Nrf2/Bach1调控支气管哮喘豚鼠肺组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的表达

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.抗氧化系统功能下降和氧化剂的增多是哮喘发病中的重要机制[1-2].     

布地奈德对支气管哮喘豚鼠神经生长因子表达和白细胞介素-1β水平的影响

支气管哮喘(以下简称哮喘)是一种由多种细胞和细胞因子参与发挥作用的气道炎症性疾病,其发病机制目前尚未完全明确.有研究显示,神经生长因子(NGF)作为神经系统和免疫系统的桥梁参与了哮喘发病的气道炎症过程[1].肺泡巨噬细胞(AMs)广泛分布于支气管-肺泡表面,是许多免疫及炎症反应的始动环节.目前发现在AMs中有NGF表达[2],且激活的AMs是IL-1β的主要来源.     

椎动脉型颈椎病发病与神经-内分泌-免疫网络的研究进展

正神经-内分泌-免疫(NEI)网络失调可导致多种疾病[1],存在于NEI系统中细胞因子、神经肽、信息物质、激素等通过神经、免疫或体液调节维持机体稳态。研究证明椎动脉型颈椎病(CSA)发病与NEI网络激活密切相关,CSA发病过程中机体发生应激反应,内环境发生各种变化,激惹NEI网络而出现各种病理生理改变[2]。     

干扰素-γ对支气管哮喘小鼠气道杯状细胞化生及其分泌黏蛋白Muc5ac的影响

气道的分泌功能亢进和杯状细胞的化生是支气管哮喘(简称哮喘)的明显特征.黏蛋白MucSac的过度表达是杯状细胞化生和分泌亢进的主要原因[1].干扰素-γ(IFN-γ)是Th1型细胞因子,在哮喘的发病机制中具有复杂的多样化作用.本研究通过检测小鼠哮喘模型经IFN-γ腹腔注射后肺组织杯状细胞数量和MucSac蛋白表达的变化,探讨气道黏液过度分泌的机制.     

Th1细胞在活动性乙型肝炎肝硬化和慢加急性肝衰竭发病中的作用

HBV感染所致的肝细胞损伤及肝组织炎症与机体细胞免疫密切相关,其中细胞毒性T淋巴细胞(CTL)和巨噬细胞作为主要的效应细胞,与病毒的清除和肝细胞的损伤直接相关[1].CD4+Th细胞是机体免疫应答中的重要组成成分,在调节CTL细胞和巨噬细胞的免疫效应中发挥关键作用[1-2].本研究以Th1和Th2细胞及其功能性细胞因子为切入点,以活动性乙型肝炎肝硬化及慢加急性肝衰竭患者肝组织为主要研究对象,探讨Th1和Th2细胞在上述两种疾病发病机制中的作用.     

Notch配体Jagged1对支气管哮喘发病的影响

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种炎症细胞和细胞成分参与的气道慢性炎症性疾病[1],在其发病过程中,T细胞对致敏原的识别以及T细胞的活化是关键性的始动环节[2].Notch是一种单次跨膜受体蛋白,在T细胞的发育和分化中发挥了重要的作用[3-5].     

Th9与支气管哮喘

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞如淋巴细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等及其细胞组分参与的气道慢性炎症疾患,Th2细胞被认为是哮喘发病机制中的主要效应细胞.长期以来,白介素9(IL-9)都被认为是Th2类细胞因子,在变应性疾病,尤其是过敏性哮喘、变应性鼻炎等发病机制中起着重要的作用.近年来研究发现,机体内可能存在着一群...     

辅助性T细胞在支气管哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞和细胞因子参与的免疫失衡性的变态反应性疾病,调节性T细胞是近10年来发现的一类在哮喘发病中起重要作用的T淋巴细胞[1].本文研究了哮喘患者Th3等辅助性T细胞亚群的数量和功能的变化,旨在研究Th3等辅助性T细胞在哮喘发病机制中的作用.     

Th17细胞与自身免疫性疾病的关系

根据细胞的功能,经典地将CD4+T细胞分为Th1、Th2辅助细胞以及调节性T细胞3个亚群.Yh1细胞通过分泌干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-12等细胞因子,在抗感染、抗肿瘤反应中发挥重要作用,而同时,Th1活性异常升高也是器官特异性自身免疫病发病的重要机制之一;Th2细胞则通过分泌IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子促进机体的体液免疫应答,另一方面也参与了哮喘、系统性自身免疫病的发病过程;而调节性T细胞则在维护机体免疫平衡中发挥了重要作用~[1].然而随着研究的深入发现,一群在分化、生物学作用等方面都不同于Th1、Th2、调节性T细胞的细胞亚群,它们不表达IL-4或IFN-γ,却高水平分泌IL-17,被命名为Th17细胞~[2].现就近年来关于Th17细胞的分化发育及其在相关疾病中的作用作一综述.     

CD4~+CD25~+调节性T细胞在自身免疫性肝炎发病机制中的作用

自身免疫性肝炎( autoimmune hepatitis,AIH)是一种免疫介导的、慢性肝脏炎症性疾病,以高y球蛋白血症、自身抗体阳性、肝组织学界面炎和免疫抑制治疗有效为特征[1].尽管AIH的发病机制尚未完全阐明,但多项证据表明,遗传易感性、分子模拟学说及调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)缺陷参与了自身免疫性肝损伤.免疫系统本身具有区分自己与非己的功能,并可建立及维持自身免疫耐受,以抑制自身抗原的免疫反应,进而预防自身免疫[2].CD4+ CD25+ Treg细胞在维持机体内环境稳定和维持自身免疫耐受方面起重要作用[3].而自身免疫性疾病的发生正是这种免疫耐受被打破,机体不能维持内环境稳定的结果.近年来的研究表明,Treg细胞功能缺陷可能是AIH发病的基础之一[4].本文就CD4+ CD25+ Treg细胞在AIH发病机制中的作用综述如下.     

地塞米松对支气管哮喘大鼠气道重塑及气道平滑肌中Toll样受体4表达的影响

气道炎症和气道重塑是支气管哮喘(简称哮喘)发生、发展的重要环节,但其发病机制尚未完全明确[1].Toll样受体(Toll like receptor,TLR)是天然免疫和获得性免疫的桥梁[2],研究结果表明,TLR在哮喘的发生、发展中可能起着较为重要的作用[3].地塞米松是治疗哮喘的经典药物,对哮喘的气道炎症和气道重塑均有改善作用,但其作用机制不明.因此,我们将建立哮喘动物模型,从整体水平探讨地塞米松治疗对哮喘气道重塑以及哮喘气道平滑肌中TLR4表达的影响.     

支气管哮喘患者诱导痰内巨噬细胞衍生趋化因子的水平及其意义

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞,包括气道炎症细胞、结构细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,其发病机制仍不完全清楚.巨噬细胞活化因子家族中多种因子参与了气道炎症反应及哮喘发作[1].巨噬细胞衍生趋化因子(MDC)是近年来发现的一种新型CC类趋化因子[2],有可能参与哮喘的发生环节.为了研究MDC在哮喘中的作用,自2009年7至12月,我们对40例哮喘患者诱导痰内MDC水平进行测定,并分析了其与FEV1占预计值%及诱导痰嗜酸粒细胞百分比(EOS%)的相关性,旨在进一步探讨哮喘发病环节上的参与因子.     

白细胞介素10基因修饰的树突状细胞对小鼠支气管哮喘模型气道炎症的影响

树突状细胞(dendritic cell,DC)作为免疫系统中专业的抗原递呈细胞,有启动和抑制机体免疫反应的潜能[1].通过基因工程的方法生产出能够编码免疫调节因子的免疫调节性DC,对于基因水平治疗移植排斥、自身免疫反应以及过敏性疾病具有广阔前景[2].本研究中采用基因工程的方法合成小鼠白细胞介素(IL)10基因,并转染小鼠骨髓来源的DC,观察其对支气管哮喘(简称哮喘)模型气道炎症的影响,探讨哮喘发病的早期(抗原递呈期)给予干预,控制哮喘发病的可行性及可能存在的机制.     

白细胞介素10基因修饰的树突状细胞对小鼠支气管哮喘模型气道炎症的影响

树突状细胞(dendritic cell,DC)作为免疫系统中专业的抗原递呈细胞,有启动和抑制机体免疫反应的潜能[1].通过基因工程的方法生产出能够编码免疫调节因子的免疫调节性DC,对于基因水平治疗移植排斥、自身免疫反应以及过敏性疾病具有广阔前景[2].本研究中采用基因工程的方法合成小鼠白细胞介素(IL)10基因,并转染小鼠骨髓来源的DC,观察其对支气管哮喘(简称哮喘)模型气道炎症的影响,探讨哮喘发病的早期(抗原递呈期)给予干预,控制哮喘发病的可行性及可能存在的机制.     

白细胞介素10基因修饰的树突状细胞对小鼠支气管哮喘模型气道炎症的影响

树突状细胞(dendritic cell,DC)作为免疫系统中专业的抗原递呈细胞,有启动和抑制机体免疫反应的潜能[1].通过基因工程的方法生产出能够编码免疫调节因子的免疫调节性DC,对于基因水平治疗移植排斥、自身免疫反应以及过敏性疾病具有广阔前景[2].本研究中采用基因工程的方法合成小鼠白细胞介素(IL)10基因,并转染小鼠骨髓来源的DC,观察其对支气管哮喘(简称哮喘)模型气道炎症的影响,探讨哮喘发病的早期(抗原递呈期)给予干预,控制哮喘发病的可行性及可能存在的机制.     

核因子-κ B在急性肝衰竭大鼠模型中的表达及其意义

以核因子-κB (NF-κB)为核心的信号转导系统是目前真核细胞基因表达调控研究的热点.研究表明,NF-κB对肝细胞功能的调节具有双重作用,既可以促进肝细胞再生,也可通过激活肝星形细胞和枯否细胞及肝内浸润的巨噬细胞和中性粒细胞,参与肝内炎症的发生[1].目前,对于肝衰竭的研究,主要集中在肝脏衰竭以及衰竭后肝细胞再生的机制.本组资料主要检测了急性肝衰竭大鼠静脉血及肝脏中NF-κBp65的表达,以了解NF-κB p65在急性肝衰竭发病机制中的作用.     

小剂量红霉素降低大鼠基础气道阻力的研究

支气管哮喘(简称哮喘)患者可出现反复气流阻滞、气道高反应性和慢性气道炎症.哮喘发病的确切机制尚不完全清楚,目前认为气道炎症为哮喘发病机制的枢纽.临床研究、体外细胞培养及动物模型均证实红霉素对过敏性气道炎症具有保护作用[1].     

核因子-κB与C-反应蛋白在冠心病诊断中的应用

不稳定型斑块破裂继发血小板聚集和血栓形成是动脉硬化导致急性冠脉综合征(ACS)发病的主要机制[1].不稳定性斑块的重要特点之一是显著的炎症表现,炎症在ACS的发病中起重要的触发作用[2].     

Th1/Th2细胞因子失衡在哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘是一种气道的慢性炎症性疾病,常见的症状为发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等,少数患者还可能主要表现为胸痛.参与哮喘的细胞包括多种气道炎症细胞、结构细胞以及细胞组分[1,2].近年来哮喘的发病率及病死率均呈增长趋势,哮喘成为影响人们身心健康的重要疾病,因此研究哮喘的发病机制并寻找有效治疗哮喘的药物及方法变得尤为重要.