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相似文献
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1.
目的探讨支气管哮喘大鼠气道重塑与其血清白介素-8(IL-8)表达的关系以及地塞米松的干预作用。方法以卯白蛋白(OVA)致敏并吸入激发制备大鼠哮喘模型。采用计算机图像分析系统及免疫组化技术结合.测定对照组(C)、模型组(N)、地塞米松早期干预组(E)、地塞米松晚期干预组(L)大鼠气道形态学参数及血清IL-8含量。结果E组、L组、N组大鼠出现气道重塑。其中E组气道重塑程度及IL-8含量较轻、N组较重、L组居中,各组问差异有统计学意义(P〈0.05)。结论IL-8与支气管哮喘大鼠气道重塑程度呈正相关;地塞米松可抑制气道重塑。并且可能通过下调IL-8的表达干预气道重塑。  相似文献   

2.
目的观察大鼠支气管哮喘气道重塑模型中血小板源生长因子-BB(Platelet-derived growth factor-BB PDGF-BB)的表达变化,探讨了PDGF-BB与气道重塑的关系及早晚期使用地塞米松对支气管哮喘气道重塑和PDGF-BB表达变化的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、模型组(N组)、早期干预组(E组)和晚期干预组(L组),每组10只。N组、E组、L组每只大鼠于实验1、8天腹腔注射10%卵白蛋白抗原混悬液致敏,第15天始超声雾化1%卵白蛋白吸入8周20min/d激发哮喘,制备哮喘气道重塑模型。其中,E组、L组每只大鼠分别于雾化的第1、15天始,在每次雾化前1h腹腔注射地塞米松0.5mg/kg。C组以等量的生理盐水代替。肺组织切片HE染色,计算机图像分析气道形态学参数,衡量气道重塑的程度;免疫组化法测定PDGF-BB的表达。数据用SPSS16.0统计学软件进行处理。结果 E组、L组、N组均有不同程度的气道重塑,E组气道重塑程度明显较C组高且低于N组、L组(P〈0.05)。PDGF-BB的表达E组较C组高且低于N组、L组(P〈0.05)。PDGF-BB的含量与气道重塑程度相关(P〈0.001)。结论 PDGF-BB与支气管哮喘气道重塑程度相关,在气道重塑中起重要作用。早期使用地塞米松可延缓但不能逆转气道重塑。  相似文献   

3.
目的 探讨哮喘大鼠气道重塑与基质金属蛋白酶 9(MMP 9)表达的关系以及地塞米松的干预作用。方法 建立大鼠哮喘模型 ,采用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统 ,测定 3组大鼠气道形态学参数及支气管上皮细胞MMP 9、基质金属蛋白酶组织抑制剂 1 (TIMP 1 )的相对含量。结果 哮喘组支气管总管壁厚度和平滑肌厚度明显高于对照组 (P <0 .0 1 )和地塞米松组 (P分别 <0 .0 5 ,<0 .0 1 ) ;哮喘组MMP 9、TIMP 1在气道黏膜上皮的表达量明显高于对照组 (P <0 .0 1 )和地塞米松组 (P分别 <0 .0 1 ,<0 .0 5 ) ;哮喘组MMP 9 TIMP 1比例失衡。结论 吸入地塞米松可抑制气道壁和平滑肌厚度的增加 ;MMP 9过度表达、MMP 9 TIMP 1比例失衡在哮喘气道重塑发生机制中发挥重要作用 ;地塞米松可能通过下调MMP 9的表达 ,调节MMP 9 TIMP 1之间的平衡 ,干预气道重塑  相似文献   

4.
5.
目的探讨卡介苗(BCG)干预下,支气管哮喘大鼠气道重塑以及血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达情况。方法将30只清洁级健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、哮喘组和BCG治疗组,每组10只。哮喘组大鼠采用腹腔注射10%卵白蛋白(OVA)+氢氧化铝混合液致敏,再用1% OVA超声雾化吸入的方法进行激发制作支气管哮喘模型;对照组大鼠采用相同的制模方法,但在相应的时间点使用0.9%氯化钠溶液替代致敏剂,进行腹腔注射和超声雾化吸入处理。BCG治疗组大鼠制模方法与哮喘组相同,每天雾化前半小时皮内注射BCG 0.025 mg进行干预治疗。3组大鼠在末次激发24 h后收集血清标本,采用ELISA法检测HIF-1α含量,采血后处死大鼠并制作气管和肺组织病理切片,观察大鼠气道炎症及气管重塑情况。运用图像分析软件测量支气管内径周长(Pi)、支气管管壁面积(WAt)、支气管平滑肌总面积(WAm)等指标, 并与Pi比较进行标化。结果对照组大鼠肺组织中肺泡、气管、血管结构均正常;哮喘组大鼠肺泡壁明显增厚,气管腔可见黏液残留,部分可见肺泡腔内出血;BCG治疗组大鼠肺组织整体结构趋于正常。哮喘组大鼠血清中HIF-1α含量较对照组升高,经BCG干预后,大鼠血清HIF-1α降低(P < 0.01)。HIF-1α和支气管壁厚度(WAt/Pi)之间的相关性呈正相关,和支气管平滑肌厚度(WAm/Pi)之间的相关性呈正相关(P < 0.01)。结论支气管哮喘大鼠经过BCG干预治疗,气道重塑减轻,可能是通过抑制HIF-1α的表达来发挥作用。  相似文献   

6.
地塞米松对哮喘小鼠气道重塑的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
杨远  林勇  黄静 《现代医学》2006,34(4):219-222
目的探讨糖皮质激素对哮喘气道重塑和肺内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响。方法以卵蛋白致敏激发的慢性哮喘小鼠模型为对象,测定对照组、哮喘组、地塞米松组支气管基底膜周径(Pbm)、上皮黏膜层面积(WAmuc)、平滑肌面积(WAm)、气管内壁面积(WAi),并用Pbm标准化。天狼猩红染色测定气道I、Ⅲ型胶原的面积。免疫组化方法测定气道MMP-9及其抑制剂TIMP-1,行免疫组化图像分析。结果(1)地塞米松组的WAmuc/Pbm、WAm/Pbm、WAi/Pbm大于对照组而小于哮喘组,差异有显著性(P〈0.05);(2)地塞米松组I、Ⅲ型胶原面积较对照组增加而明显低于哮喘组(P〈0.05);(3)哮喘组MMP-9、TIMP-1表达明显高于地塞米松组,差异有显著性(P〈0.05)。结论慢性哮喘小鼠气道壁明显增厚,而早期行地塞米松干预则可能通过调节MMP-9/TIMP-1比值来减轻气道重塑。  相似文献   

7.
支气管哮喘气道重塑的研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:对支气管哮喘气道重塑的影响介质等方面研究进展作一综述。方法:通过图书论著和电子期刊检索有关文献,分析归纳整理。结果:相关介质在支气管哮喘气道重塑方面具有较大作用。结论:气道重塑是支气管哮喘的重要特征,气道重塑药物的研究是未来研究的热点和重点。  相似文献   

8.
支气管哮喘(bronchial astima,以下简称哮喘)是由多种细胞(如:嗜酸性粒细胞、T细胞、肥大细胞、中性粒细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1],以气道慢性嗜酸性粒细胞炎症、气道高反应性和不可逆性气道重塑(airwayremodeling)为特点[2]。气道重塑是由Huber和Koessler在1922年首先提出的。目前认为:气道重塑是指气道在慢性炎症刺激下所发生的气道壁结构变化,包括气道平滑肌细胞增生和肥大,细胞外基质(胶原)沉积、基底膜增厚,炎症细胞浸润和腺体增生肥大,是哮喘发病机制的一个重要环节和哮喘气道病理改变的重要基础[3,4]。进一步的…  相似文献   

9.
目的研究糖皮质激素对气道重塑指标α-平滑肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组、OVA组即哮喘模型组和布地奈德组各10只。采用免疫组化法测定肺组织中α-SMA的表达水平;酶联免疫吸附法测定成纤维细胞提取物中I型胶原的表达强度;并研究布地奈德(BUD)干预治疗后气道重塑指标α-SMA和I型胶原的表达水平。结果①OVA组肺中支气管的α-SMA的表达较正常对照组增强(P<0.05);布地奈德组肺中支气管的α-SMA的表达较OVA组减弱(P<0.05)。②OVA组的成纤维细胞(LF)提取物中的I型胶原含量高于正常对照组(P<0.05);布地奈德组肺中支气管的I型胶原含量低于OVA组(P<0.05)。结论布地奈德降低α-SMA和I型胶原的表达,能抑制气道重塑的发生。  相似文献   

10.
目的:探究地塞米松对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)诱发哮喘大鼠气道重塑形态学以及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响,论述地塞米松用于防治哮喘的潜在机制.方法:将60只SD雄性大鼠随机分为6组,...  相似文献   

11.
国内支气管哮喘气道重塑动物模型的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
气道重塑是支气管哮喘的病理特征之一,成功复制支气管哮喘的动物模型是研究支气管哮喘反复难愈的关键。大鼠、小鼠、豚鼠是国内试验中最常选用的实验动物。本文筛选了发表于国内杂志上25篇可信度较高的关于支气管哮喘气道重塑模型建立的实验研究,对其进行分析评价,总结出国内复制支气管哮喘气道重塑动物模型的特点,为研究人员对实验方法的选择提供一定的借鉴。  相似文献   

12.
目的 观察哮喘大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量及肺组织中TGF-β1的表达,分析其相关性及与哮喘气道重塑的关系,为临床哮喘的诊断和治疗提供理论依据.方法 Wistar大鼠随机分为2组,正常对照组和哮喘模型组,每组20只.用卵蛋白(OVA)致敏和激发制成哮喘大鼠模型,用Elisa法测定血清及BALF中TGF-β1的含量,免疫组化法测定肺组织中TGF-β1的表达,Masson染色观察胶原沉积的情况,计算机图像分析系统评价呼吸性细支气管平滑肌厚度及上皮损伤程度评分等气道重塑指标.结果 造模后,与对照组相比模型组血清中TGF-β1的含量明显减低(P<0.05);BALF中TGF-β1的含量增加(P<0.01);肺组织中TGF-β1的表达增多(P<0.01).哮喘大鼠气道黏膜上皮损害、气道平滑肌厚度、气道胶原蛋白的沉积较对照组明显增加.结论 BALF中TGF-β1的含量增加、肺组织中TGF-β1的表达增加,加重了哮喘气道重塑;血清中TGF-β1含量减少,提示可以通过检测血清中TGF-β1为哮喘的诊断提供依据、间接了解气道重塑.  相似文献   

13.
目的:探讨丙卡特罗对支气管哮喘患儿的临床效果以及对患儿气道阻力和气道重塑指标的影响.方法:选取2018年2月-2020年12月本院收治的200例支气管哮喘患儿,根据电脑随机分配的方式分为对照组和观察组,每组100例.对照组在常规治疗基础上口服孟鲁司特钠咀嚼片,观察组患儿在对照组的基础上加用盐酸丙卡特罗.比较两组患儿临床...  相似文献   

14.
哮喘是一种以反复发作的哮鸣、咳嗽、呼吸急促为特征的疾病。过去认为哮喘是阵发性的,且在间歇期肺功能相对正常。哮喘的发病机理主要是气道平滑肌(ASM)痉挛导致气道狭窄阻塞。因此,既往哮喘的治疗仅强调支气管舒张剂的使用。但近年来研究发现支气管舒张剂不能预防支气管哮喘的复发,支气管哮喘患者发作次数逐渐频繁且症状越来越加重;越来越多的研究认为哮喘会形成部分可逆甚至是不可逆的气流阻塞,导致肺功能持续损害。  相似文献   

15.
目的本研究通过检测吸入布地奈德治疗支气管哮喘患儿前、后气道重塑、肺功能及外周血TGF-β浓度的变化,探讨布地奈德在哮喘患儿气道重塑早期干预的作用。方法将2013年1月—2014年10月在我院确诊为支气管哮喘患儿18例,给予规律吸入布地奈德治疗6个月,分别于治疗前、后检测肺功能、外周血TGF-β浓度以及通过高分辨CT(HRCT)测量支气管管壁厚度(T)并计算管壁面积(WA)、支气管管壁厚度与气管外径之比(WT%)、气道壁横截面面积占气道总截面积的的百分比(WA%)。结果吸入布地奈德治疗治疗6个月后,哮喘患儿WT%、WA%、肺功能以及TGF-β浓度均明显改善,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论规律吸入布地奈德治疗能减轻支气管哮喘患儿早期气道重塑,改善肺功能,可能通过下调细胞因子TGF-β的表达有关。  相似文献   

16.
目的 探讨第10号染色体上磷酸酶和张力蛋白同源缺失的基因(PTEN)在支气管哮喘大鼠气道中表达的变化及其在气道重塑中的作用.方法 将20只大鼠随机分为对照组和哮喘组,以卵蛋白制成哮喘模型,苏木精-伊红染色观察支气管-肺组织形态学改变,免疫组织化学法观察增殖细胞核抗原(PCNA)、PTEN在气道中的表达,RT-PCR检测气道PTEN mRNA表达.结果 与对照组比较,哮喘组大鼠气道平滑肌增生肥厚,PCNA表达显著增强,PTEN表达则显著减弱,两者呈负相关(r=-0.823,P<0.01).结论 PTEN基因失活可能在支气管哮喘气道重塑的形成中起重要作用.  相似文献   

17.
气道重塑是哮喘难以根治的主要原因,预防气道重塑具有重要的临床意义。普遍认为气道重塑是由于气道慢性炎症导致气道反复损伤和异常修复引起的。与此同时,也有研究显示单纯治疗气道炎症并不能直接缓解气道重塑,但气道收缩引发的机械力也能导致气道结构的改变。笔者将近年来关于气道重塑发生机制的研究进行综述,从而为哮喘的治疗提供新思路。  相似文献   

18.
目的 通过检测小儿哮喘患者血中ET -1、NO含量变化 ,及胸部X线变化 ,探讨ET -1、NO对小儿哮喘气道重塑的作用。方法 在哮喘急性期、缓解期 1月 ,分别检测 63例患儿血ET -1、NO水平 ,1a后检测 2 0例 ,并分别拍摄胸部正位片 63例。结果 急性期ET -1、NO明显高于正常对照组 ,缓解期 1月 ,1a时ET -1仍明显增高。肺间质样改变在缓解期 1月时比率增高 ,1a有所降低 ,但仍占 2 8.6%。结论 ET -1、NO参与了小儿哮喘的急性发病及缓解期的气道修复 ,对气道重塑具有重要影响 ,小儿气道损伤的修复具有可逆性。  相似文献   

19.
支气管哮喘气道重塑动物模型的制作   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨支气管哮喘气道重塑动物模型的制作方法。方法参阅国内外相关文献,对采用的复制支气管哮喘气道重塑动物模型的方法作一综述。结果较多被采用的动物,如小鼠、大鼠和豚鼠等各有优势,但近年来小鼠在国外被较多采用,已成为发展趋势。诱导物质则以卵清蛋白为优。结论应用小鼠作为模型动物,卵清蛋白作为诱导物质,致敏后进行气雾攻击的方法是今后制作支气管哮喘气道重塑动物模型的发展趋势。  相似文献   

20.
目的 :探讨支气管哮喘与内皮素 - 1 (ET - 1 )的关系 ;方法 :采用放射免疫法测定2 0例健康人和 36例支气管哮喘病人发作期与缓解期血浆ET - 1水平 ;结果 :轻度发作组发作期与缓解期相比无明显差异 (P >0 0 5 ) ;中度发作组与缓解期比明显升高 (P <0 0 5 ) ;重度发作期与缓解期比亦显著升高 (P <0 0 1 ) ;结论 :支气管哮喘发作期血浆ET - 1明显升高 ,且与病情程度相一致  相似文献   

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