘脑激素分泌缺乏或下丘脑激素不能进入垂体而使垂体一种或多种激素分泌不足,称继发性垂体功能减退症,随之发生相应的各靶腺萎缩、功能减退。常见的原因有垂体     

克罗米芬在妇科临床上的应用

<正>枸橼酸克罗米芬下简称CC,又称氯蔗酚胺或舒经芬,是三苯乙烯的衍生物,是合成的非类固醇物质,结构与乙烯雌酚相似。一、药理作用~([l+2])口服CC后能与内源性雌激素竞争,结合下丘脑垂体、卵巢、子宫腺体内的雌激素受体,解除其对下丘脑、垂体的负反馈抑制,使下丘脑GnRH释放增加,垂体促性腺激素,促卵泡成熟素FSH和促黄体生成素LH分泌增多,卵泡可继续发育成熟分泌雌激素。后者的自我增强效应形成雌激素高峰,诱发促性腺激素的排卵峰(血清LH/FSH峰)而导致排卵。CC在体内由胃肠道吸收,肝内代谢,经粪、尿及胆汁排出体外,半衰期24小时。二、临床应用(一)病例的选择:应用CC治疗的对象,其下丘脑必须产生GnRH,垂体对GnRH能产生反应以及卵巢含有各阶段发育的卵泡诸条件,临床上用于下列情况。1．用于下丘脑,垂体功能失调所引起无排卵性月经或月经稀发病例:如多囊卵巢综合征(PCOS)。2．功能失调性子宫出血．     

男性急性脑卒中患者下丘脑—垂体—性腺轴功能测定及血清催乳激素水平观察

目的 观察男性急性脑卒中时血清垂体促性腺激素、性腺激素和催乳激素 (PRL)水平的变化。 方法 用放射免疫分析法测定94例男性急性脑卒中患者的血清PRL、黄体生成激素 (LH)、卵泡刺激素 (FSH)、睾酮(T)、雌二醇 (E 2)水平。46例男性高血压动脉硬化患者作为对照组。 结果 急性脑卒中患者与对照组相比血清PRL、LH、FSH、T、E 2 水平升高 (P<0.01) ,以脑出血、蛛网膜下腔出血及重型患者升高尤为明显。结论 男性急性脑卒中患者存在下丘脑—垂体—性腺轴功能及催乳素分泌异常     

妇科内分泌疾病尿中垂体促性腺激素的变化(附60例分析)

人体脑下垂体前叶的性腺分泌受下丘脑持续中枢和周期中枢的调节控制,分泌促卵泡成熟激素(以下简称FSH)和黄体生成素(以下简称LH),有周期性波动。这些激素随血液循环到靶细胞,与细胞膜上受体结合,通过第二信使、环一磷酸腺苷(CAMP),产生生理效应。FSH和LH都经肾脏从尿中排出。用生物测定法检测尿中促性腺激素(以下简称HPG)实际上是FSH和LH的混合物,但对非孕妇女来说,此实验检查习惯上称FSH。近年来,国外有人用放射免疫法测定血中FSH。放射免疫法测出的结果,往往代表FSH的免疫原性。国内至今广泛开展的仍是采用小白鼠子宫增重法的生物测定。我们实验室用大白鼠卵巢增重法,检测尿中FSH,应用于妇科内分泌临床,实验消耗与操作步骤都