急性肾损伤269例

目的 探讨儿童急性肾损伤(AKI)的病因、临床特点及治疗方法,以助于早期诊断及制定合理的治疗方案.方法 回顾性分析269例AKI患儿的临床资料.分析儿童AKI的病因分布.并探讨其病史、临床表现、实验窒检查、肾损伤分期与预后的相关关系.结果 AKI患儿平均年龄6.06岁.肾前性AKI 34例(占12.6%,依次为腹泻50.0%,新生儿HIE 23.5%,烧伤11.8%),肾实质性AKI 165例(占61.3%,依次为肾病综合征21.8%,非链球菌感染后肾炎14.5%,感染13.9%,SLE 12.1%),肾后性AKI 70例(占26.0%,依次为结石81.4%,膀胱输尿管返流28.6%,肿瘤梗阻7.1%,肾盂输尿管连接处梗阻5.7%,细菌栓塞及后尿道瓣膜各1.4%).死亡2例(肾实质性AKI),未愈48例,好转142例,治愈77例.不同年龄段患儿的病因分布差异有统计学意义(P=0.000),新生儿AKI主要为肾前性原因(65.4%),婴幼儿期以肾后性AKI(58.3%)为主,学龄前及学龄儿主要为肾性AKI(61.9%,86.2%).其预后与原发肾脏疾病类型、AKI分期、病史长短及是否伴有少尿、蛋白尿相关(P<,a><0.05).结论 新生儿AKI主要为肾前性AKI,婴幼儿期主要为肾后性AKI,学龄前及学龄儿主要为肾性AKI.预后主要取决于原发肾脏疾病类型、病情分级、病史长短及是否伴有少尿、蛋白尿.早期诊断、早期冶疗有助于改善预后,提高生存率.     

连续性血液净化与新生儿急性肾损伤

新生儿急性肾损伤（ acute kidney injury,AKI）是新生儿危重症之一,在新生儿重症监护病房中的发生率高达23％,病死率25％～50％。新生儿AKI是指新生儿在低血容量、窒息、休克、缺氧、溶血、低体温等各种不利因素导致肾功能受到损害,出现少尿或无尿、电解质紊乱、酸碱平衡失调及血浆中肾排出的代谢产物（尿素、肌酐等）浓度增高。目前,新生儿AKI暂无有效的防治措施。近年来,随着血液净化技术进步,连续性血液净化（ continuous blood purification,CBP）应用范围已从儿童AKI已发展到新生儿AKI。由于新生儿血液动力学不稳定及血容量小等特点,CBP在新生儿AKI中应用仍然面临诸多问题。该文就新生儿AKI的高危因素、诊断标准、新生儿CBP治疗相关问题等进行综述。     

新生儿急性肾损伤的早期诊断临床分析

目的 探讨新生儿重症监护病房（NICU）中新生儿急性肾损伤（AKI）发生率和病死率, 比较不同的AKI早期诊断标准评估新生儿AKI的发生率和病死率的差异, 探讨新生儿AKI早期诊断标准的重要性。 方法　采用前瞻性队列研究, 将2012年6月至2012年8月就诊于复旦大学附属儿科医院NICU的新生儿作为研究对象, 分别收集并记录每小时尿量以及入院当天、 48 h内的血肌酐等临床、 实验室指标及治疗等情况, 依照AKIN 2005年儿童AKI和AKIN 2012年新生儿AKI早期诊断标准进行分组, 比较新生儿AKI的发病情况、 病死率及临床特点。结果　按照AKIN 2005年儿童AKI的早期诊断标准共确诊AKI患儿20例,发生率为14.71%;在AKI组中,死亡9例,病死率为45%。按照AKIN 2012年新生儿早期诊断标准共确诊AKI患儿35例,发生率为25.73%;其中AKI新生儿死亡18例,病死率为51.43%;2012年AKIN早期诊断标准对新生儿AKI诊出率明显高于2005年的标准,两种早期诊断标准所致的新生儿AKI发生率差异存在统计学意义（P＝0.024）,但两种诊断标准所致的病死率差异无统计学意义（P＝0.646）。结论 新生儿AKI在NICU中发生率、病死率高,诊断困难,AKIN 2012年新生儿AKI早期诊断标准较AKIN 2005年儿童AKI早期诊断标准有助于新生儿AKI的早期诊断。     

早期诊断急性肾损伤的生物学标志物研究现状

急性肾损伤(AKI)是一种常见的严重疾病.由于缺乏诊断AKI的早期生物学标志物,往往导致早期有效治疗的延误.目前对于诊断AKI新的生物学标志物的研究已发展到了临床研究阶段,最有希望成为早期诊断AKI的生物学标志物包括中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、IL-18、肾损伤分子-1和L-脂肪酸结合蛋白.本文就近年来关于上述几种生物学标志物的研究作一综述,为应用早期诊断AKI的生物学标志物提供理论依据.     

早期诊断急性肾损伤的生物学标志物研究现状

急性肾损伤(AKI)是一种常见的严重疾病.由于缺乏诊断AKI的早期生物学标志物,往往导致早期有效治疗的延误.目前对于诊断AKI新的生物学标志物的研究已发展到了临床研究阶段,最有希望成为早期诊断AKI的生物学标志物包括中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、IL-18、肾损伤分子-1和L-脂肪酸结合蛋白.本文就近年来关于上述几种生物学标志物的研究作一综述,为应用早期诊断AKI的生物学标志物提供理论依据.     

APACHE Ⅱ和ATN-ISI评分系统预判儿童急性肾损伤转归价值研究

目的比较急性生理和慢性健康评分(APACHEⅡ)与急性肾小管坏死-个体严重程度指数(ATN-ISI)两种评分系统对儿童急性肾损伤(AKI)患儿的预后及肾脏损伤转归的预判效果。方法回顾性分析2004年1月至2010年4月在湖南省儿童医院住院的167例AKI患儿临床资料,将患儿分为原发组和继发组,比较APACHE Ⅱ、ATN-ISI评分系统对患儿病死率及肾脏损伤转归的预判效果。结果对原发组患儿的病死率,ATN-ISI有判定价值,而APACHE Ⅱ不能做出有效判断;对继发组患儿的病死率,两种评分系统均有判定价值。在出现AKI的第15天进行肾脏转归评价,两种评分系统均不能对继发组做出有效判断,而对原发组均有判定价值。结论两种评分系统对继发性肾脏损害所致AKI患儿的病死率均有较好预判效果,但ATN-ISI评分系统对肾脏原发性疾病所致AKI患儿的病死率判断优于APACHE Ⅱ且更适用于儿童患者,两种评分系统在肾脏损伤转归的预判效果上无明显差别。     

尿胱抑素C和白细胞介素-18对危重新生儿急性肾损伤的预测价值

目的 探讨尿胱抑素C(Cys C)和尿白细胞介素-18 (IL-18)对危重新生儿急性肾损伤(AKI)的早期预测价值.方法 选择2010年9月至2011年2月生后6h内入住本院新生儿重症监护病房的新生儿为研究对象进行前瞻性研究,根据入院1周内是否发生AKI,分为AKI组和非AKI组(对照组).检测患儿入院当日尿Cys C、IL-18、微量白蛋白(MA)、α1微球蛋白(α1-MG)水平,并于入院24 h内进行新生儿急性生理学评分(SNAP).以多因素Logistic回归分析评估在校正混杂因素后尿Cys C、IL-18与AKI的关系,用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)评价尿Cys C、IL-18对新生儿AKI的预测价值.结果 研究期间共纳入57例新生儿,11例(19.3％)在入院1周内发生AKI.AKI组出生体重、胎龄、Apagr评分均低于对照组,尿Cys C、IL-18、α1-MG、MA水平及SNAP评分均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析显示,在校正胎龄、出生体重、尿MA、α1-MG水平及SNAP评分等因素后,尿Cys C、IL-18浓度与AKI显著相关.尿Cys C和IL-18预测新生儿AKI的AUC值分别为0.91 (95％ CI0.82 ～0.99,P＜0.001)和0.74(95％ CI0.53～0.95,P=0.015).结论 尿Cys C、IL-18是新生儿AKI的独立预测指标,尿Cys C具有更好的早期预测价值.     

急性肾损伤121例临床与病理分析

目的 探讨儿童急性肾损伤(AKI)发病情况、病因、病理改变及病程转归情况.方法 回顾性分析2005年9月-2010年9月本院儿肾科收治的所有AKI患儿发病情况、临床诊断、病理诊断、住院天数及预后资料.采用SPSS 13.0软件进行分析.结果 共收治AKI患儿121例,每年儿童AKI人数/每年因肾脏疾病住院人数呈递增趋势,其中70例患儿进行了肾活检.121例AKI患儿中,男79例,女42例,发病年龄1~14岁[(7.6±3.8)岁],临床诊断前4位分别为急性感染后肾炎,肾病综合征,溶血尿毒综合征和急性间质性肾炎;病理诊断前4位分别为系膜增生性肾小球肾炎,毛细血管内皮细胞增生性肾小球肾炎,间质性肾炎和狼疮肾炎.所有AKI患儿中61例行血液透析,5例行腹膜透析,其余患儿对症保守治疗后好转.治疗后完全康复95例(78.51%),部分康复24例(19.83%),维持性透析治疗2例(1.66%).AKI衰竭期患儿住院时间(25.6±6.8) d,明显长于AKI危险期和损伤期患儿,且预后差.结论 儿童AKI的病因以感染性疾病为主,尤以感染后肾小球肾炎和间质性肾炎为主,但狼疮肾炎有逐年增多趋势,易并发肾功能不全.肾实质性AKI患儿均应行肾活检以明确病因,进行有效治疗.早期诊断、及时治疗是改善AKI预后的关键.     

影响新生儿急性肾损伤预后的危险因素分析

目的分析新生儿急性肾损伤(AKI)的临床特点,了解影响新生儿AKI预后的危险因素。方法回顾分析2012年1月至2019年3月符合AKI诊断标准且临床资料齐全的105例新生儿的相关临床资料。按照治疗结局将患儿分为好转组和放弃或死亡组,比较两组临床特点,分析影响新生儿AKI预后的危险因素。结果共纳入105例AKI患儿,好转组48例、放弃或死亡组57例。与好转组相比,放弃或死亡组患儿的出生体质量低,极低出生体质量儿比例高,最低尿量值低,尿量1 mL/(kg·h)的比例高,休克、呼吸衰竭、凝血功能障碍、肺出血、消化道出血发生率高,使用呼吸机支持治疗的比例高,差异均有统计学意义(P0.05)。多元logistic回归分析结果显示,尿量1 mL/(kg·h)、合并呼吸衰竭是影响新生儿AKI预后的独立危险因素(OR=4.61,95%CI:1.68～12.63,P=0.003;OR=17.88,95%CI:5.61～56.98,P0.001)。结论新生儿AKI的病死率高,少尿、合并呼吸衰竭显著增加AKI新生儿发生不良预后的风险。     

儿童肾病综合征并发急性肾损伤的早期识别和治疗

肾病综合征(NS)是儿童时期最常见的原发性肾脏疾病之一,急性肾损伤(AKI)是NS的常见并发症,通常继发于低血容量、肾毒性药物暴露和感染等。近年来儿童NS并发AKI发病率有所上升,早期识别、正确诊断及治疗对改善预后至关重要。本文对儿童NS并发AKI的流行病学、病因、发病机制、诊断及治疗的新进展进行阐述。     

肾损伤分子-1在急性缺血缺氧再灌注大鼠肾组织中的表达及意义

目的 观察肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)在急性缺血缺氧再灌注肾损伤(acute ischemia reperfusion kidney injury,AIKI)大鼠肾组织中的表达及分布规律,探讨其在诊断急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)中的价值.方法 采用清洁级SD大鼠128只,随机分为对照组和模型组,模型组按国际标准建立大鼠AIKI模型,分别于2h、6h、24h、48h、72h、1周、2周、4周处死(n=8),取肾组织,常规HE染色,参照Sayhan等标准对肾小管间质损伤进行半定量评分;免疫组织化学、Western blot法检测KIM-1蛋白的表达及分布;生化法测定血清肌酐(serum creatinine,Scr)水平.结果 (1)大鼠缺血再灌注后2h即出现明显肾小管间质损伤,随着再灌注时间延长损伤加重,48h达高峰后逐渐减轻,但仍高于对照组(P<0.01);(2)Western blot和免疫组织化学检测发现,缺血再灌注后2h肾组织KIM-1的表达明显升高,KIM-1表达水平与肾小管间质损伤评分呈显著正相关(r=0.887,P=0.003);(3)大鼠缺血再灌注后2h Scr明显升高,48h达到最高值后降至正常,其升高与肾小管间质损伤评分无相关性(r=0.280,P=0.502).结论 AIKI模型中大鼠肾组织KIM-1蛋白表达水平显著增加,其表达水平与肾小管间质损伤评分呈正相关,与Scr相比,KIM-1可能为更准确地反映肾损伤情况的指标.     

肾脏缺血再灌注损伤的免疫学机制研究进展

固有免疫和适应性免疫参与肾脏缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI).在IRI急性期,肾血管内皮细胞黏附分子表达和血管通透性增加;肾小管上皮细胞补体C3沉积和Toll样受体2、4表达增加;树突状细胞早期活化导致中性粒细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞、CD4+T细胞和B细胞等迁移到缺血后肾脏.可溶性免疫分子(如补体活化产物、细胞因子和趋化因子)参与肾脏IRI急性损伤和(或)修复.Foxp3+调节性T细胞和旁路活化的巨噬细胞参与肾脏IRI修复;而B细胞限制IRI修复.     

急性肾损伤的生物标志物研究进展

急性肾损伤是临床常见病,但病情凶险,发病率及总体病死率升高,轻度的肾功能减退即可导致并发症的发生。因此,急性肾损伤的早期诊断至关重要,选择敏感度高的、特异性强的生物标志物进行检测是急性肾损伤早期诊断的保证。     

急性肾损伤的非肾脏替代治疗

急性肾损伤是由许多不同病因所致肾脏结构和功能改变的临床综合征.无论何种原因导致的急性肾损伤,防治原则包括改善循环、合理控制容量状态、避免使用肾毒性药物、营养支持等.     

细胞自噬在急性肾损伤中的作用

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一种临床预后较差的常见疾病,肾小管上皮细胞的损伤及死亡是其主要的病理特征.近年来,大量的研究已经表明在急性肾损伤过程中,自噬在肾小管上皮细胞中被诱导发生.在多种药理干预或自噬相关基因敲除的急性肾损伤模型中,自噬能通过抑制炎症反应、清除损伤的细胞器等相关机制减少细胞凋亡,保护肾脏损伤.但是也有研究表明自噬在急性肾损伤中起损害作用.阐明自噬在急性肾损伤中的作用及相关调节机制能够为急性肾损伤的治疗及预后提供重要线索.     

PAX2与急慢性肾脏疾病研究进展

配对盒基因2(paired box2,PAX2)是一种核转录因子,表达在发育期肾脏。研究表明PAX2通过与PTIP的相互作用使染色质处于可转录状态,与Grg4的相互作用削弱了其与PTIP结合而抑制转录。 PAX2在急性肾损伤时再表达,参与促进细胞增殖修复。先天PAX2基因突变与先天性肾脏输尿管异常密切相关。在慢性肾脏疾病,PAX2起到促进增殖及囊肿形成的作用。该文就PAX2的功能及其在急性肾损伤和慢性肾脏疾病中作用的相关研究进行综述。     

肥胖症患儿尿微量清蛋白及相关因素检测的意义

目的 了解肥胖症患儿尿微量清蛋白(MAU)的改变及其发生机制.方法 肥胖症患儿300例及健康对照儿童100例采用免疫比浊法测定晨起MAU,同时测定血压、血糖、血脂、胰岛素水平,并进行比较.结果 肥胖症患儿尤其是中、重度患儿较健康对照组MAU增高,差异显著(Pa＜0.01);血压、血糖、血脂、胰岛素较健康对照组亦增高,差异显著(Pa＜0.05).结论 检测MAU可早期发现肥胖造成肾损伤,其与肥胖儿高胰岛素血症、高脂血症、胰岛素抵抗、脂肪细胞因子增高有关.     

儿童急性肾损伤定义和诊断

<正>近年来,国际肾脏病和急救医学界趋向用急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)来取代传统的急性肾衰竭(acuterenal failure,ARF)[1]。ARF是发生在各种临床情况之下(儿童或成人,门诊或住院,ICU或非ICU患者)的一种复杂的