喘康宁冲剂对支气管哮喘嗜酸粒细胞凋亡的实验研究

目的：研究喘康宁冲剂对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞（EOS）凋亡及白介素－5（IL－5）含量的影响。方法：参照文献复制大鼠哮喘模型，进行大鼠支气管肺泡灌洗，收集灌洗液，离心沉淀后采用瑞氏姬姆莎染色，光镜下计数200个白细胞数中的EOS，求出百分率，采用酶联免疫吸附法（ELISA）测IL－5含量，用流式细胞仪检测BALF中不同密度EOS凋亡，结果：喘康宁冲剂能明显降低BALF中的EOS数及IL－5含量，促进嗜酸粒细胞凋亡，明显优于对照组（P＜0．05）。结论：喘康宁冲剂通过降低BALF中的EOS数及IL－5含量，促进嗜酸粒细胞凋亡，而达到治疗支气管哮喘的目的。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4w后处死大鼠，观察各组大鼠引喘潜伏期，并采用TUNEL法检测细胞凋亡，采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果：与模型组比较，各治疗组引喘潜伏期明显延长（P〈0．05或P〈0.01）；高剂量组长于桂龙咳喘宁组（P〈0．05）；与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数明显增加（P〈0．01），同时凋亡率略有升高÷但无统计学意义（P〉0．05）；与模型组比较，各治疗组均可显著延长引喘潜伏期（P〈0．05或P〈0．01），明显降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数（P〈0．05或P〈0．01），升高嗜酸性粒细胞凋亡率（P〈0．01）。结论：咳喘宁通过促进EOS凋亡，减轻了哮喘气道炎症，从而减轻哮喘发作。     

复方辛夷口服液对实验性哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的:观察中药疏风宣肺、利气平喘的复方辛夷口服液对实验性支气管哮喘豚鼠气道炎症的作用,并探讨其作用机理。方法:采用卵蛋白(OA)致敏豚鼠哮喘模型,60只豚鼠随机分为6组,空白组、模型组、阳性对照组、中药3个剂量组,分别观察引喘时间、肺组织病理学、支气管肺灌洗液(BALF)中嗜酸细胞(EOS)数目和凋亡情况。结果:复方辛夷口服液3个剂量组均能延长豚鼠引喘潜伏期,与模型组比较差异非常显著(P<0.01);模型组BALF细胞计数EOS量显著增高,中药组各剂量组BALF中EOS数均少于哮喘组(P<0.05~0.01)。模型组支气管黏膜轻度水肿,部分支气管内皱褶减少伴部分上皮脱落,支气管壁、管周及肺泡区见炎细胞浸润,其中较多嗜酸细胞浸润,支气管壁增厚;电镜见模型组细支气管破坏,肺泡Ⅱ型细胞变性,肺泡内EOS浸润。中药各剂量组以上改变显著较轻,见BALF中EOS凋亡。结论:疏风宣肺、利气平喘可以减轻哮喘的气道炎症,其作用与抑制嗜酸细胞浸润、促进嗜酸细胞凋亡有关。     

平喘汤对哮喘模型大鼠炎症因子、免疫功能及EOS凋亡的影响

目的:探究平喘汤对哮喘模型大鼠炎症因子、免疫功能及嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡的影响。方法:选用SPF级健康雄性SD大鼠,随机分成6组:正常对照组、哮喘组、阳性对照组(地塞米松)、低中高剂量中药(平喘汤)治疗组各12只,除正常对照组其余均采用卵清蛋白致敏和雾化吸入制备哮喘模型大鼠,治疗2周后取其肺组织灌洗液(BALF),镜下统计炎性细胞(NEU、LYM)数目,采用ELISA法检测炎症因子(IL-6、IL-5)和免疫球蛋白(IgE、IgG1),采用HE染色观察肺部病理变化,采用TUNEL法检测肺组织EOS水平,并进行对比分析。结果:各中药治疗组和阳性对照组IL-6、IL-5、IgE、IgG1、淋巴细胞(LYM)、中性粒细胞(NEU)计数、气道壁EOS计数均高于正常对照组和低于哮喘模型组,肺组织EOS凋亡指数表达均低于正常组和高于哮喘模型组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:平喘汤治疗哮喘大鼠能降低炎症因子水平,改善免疫功能,对EOS凋亡具有促进作用,是一种较为有效的治疗方法。     

泡桐果总黄酮抗支气管哮喘变应性炎症的实验研究

目的:通过豚鼠哮喘动物模型研究泡桐果总黄酮抗哮喘气道变应性炎症的作用。方法:以卵蛋白致敏豚鼠为动物模型,以泡桐果总黄酮大、小剂量灌胃,观察各组豚鼠的引喘潜伏期、血嗜酸性粒细胞(EOS)数、支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞总数和EOS数、BALF蛋白含量,并进行肺组织病理学检查。结果:泡桐果总黄酮大、小剂量对哮喘豚鼠血EOS数、BALF中的EOS和炎性细胞总数及蛋白含量均有不同程度的抑制作用;肺组织病理学检查显示,泡桐果总黄酮能明显抑制EOS在支气管粘膜浸润聚积,粘膜上皮脱落变性减轻。结论:泡桐果总黄酮通过抑制哮喘动物外周血及BALF中EOS聚集而具有一定的抗哮喘气道变应性炎症的作用。     

防喘胶囊对哮喘豚鼠气道T淋巴细胞凋亡影响的研究

目的：探讨中药防喘胶囊对哮喘豚鼠炎性细胞的影响及其诱导T淋巴细胞凋亡的作用。方法：复制卵蛋白致敏哮喘模型。动物分组给药，共治疗10天。进行BALF中血细胞计数，Tunel法检测肺组织中T淋巴细胞凋亡情况。结果：哮喘模型组BALF中炎性细胞数显著高于正常对照组，中药大剂量组及西药对照组炎性细胞数较哮喘模型组均显著降低。哮喘模型组T淋巴细胞凋亡率显著低于正常对照组，中药大剂量组及西药对照组T淋巴细胞凋亡率较哮喘模型组均显著增加。结论：防喘胶囊能够通过诱导或促进T淋巴细胞凋亡调节哮喘大鼠T淋巴细胞免疫功能，抗气道炎症。     

消喘膏贴敷对哮喘豚鼠Th1/Th2类细胞因子的影响

目的观察消喘膏贴敷对哮喘豚鼠Th1/Th2类细胞因子的影响.方法采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏加雾化吸入激发的方法复制豚鼠哮喘模型,外用贴敷给药,测定哮喘模型组和消喘膏组豚鼠用药前后引喘潜伏期的变化;光镜下检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和嗜酸粒细胞(EOS)数量,用酶联免疫吸附法测定BALF上清中白细胞介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)水平,并进行组间比较.结果(1)贴敷后消喘膏组豚鼠引喘潜伏期延长,与哮喘模型组相比有显著差异(P＜0.01);(2)消喘膏组豚鼠BALF中细胞总数和EOS计数与哮喘模型组相比减少(P＜0.01),但与正常对照组相比仍增高(P＜0.01);(3)消喘膏组豚鼠BALF上清中IL-4水平与哮喘模型组相比降低(P＜0.01),但与正常对照组相比仍增高(P＜0.01);IFN-γ水平略增高,但与哮喘模型组及正常对照组相比均无显著差异(P＞0.05);(4)消喘膏组IL-4/IFN-γ比值低于哮喘模型组(P＜0.01),但仍高于正常对照组(P＜0.01).结论消喘膏贴敷后可将哮喘豚鼠模型中以IL-4升高为主的Th2优势逆转为以IFN-γ为主的Th1优势,进而减轻哮喘豚鼠的气道炎症.     

平喘固本膏联合穴位贴敷对支气管哮喘缓解期患者血清免疫因子及细胞因子的影响

目的 观察平喘固本膏联合穴位贴敷对支气管哮喘缓解期患者生活质量、血EOS、IgE、VEGF、INF-γ以及IL-4的影响.方法 将100例支气管哮喘缓解期患者随机分为观察组与对照组,各50例.2组均予西医常规治疗,观察组在对照组基础上予平喘固本膏联合穴位贴敷治疗,连续治疗2个疗程.观察患者ACT和AQLQ评分及血EOS、IgE、VEGF、INF-γ及IL-4的水平变化,对比2组治疗效果.结果 治疗后,观察组ACT和AQLQ评分较治疗前升高,且优于对照组(P＜0.05);观察组血EOS和IgE的水平较治疗前升高,血清VEGF、INF-γ以及IL-4水平较治疗前降低,结果均优于对照组(P＜0.05).观察组总有效率为96.00％,高于对照组的84.00％(P＜0.05).结论 平喘固本膏联合穴位贴敷治疗支气管哮喘缓解期患者,可通过降低和调节患者气道炎症指标与血清炎症指标(包括血EOS、IgE、VEGF、INF-γ及IL-4的水平),达到改善患者生活质量的目的.     

甘利欣注射液对哮喘大鼠支气管和肺组织形态及嗜酸粒细胞数的影响

目的:观察甘利欣注射液对哮喘大鼠支气管和肺组织形态及嗜酸粒细胞(EOS)数的影响,探讨甘利欣注射液干预哮喘气道炎症的作用机制。方法:清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为6组:正常对照组、模型对照组、地塞米松治疗组、大、中、小剂量甘利欣治疗组,每组10只,采用卵蛋白制作大鼠哮喘模型。各组给药2周后检测各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液中EOS数,观察支气管和肺组织的病理形态改变。结果:模型对照组EOS数明显高于正常对照组(P<0.05),支气管上皮损伤及基底膜增厚明显。与模型对照组比较,地塞米松治疗组与大、中剂量甘利欣治疗组均可不同程度的下调EOS数,支气管上皮损伤及基底膜增厚明显减轻。小剂量甘利欣治疗组则无此作用。结论:甘利欣注射液治疗哮喘气道炎症的作用机制可能与减少EOS对肺组织的浸润有关。     

消喘膏贴敷对哮喘豚鼠Thl／Th2类细胞因子的影响

目的：观察消喘膏贴敷对哮喘琢鼠Thl／Th2类细胞因子的影响。方法：采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏加雾化吸入激发的方法复制豚鼠哮喘模型，外用贴敷给药，测定哮喘模型组和消喘膏组豚鼠用药前后引喘潜伏期的变化；光镜下检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和嗜酸粒细胞(EOS)数量，用酶联免疫吸附法测定BALF上清中白细胞介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)水平，并进行组间比较。结果：(1)贴敷后消喘膏组豚鼠引喘潜伏期延长，与哮喘模型组相比有显著差异(P＜0．01)；(2)消喘膏组豚鼠BALF中细胞总数和EOS计数与哮喘模型组相比减少(P＜0．01)，但与正常对照组相比仍增高(P＜0．01)；(3)消喘膏组豚鼠BALF上清中IL-4水平与哮喘模型组相比降低(P＜0．01)，但与正常对照组相比仍增高(P＜0．01)；IFN—γ水平略增高，但与哮喘模型组及正常对照组相比均无显著差异(P＞0．05)；(4)消喘膏组IL-4/INF-γ比值低于哮喘模型组(P＜0．01)，但仍高于正常对照组(P＜0．01)。结论：消喘膏贴敷后可将哮喘豚鼠模型中以IL-4升高为主的Th2优势逆转为以IFN-γ为主的Thl优势，进而减轻哮喘豚鼠的气道炎症。     

三氧化二砷大椎穴注射对哮喘大鼠细胞因子的影响

目的观察三氧化二砷(As2O3)大椎穴注射对哮喘大鼠肺组织EOS、血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-17、IL-4的影响。方法将大鼠随机分为对照组、哮喘组、As2O3组和地塞米松(Dx)组,每组10只。采用卵白蛋白复制大鼠哮喘模型,并给予各组相应的处理。检测各组大鼠支气管黏膜下层EOS数及气道壁EOS凋亡指数,血清和BALF中IL-4、IL-17的含量变化。结果①支气管黏膜下EOS数:哮喘组高于对照组(P<0.01);As2O3组和Dx组低于哮喘组(P<0.01),但高于对照组(P<0.01);两治疗组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。②EOS凋亡指数:哮喘组明显低于对照组(P<0.01);As2O3组多于哮喘组但低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);Dx组明显高于哮喘组(P<0.01)。③哮喘组BLAF中IL-4、IL-17含量明显高于对照组(P<0.01),As2O3组和Dx组血清IL-4、IL-17含量低于哮喘组(P<0.01),高于对照组(P<0.01),但两治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论三氧化二砷大椎穴注射能抑制哮喘大鼠气道炎症。     

痰瘀同治法干预咳嗽变异性哮喘大鼠病症结合动物模型气道慢性炎症疗效的实验研究

目的:观察痰瘀同治法改善咳嗽变异性哮喘(CVA)大鼠病症结合动物模型气道慢性炎症的疗效。方法:将72只大鼠分为正常对照组、模型对照组、激素吸入组、清肺化痰组、活血化瘀组、痰瘀同治组,制备咳嗽变异性哮喘痰瘀互结结合大鼠模型,灌胃给药15天,观察各组大鼠一般状态、中医证候、肺支气管病理组织形态、支气管肺泡灌洗液(BALF)嗜酸性粒细胞计数及测定血清Ig E水平的变化。结果:与正常对照组比较,模型组CVA大鼠支气管管腔狭窄,黏膜增厚,支气管壁及可见大量嗜酸性粒细胞浸润,BALF涂片EOS计数显著升高,血清中Ig E的含量显著升高,与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.01)。激素治疗组及各中药治疗组,肺支气管病理、EOS计数及血清Ig E含量均有显著改善,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),以激素治疗组及肝肺同治组指标改善最为显著。痰瘀同治法可以明显改善模型大鼠气滞血瘀、痰瘀互结的中医证候,改善大鼠一般状态。结论:痰瘀同治法可改善痰瘀互结的中医证候,降低CVA模型大鼠慢性气道炎症反应,调整免疫异常。     

三九贴穴位贴敷对哮喘大鼠血清IgE水平影响的研究

目的：通过建立哮喘大鼠模型,观察三九贴穴位贴敷对支气管哮喘模型大鼠血清IgE水平的影响。方法：将60只Wistar大鼠适应性喂养5天后,随机分为对照组（A组）、模型组（B组）、地塞米松组（C组）、三九贴高剂量组（D组）、三九贴中剂量组（E组）、三九贴低剂量组（F组）6组,每组10只。各组大鼠经卵蛋白免疫造模成功并分别穴位贴敷治疗10 d后,观察血清IgE含量的变化。结果：模型组大鼠血清IgE含量明显高于对照组（P〈0.01）,提示造模成功;与模型组比较,三九贴低剂量组血清IgE水平略低,但差异没有统计学意义（P〉0.05）;地塞米松组血清IgE水平均低于模型组（P〈0.01）;三九贴中、高剂量组亦低于模型组（P〈0.05）;三九贴高剂量组血清IgE水平高于地塞米松组（P〈0.05）。提示三九贴中、高剂量组对哮喘大鼠IgE升高有明显抑制作用,并呈现一定剂量依赖性。结论：三九贴穴位贴敷能降低哮喘大鼠血清IgE水平,通过减轻免疫炎性反应,对哮喘有较好的防治作用。     

苏麻胶囊对哮喘大鼠肺泡灌洗液中白细胞及IL-5的影响

目的：探讨苏麻胶囊防治哮喘的部分作用机制。方法：60只大鼠随机均分为正常对照组、模型对照组、氨茶碱组、苏麻高剂量组、苏麻低剂量组，采用卵清白蛋白(OA)等致敏大鼠哮喘模型，观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞总数与分类的变化及IL-5含量的改变。结果：苏麻胶囊可有效地降低BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)含量，抑制BALF中IL-5含量的增高。结论：苏麻胶囊可通过降低细胞因子IL-5含量而抑制EOS的活化和趋化作用。具有良好的抑制气道炎症反应的作用。     

"咳喘宁"贴膏对支气管哮喘模型大鼠血清IgE影响的研究

目的:通过建立大鼠支气管哮喘模型,观察穴位贴敷"咳喘宁"贴膏对支气管哮喘模型大鼠血清IgE的影响.方法:将60只Wistar大鼠适应性喂养1周后,按数字随机表分组法随机分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、内服"桂龙咳喘宁"对照组(C组)、内服"地塞米松"对照组(D组)、穴位贴敷"咳喘宁"高剂量治疗组(E组)、穴位贴敷"咳喘宁"低剂量治疗组(F组)6组,每组10只.各组大鼠用Elwood法造模.于诱喘前10h开始给药,并分别观察各组大鼠血清IgE含量的变化.结果:模型对照组大鼠血清IgE含量明显高于空白对照组(P＜0.01);各治疗组大鼠血清IgE明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.01).其中穴位贴敷"咳喘宁"贴膏能明显降低IgE含量,虽不及内服"地塞米松"组,但等同内服"桂龙咳喘宁"组.结论:"咳喘宁"贴膏能降低哮喘大鼠血清IgE水平,减轻免疫炎性反应,对哮喘有较好的防治作用.     

如意定喘丸对支气管哮喘大鼠慢性气道炎症的干预作用

目的 :研究如意定喘丸对支气管哮喘模型大鼠慢性气道炎症的干预作用,为其临床运用提供依据。方法:60只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、如意定喘丸高、中、低剂量组(840,630,420 mg/kg;中剂量为有效剂量)、桂龙咳喘宁对照组(450 mg/kg)。以卵白蛋白(OVA)致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘慢性气道炎症模型,各组灌胃给予相应剂量药物7天,于末次给药24 h后处死动物。结扎右肺支气管,左肺经支气管肺泡灌洗后收集BALF进行白细胞分类计数,右肺常规染色后分析其形态学改变;ELISA法测定BALF与血清中IL-2、IL-4、ET-1与TNF-α的浓度。结果 :模型组BALF中嗜酸性粒细胞(EOS)与正常组相比明显增加(P<0.05),且肺组织病理切片显示支气管周围明显EOS浸润。如意定喘丸能明显改善肺组织EOS浸润、降低BALF中EOS含量,并能显著降低BALF与血清中IL-4、ET-1与TNF-α的含量,增加BALF与血清中IL-2的含量,与模型组相比有显著性的差异(P<0.05)。结论:如意定喘丸对哮喘模型大鼠慢性气道炎症具有明显的改善作用。     

五味地龙汤对实验性哮喘豚鼠炎症细胞的影响

目的:观察五味地龙汤对实验性支气管哮喘豚鼠气道炎症的作用.并探讨其作用机制.方法:豚鼠48只随机分为正常对照组、模型组、地客米松组和五味地龙汤高、中、低剂量组.除正常对照组外,其他各组动物建立哮喘模型.各组分别给予药物治疗后,观察动物肺泡灌洗液(BALF)和外周血总细胞数与嗜酸性粒细胞(Eos)、淋巴细胞(Ly)比率.结果:模型组动物血及BALF中Eos、Ly和总细胞数显著增高,与正常对照组比较,差异十分显著.五味地龙汤高、中剂量组外周血及BALF中Eos、Ly及总细胞数均显著低于模型组,显示出与地塞米松相似的结果:五味地龙汤低剂量组亦显示出一定的差异性.五味地龙汤高剂量组与低剂量组比较亦有一定差异.结论:五味地龙汤可减轻哮喘豚鼠气道炎症.其作用与抑制炎症细胞浸润,并促进炎症细胞如Eos凋亡有关,且显示出一定的剂量依赖性.     

扶正平喘汤对过敏性哮喘豚鼠NO、ET-1的影响术

目的探讨扶正平喘汤防治过敏性哮喘的机制。方法将40只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、扶正平喘汤组，用鸡卵清蛋白雾化激发制成哮喘模型。地塞米松组与扶正平喘汤组分别于激发前3d给药，至激发后3d停药。用计数板计数外周血嗜酸性细胞（EOS）数量，观察小支气管形态学改变和肺组织中EOS浸润情况；生化法和放免法测定血清和肺泡灌洗液（BALF）中一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）的含量。结果扶正平喘汤可明显改善模型豚鼠小支气管损伤情况，减轻外周血和肺组织的EOS浸润程度，降低血清和BALF中NO的含量，降低BALF中ET-1的含量。结论扶正平喘汤可能通过减轻EOS浸润、调节机体NO和ET-1产生，对过敏性哮喘发挥预防和治疗作用。     

射干麻黄汤对哮喘豚鼠气道ECP和嗜酸性粒细胞凋亡的影响

目的观察中药射干麻黄汤对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平的影响。方法健康雄性Hartley系豚鼠随机分为射干麻黄汤组、哮喘组和正常对照组,采用原位细胞凋亡(TUNEL)、荧光酶标记法和RT-PCR技术检测BALF中EOS凋亡、ECP水平。结果射干麻黄汤组BALF中EOS较哮喘组明显下降,EOS凋亡明显上升;ECP水平较哮喘组明显下降。结论射干麻黄汤可抑制哮喘豚鼠气道EOS的上升,增加EOS的凋亡,降低ECP水平,从而减轻气道炎症反应。