实验性肺损伤时纤溶酶原激活物抑制剂-1 mRNA表达及吸入一氧化氮对其表达的影响

目的 观察实验性急性肺损伤时纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)mRNA的表达情况及其在肺损伤发病机制中的可能作用;探讨吸入一氧化氮对实验性肺损伤时PAI-1 mRNA表达的影响.方法 采用内毒素(LPS)二次打击诱导4～5周SD大鼠以建立急性肺损伤模型.应用荧光实时定量PCR的方法 测定肺组织的PAI-1 mRNA水平,同时做肺组织病理评分.结果 内毒素组2 h病理评分(3.10±0.38)明显高于对照组(1.12±0.84),两者差异有显著性(P＜0.05);2 h后各观察时点病理评分较对照组增高(P＜0.05),并高于内毒素组2 h病理评分(P＜0.05);内毒素组2 h时PAI-1 mRNA水平(6.30±0.19)明显高于对照组(4.94±0.32),两者差异有显著性(P＜0.05),并持续增高直至48 h恢复正常(P＞0.05);吸入一氧化氮后PAI-1 mRNA水平有下降趋势,其中4 h时与内毒素组4 h差异有显著性(P＜0.05).结论 急性肺损伤早期PAI-1 mRNA即表达增高,持续时间长,治疗剂量的一氧化氮吸入能抑制PAI-1基因的表达,促进急性肺损伤肺修复.     

自发性高血压大鼠主动脉中一氧化氮/一氧化氮合酶体系的变化

目的 探讨自发性高血压大鼠主动脉中一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)体系的变化.方法 随机选取健康雄性4周龄Wistar大鼠7只和4周龄自发性高血压大鼠7只,分别作为正常对照组及高血压组.4周龄及12周龄时检测二组大鼠血压.8周龄时取2组大鼠主动脉组织,采用硝酸还原酶法测定其NO水平,Western blot法检查其内皮型NOS(eNOS)以及诱导型NOS(iNOS)蛋白水平.用SPSS 13.0软件对数据进行统计学分析.结果 12周龄时高血压组大鼠血压明显高于正常对照组[(24.1±0 5) kPa vs (15.9±0.3) kPa](P<0.05).12周龄时高血压组大鼠主动脉组织中NO水平较正常对照组主动脉中NO水平低[(7.2±1 7) μmol·(g prot)-1 vs (17.1±5.3) μmol·(g prot)-1](P<0.05).12周龄时高血压组大鼠主动脉中eNOS蛋白表达量与正常对照组大鼠比较差异无统计学意义[(0.5±0.2) vs (0.5±0.3)](P>0.05);12周龄时高血压组大鼠主动脉中iNOS蛋白表达量显著低于正常对照组大鼠[(0.9±0.3) vs (1.5±0.5)](P<0.05).结论 自发性高血压大鼠主动脉中NO/NOS体系下调参与高血压的形成过程.     

高浓度氧对早产鼠肺一氧化氮合酶表达的影响

目的：明确高浓度氧对早产大鼠肺一氧化氮(nitric oxide, NO)合成及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)表达的影响,以探讨内源性NO在新生儿高氧肺损伤中的作用。方法：3日龄早产鼠随机分为空气组和高氧组,检测实验3 d及7 d时两组肺湿重/干重比值(W/D),肺组织病理学改变,支气管肺泡灌洗液中NO含量及诱导型NOS(iNOS),内皮细胞型NOS(eNOS)在肺内的分布和表达(免疫组织化学方法)。结果：3 d时高氧组表现为急性肺损伤：充血、出血、炎性渗出;7 d时,W/D值高于空气组(5.54±0.41) vs (5.00±0.15),(P<0.05),病理改变依然明显。与空气组相比,暴露3 d及7 d时,高氧组灌洗液中的NO含量(17.06±5.86)和(23.75±4.07) μmol/L较空气组(5.59±2.03)和(7.93±2.33) μmol/L明显上升(P均<0.01)。高氧组肺气道和肺泡上皮细胞、炎症细胞iNOS表达强阳性,强度高于空气组(P<0.01),且高氧7 d组高于3 d组(P<0.01)。与空气组比较,7 d时高氧组气道上皮细胞eNOS表达增加(P<0.05)。结论：高氧可上调早产大鼠肺炎症细胞、上皮细胞NOS的表达,促进NO合成,提示内源性NO介导参与了高氧诱导的肺损伤。     

实验性胎粪吸入性肺炎一氧化氮吸入干预的研究

目的探讨在不同氧浓度下吸入CD11b不同浓度一氧化氮(nitric oxide, NO)对实验性胎粪吸入性肺炎肺损伤及肺中性粒细胞表面粘附分子CD11b表达的影响,为对该病是否适宜早期NO吸入干预提供实验室依据.方法建立胎粪吸入性肺炎模型兔,对常频机械通气下的胎粪吸入性肺炎家兔在21%或100%的氧浓度下分别给予6×10-6、10×10-6、20×10-6的NO干预12 h,通过图像分析处理测量肺泡间隔平均距离,病理切片检查评估肺损伤程度;测定肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)活性,并采用流式细胞术检测肺泡灌洗液中性粒细胞表面粘附分子CD11b的表达.结果在相同氧浓度下,NO吸入能显著改善氧合.病理结果表明,各干预组和非干预组均可见严重的中性粒细胞浸润到肺间质,轻到中度的肺出血、肺水肿、肺透明膜形成以及中性粒细胞移行到肺泡腔,各吸入NO干预组上述病理变化均有减轻趋势.相同氧浓度下10×10-6、20×10-6的NO 吸入干预组肺MPO活性分别显著低于非干预组(P均<0.05);100%氧浓度下20×10-6NO干预组MPO活性显著低于21%氧浓度下同一NO干预组[(1.4±0.3) U/g vs (2.0±0.1) U/g,P<0.05].在21%或100%氧浓度下,10×10-6、20×10-6NO干预组与非干预组间肺泡灌洗液中性粒细胞CD11b的表达(平均荧光强度)差异显著,表现为NO吸入后CD11b表达显著降低(P均<0.05);在不同氧浓度下同一NO浓度干预组之间差异均无显著意义.各组肺泡间隔距离及肺湿/干重比、平均动脉压差异无显著意义,高铁血红蛋白含量在正常范围之内. 结论 NO吸入可以通过抑制肺组织中性粒细胞粘附分子CD11b的表达而减轻中性粒细胞在肺组织的扣留及MPO的活性,起到潜在的抗炎作用.对胎粪吸入性肺炎,早期吸入NO进行干预可望减轻肺损伤,其合适的NO吸入浓度可能是(10～20)×10-6.     

一氧化氮吸入对新生鼠高氧肺损伤时表面活性蛋白A和肺甘露糖结合力的影响

目的：通过观察吸入一氧化氮(iNO)对新生大鼠高氧肺损伤时表面活性蛋白A(SP-A)和肺组织甘露糖结合力(MBA)的影响,探讨iNO对高氧肺损伤保护作用的可能机制。方法：新生大鼠随机分为对照组(空气);高氧组(>95%O2,6d);NO组(空气+10ppmNO,24h);高氧+NO组(>95%O2,6d+10ppmNO,24h)。观察暴露后2d和6d肺组织病理变化,肺SP-AmRNA基因表达、蛋白含量和MBA的变化。结果：高氧组病理损伤明显,暴露后2d时SP-A的mRNA含量(0.81±0.04vs1.53±0.25)和蛋白表达(59.45±18.37vs89.77±16.41)比对照组减少,6d时分别比对照组增加(0.81±0.02vs0.63±0.03),(93.57±13.71vs47.73±21.69),(P<0.05)。高氧+NO组暴露后2d时病理损伤比高氧组明显减轻,SP-AmRNA(0.55±0.91)比对照组和高氧组降低,SP-A蛋白表达(55.12±17.53)比对照组降低(P<0.01);6d时SP-A蛋白表达(67.33±18.59)比高氧组降低(P<0.05)。甘露糖结合力在暴露后2d时NO组比对照组增加(0.821±0.133vs0.580±0.158)、高氧+NO组比高氧组增加(0.430±0.175vs0.738±0.141)(P<0.05)。结论：小剂量NO吸入可降低高氧肺组织SP-A蛋白表达的升高,增加肺组织的MBA,减轻肺组织的病理损伤。     

高氧暴露对早产大鼠肺组织中HO-1与iNOS表达的影响

目的：探讨血红素加氧酶-1（HO-1）与诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在高氧肺损伤大鼠中的表达及作用。方法：将3日龄早产Sprague-Dawley大鼠64只随机分为高氧组、空气组（每组32只）,于实验 3 d及 7 d时,分别检测空气组和高氧组肺组织 HO-1活性、肺泡灌洗液中 NO、肺组织病理学改变及 HO-1、iNOS 在肺内的分布和表达(免疫组织化学方法)。结果：3 d、7 d高氧组存在明显急性肺炎症性改变,iNOS 在中性粒细胞的表达、灌洗液中 NO 含量明显高于空气组 (P均<0.01),且7 d高氧组高于3 d高氧组(P<0.05);3 d、7 d 时高氧组巨噬细胞 HO-1 表达高于空气组(分别P<0.05,P<0.01),且7 d高氧组显著高于3 d高氧组(P<0.01) 。结论：HO-1 与 iNOS在高氧肺损伤大鼠中的表达是增高的,HO-1 与 iNOS 均可能参与了高氧肺损伤。     

高体积分数氧暴露早产大鼠肺组织血红素加氧酶-1的表达及活性变化

目的 观察血红素加氧酶-1(HO-1)在高体积分数氧(高氧)暴露早产大鼠肺组织中的表达及活性变化,探讨HO-1在早产大鼠高氧肺损伤中的作用.方法 将3日龄早产SD大鼠28只随机分为高氧组、空气组(每组14只),于实验第3、7天分别用半定量反转录-聚合酶链反应法和免疫组织化学法检测各组早产大鼠肺组织HO-1 mRNA表达水平和HO-1蛋白在肺组织的分布和表达水平,并测定HO-1的活性.采用SPSS 12.0软件进行统计学分析.结果 实验第3天,空气组早产大鼠肺组织HO-1 mRNA(0.17±0.08)、HO-1蛋白(7.23±4.63)均有微弱表达,HO-1活性为(4.32±1.57)nmol/(mg·h);高氧组早产大鼠肺组织HO-1mRNA(0.72±0.33)表达明显高于空气组(Pa<0.01),HO-1蛋白(18.54±6.55)仅在臣噬细胞表达弱阳性,HO-1活性明显增加(6.14±1.62)nmol/(mg·h),二者均明显高于空气组(Pa<0.05).实验第7天,各组早产大鼠肺组织HO-1 mRNA均未见表达,高氧组早产大鼠肺组织HO-1蛋白表达及活性均显著高于空气组[(51.24±18.32)vs(4.11±1.82),(32.38±5.46)nmol/(mg·h)vs(5.75±1.87)nmol/(mg·h) Pa<0.01].结论 HO-1可能参与了早产大鼠高氧肺损伤的过程.     

静脉注射丙种球蛋白对过敏性紫癜患儿血清诱导血管内皮细胞表达TNF-α、诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮的影响

目的 探讨急性期过敏性紫癜(HSP)患儿血清对血管内皮细胞表达TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)的影响,以及静脉注射丙种球蛋白(IVIG)对上述各炎性因子表达过程的调节作用.方法 人脐静脉内皮细胞(ECV304)培养分为单独培养组、正常血清组、HSP血清组、HSP血清加IVIG组.分别应用RT-PCR法测定各组TNF-α、iNOS mRNA表达量,免疫印迹法测定各组TNF-α、iNOS 蛋白的表达量,硝酸还原酶法测定各组细胞培养上清中NO水平.结果 HSP血清组TNF-α、iNOS mRNA 和蛋白表达量,以及细胞上清中NO 表达量均较单独培养组和正常血清组明显升高(Pa<0.01);而HSP血清加IVIG组TNF-α、iNOS mRNA 表达量及TNF-α、iNOS蛋白表达量,细胞上清中NO 表达量均较HSP血清组明显降低(Pa<0.01).结论 急性期HSP患儿血清能诱导血管内皮细胞TNF-α、iNOS mRNA和蛋白表达量,以及细胞上清中NO表达增加,可能参与HSP患儿急性期血管损伤发生;IVIG可下调急性期HSP患儿血清诱导血管内皮细胞TNF-α、iNOS和NO的表达,提示IVIG防治血管损伤的机制可能与其抑制血管内皮细胞表达TNF-α、iNOS、NO有关.     

一氧化氮治疗小儿急性呼吸衰竭和肺动脉高压

用我科自行研制的NO吸入装置对5例急性肺损伤伴呼吸衰竭(ALI ARF)和5例先天性心脏病伴肺动脉高压(CHD PH)患儿进行NO吸入治疗后,气体交换和血流动力学参数变化的观察,结果显示:ALI ARF组PaO_2/FiO_2上升48±17(54±15%)(T=4.52,P<0.01),氧合指数(OI)下降9±3(26±6%)(T=4.63,P<0.01),3例ARDS的 V_D/V_t下降5±1%(T=5.00,P<0.05);CHD PH组平均肺动脉压(mPAP)下降17±10%(T=5.345,P<0.01),肺血管阻力下降18±11%(T=5.432,P<0.01)。结论:NO吸入可改善ALI ARF患儿的动脉氧合,降低CHD PH患儿的肺动脉高压。     

吸入一氧化氮对急性肺损伤动物氧合的影响

目的　 利用不同动物模型比较吸入NO对动物急性肺损伤氧合的影响。 方法 　应用健康雄性Wistar大鼠和新西兰兔各 14只 ,经右心导管注入油酸制成急性肺损伤模型。 结果 　油酸注入大鼠右心后 ,对照组、NO组氧分压由 ( 3 2 2 3± 3 0 2 )mmHg和 ( 3 2 2 3± 2 2 9)mmHg( 1mmHg =0 13 3kPa)降为 ( 10 1 6± 12 9)mmHg和 ( 110 9± 6 1)mmHg ,吸入 40ppmNO 1h后氧分压未有上升趋势。兔急性肺损伤时 ,对照组和NO组氧分压分别由 ( 14 7 2± 11 8)mmHg和 ( 14 3 4± 7 3 )mmHg降为 ( 84 6± 4 8)mmHg和 ( 85 1± 8 6)mmHg ,吸入 2 0 ppm、40 ppmNO上升为 ( 115 1± 10 7)mmHg和 ( 117 7± 11 9)mmHg。 结论 　轻度肺损伤时吸入NO可使氧合得到适当改善 ,提高血氧分压。     

一氧化氮和一氧化氮合酶与慢性病贫血

目的测定慢性病贫血(anemia of chronic disease,ACD)患儿血清中一氧化氮(NO,ni-tric oxide)、可诱导型一氧化氮合酶(iNOS,inducible nitric oxide synthase)及血清铁蛋白(Fn,ferritin)浓度,以探讨三种物质的变化及它们在ACD中的作用机制,为ACD的防治提供实验依据。方法采用硝酸还原酶法和酶联免疫吸附法分别测定ACD患儿30例、健康对照组儿童21例血清中NO、iNOS及血清铁蛋白含量。结果①ACD组血清中NO浓度为157.13±28.75(μmol/L),健康对照组儿童血清中NO浓度为33.97±6.79(μmol/L),ACD组明显高于健康对照组(P<0.01),且与贫血程度呈正相关、与Hb含量成负相关(r=-0.66);②ACD组和健康对照组儿童血清中iNOS活力分别为30.66±8.70(U/ml)和9.58±3.72(U/ml),ACD组高于健康对照组,两者比较有显著性差异(P<0.01);③ACD组血清中iNOS活力与N0含量成正相关,相关系数为0.873;④ACD组血清中Fn均值为311.77±73.56(ng/ml),健康对照组儿童血清中Fn均值为31.82±13.80(ng/ml),ACD组高于健康对照组(P<0.01)。结论NO在ACD的发病中可能起重要作用,而NO主要是在iNOS的诱导下产生。ACD组中N0及诱导型一氧化氮合酶与血红蛋白含量成负相关,与贫血程度呈正相关,从而提示使用iNOS抑制剂或可抑制NO的产生,为临床治疗ACD提供新的途径。     

持续高氧对新生鼠肺组织一氧化氮、一氧化氮合酶及病理学的动态影响

目的探讨持续吸入高氧后新生大鼠肺组织一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活力的动态变化及病理学改变。方法足月新生鼠生后12h内分别持续吸入90%±5%的高氧和空气,于1、3、7、14、21d,分别检测肺组织NO含量、NOS活性以及动态观察病理改变。结果(1)NO含量:在7、14和21d,高氧组水平高于空气组,数值分别为(99.38±7.80)vs(88.78±8.00),P<0.05;(128.18±33.78)vs(93.30±16.73),P<0.05;(170.66±34.00)vs(106.37±25.11),P<0.01。(2)NOS活力:在高氧暴露3d时高于空气组,(20.56±2.56)vs(18.25±0.71),P<0.05;并持续至21d,数值分别为(24.09±2.48)vs(21.10±2.38),P<0.05;(25.07±2.06)vs(20.27±4.15),P<0.05;(27.06±4.79)vs(20.45±2.53),P<0.01。(3)病理学:吸高氧3d时炎症反应为主,7d时炎症反应更明显,开始出现肺间隔增宽,肺泡发育受阻,14d和21d间质增生、肺泡化降低越来越明显。结论持续吸入高氧可致新生鼠发生与人类BPD有类似的病理改变;肺组织病理损伤逐渐加重时,肺组织NO含量和NOS活性增加,提示NO可能在BPD中有重要作用。     

新生鼠坏死性小肠结肠炎肠组织一氧化氮和一氧化氮合酶变化

目的动态观察新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)发病过程中肠组织一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性变化及其与肠损伤关系,为进一步阐明NEC发病机制、寻找新的治疗方法提供实验依据。方法40只新生SD大鼠按简单随机法分成模型组(M)32只,对照组(C)8只。模型组大鼠出生48h开始鼠配方奶人工喂养,并予以3次缺氧和冷刺激建立NEC模型,缺氧冷刺激开始后24h(M24)、48h(M48)、72h(造模结束,M72)及最后一次缺氧和冷刺激后24h(M96)分别空腹断头处死8只;实验结束时处死对照组大鼠,分别留取肠管进行肠组织损伤评分、肠组织中NO含量和NOS活性检测。结果建模后,模型组出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少。M24、M48、M72、M96及对照组肠组织损伤评分分别为(1.25±0.56)、(1.46±0.31)、(2.79±0.40)、(3.33±0.59)和(0.08±0.15)分,肠组织NO含量分别为(2.07±0.38)、(2.88±0.32)、(3.09±0.40)、(3.98±1.15)和(0.94±0.44)μmol/gprot,总NOS活性分别为(2.21±0.42)、(2.77±0...     

癫痫和热性惊厥病儿一氧化氮一氧化氮合酶的研究

目的　探讨癫痫 (EP)和热性惊厥 (FC)病儿血清和脑脊液 (CSF)一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶(NOS)的含量及其与EP和FC的发病机制的关系。方法　分别采用硝酸还原酶法、酶测定法测定EP和FC病儿惊厥发作后 2 4h内血清和CSFNO和NOS的含量。结果　EP组和FC组CSFNO水平均明显低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;而EP组和FC组血清NO水平均明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。FC组CSFNOS活性也明显低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　EP和FC病儿CSFNO水平明显低于对照组 ,提示NO可能与阻止惊厥发作有关 ,并可能有抗惊厥作用。FC病儿CSFNOS活性明显低于对照组 ,与FC病儿CSFNO水平下降一致 ,进一步支持NO在FC中可能有抗惊厥作用 ,这一结果可为EP的临床药物治疗和研制开发提供新的思路。     

一氧化氮与肾小球疾病关系的初步研究

目的　了解一氧化氮（ＮＯ）与肾小球疾病发病关系。方法　采用Ｇｒｉｅｓｓ 硝酸盐还原法对４４ 例急性肾炎,３２ 例肾病综合征,１８ 例紫癜性肾炎进行了血清亚硝酸／硝酸盐（ＮＯ２－／ＮＯ３ －） 测定,并以２８ 例健康儿童作对照。结果　疾病组血清ＮＯ２ －／ＮＯ３ － 的浓度（ 急性肾炎：７０ ．８ ±３４．７ μｍｏｌ／Ｌ;肾病综合征：６６ ．６ ±２７．９;紫癜性肾炎：４７ ．４ ±２１．４ μｍｏｌ／Ｌ） 显著高于对照组（３０．３ ±８ μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜０ ．０１）,疾病急性期高于缓解期（ Ｐ＜ ０．０５）,伴有感染者（９３ ．５ ±３２．９ μｍｏｌ／Ｌ） 高于无感染者（４８ ．７±１４ μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜ ０．０１）。肾病综合征血清ＮＯ２－／ＮＯ３ － 浓度与胆固醇水平呈负相关（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,与血浆白蛋白及尿蛋白定量无相关（Ｐ＞ ０．０５） 。结论　ＮＯ 可能参与这３ 种肾小球疾病发病及病理损伤过程。     

Nitric oxide in developing brain

The role of NO in the neonatal brain, particularly during hypoxia and ischaemia has been studied extensively in animal models of focal and global ischaemia. The n-NOS and i-NOS activation have been found to be harmful whereas e-NOS activation has a neuroprotective effect in focal ischaemia (Fig. 1). The findings following global ischaemia are somewhat more controversial. Although all these studies clearly demonstrate that NO has an important role in the neonatal brain, it may be difficult to apply the results to humans for it is not clear when and which isoform of NOS gets activated following ischaemia in newborn infants. Also it is hard to determine the timing of intervention to inhibit or stimulate the production of NO in humans since we still do not know all the details about protective mechanisms of the human body. Some interventions may have a deleterious effect on some of those mechanisms. In addition, the relatively selective NOS inhibitors which are now used in animal experiments are not appropriate for human studies. New studies regarding the production of NO following ischaemia will be needed in newborns, together with the development of selective NOS inhibitors which can be used in humans. If the NO production follows the same pattern in humans as in animals at least the effects of i-NOS may be prevented either by selective inhibitors or by neuroprotective agents.     

北京地区学龄儿童呼出气一氧化氮调查分析

目的 了解北京地区学龄儿童呼出气一氧化氮(eNO)水平.方法 选择北京市11-18岁在校学生,采用过敏件疾病与哮喘的国际间对比研究调查问卷,通过填写问卷及现场体检对儿童进行分组(正常儿童组及曾患不同疾病儿童组),检测eNO水平、峰流速及过敏原.结果 共筛选出正常儿童395名,男177名,女218名.不同性别正常儿童eNO差异无统计学意义(P均>0.05),但与其年龄呈正相关(男性P=0.008,女性P=0.05),在男性与其身高呈正相关(P=0.02).11～14岁、14～18岁正常儿童eNO几何均数(G)分别为11.22、14.13 ppb(ppb=10~9),其95%正常值范围分别为4.17～30.20 ppb、5.50～36.31 ppb.曾患哮喘/喘息(68例)和曾患过敏性鼻炎(96例)儿童eNO几何均数分别是19.05 ppb、14.79 ppb,与正常儿童差异有统计学意义(P分别为0.001、0.008).过敏原皮肤点刺检查阳性与阴性儿童eNO几何均数分别为16.98 ppb、11.75 ppb,两组间差异有统计学意义(P=0.001).结论 北京地区11～18岁正常学龄儿童eNO随年龄波动于10.72～13.80ppb,与年龄、身高呈正相关,与性别无关.喘息性疾病、过敏性鼻炎患儿以及特应性个体eNO水平显著增加.     

哮喘患儿呼出气一氧化氮的变化

目的观察哮喘患儿呼出气一氧化氮（ＮＯ）的变化。方法采用化学发光法对１２８名７～１２岁正常儿童和７６例６～１４岁哮喘患儿进行呼出气ＮＯ浓度测定，同时测定哮喘儿童一秒钟用力呼气容积（ＦＥＶ１）及其占预计值百分比（ＦＥＶ１％）。对其中２１例哮喘患儿进行治疗后８个月内随访，监测其呼出气ＮＯ浓度，采用组胺激发试验测定其治疗前和治疗６个月后气道反应性。结果哮喘患儿呼出气ＮＯ浓度为３９±２１ｐｐｂ，正常儿童呼出气ＮＯ浓度为２３±１３ｐｐｂ，两组差异有显著意义（Ｐ＜０．００１）；发作期哮喘患儿呼出气ＮＯ浓度略高于缓解期患儿，但差异无显著意义（４２±２４ｐｐｂ，３５±２１ｐｐｂ，Ｐ＞０．０５）；哮喘患儿呼出气ＮＯ浓度与ＦＥＶ１％无明显相关性（ｒ＝０．０９２，Ｐ＞０．０５）。１１例吸入糖皮质激素治疗的哮喘患儿治疗２周后缓解期呼出气ＮＯ浓度较治疗前降低（２７±９ｐｐｂ，４４±１８ｐｐｂ，Ｐ＜０．０５），治疗６个月后气道高反应性（ＡＨＲ）程度表现下降趋势，另１０例未用糖皮质激素治疗的患儿缓解期呼出气ＮＯ浓度和ＡＨＲ程度均无明显改变。结论哮喘患儿呼出气ＮＯ浓度高于正常，吸入糖皮质激素治疗可降低呼出气ＮＯ浓度和ＡＨＲ。     

婴儿肝炎综合征血清一氧化氮的变化及其临床意义

为研究婴儿肝炎综合征血清一氧化氮（ＮＯ）的变化及其临床意义,用镀铜镉还原法和放射免疫法检测２８例婴儿肝炎综合征患儿和３０例正常婴儿血清ＮＯ２／ＮＯ３和ｃＧＭＰ的含量,结果：婴儿肝炎综合征患儿血清ＮＯ２／ＮＯ３和ｃＧＭＰ的含量明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,其中一型婴儿肝炎综合征与重型婴儿肝炎综合征相比,差别显著性（Ｐ〈０．０５）。患者治疗后血清ＮＯ２／ＮＯ３和ｃＧＭＰ的含量低于治疗前（Ｐ〈０．０１     

Uncertainties about the use of inhaled nitric oxide in preterm infants

Respiratory failure in the premature neonate is frequently complicated by pulmonary hypertension. When conventional therapies including administration of exogenous surfactant, conventional mechanical ventilation or high-frequency oscillatory ventilation using an appropriate high-volume strategy have failed, one should assess the pulmonary circulation status with colour-coded Doppler echocardiography. There is now considerable evidence that the regulation of foetal and postnatal pulmonary circulation occurs via nitric oxide (NO), and that persistent pulmonary hypertension of the neonate may be related to a relative deficiency in NO release. Low-dose (10–20 ppm), short-duration (1–2 d) inhaled NO has generally been shown to improve the oxygenation and relieve pulmonary hypertension in premature neonates with severely hypoxaemic respiratory failure. Whether this therapy (eventually prolonged >1-3 wk?) would improve survival and lessen morbidity (e.g. intracranial haemorrhage and chronic lung disease) remains to be proven by appropriately designed controlled trials. Until these issues can be clarified, NO therapy for premature neonates should be still considered as an experimental drug, and its use restricted to clinical studies.