柴胡注射液抑制人肝癌细胞株HepG_2增殖的实验研究

目的:探讨柴胡注射液抑制体外人肝癌细胞株HepG2增殖的机制。方法:将实验对象(人肝癌HepG2细胞株)分为空白对照组(含10%小牛血清的1640培养液)和氟尿嘧啶阳性对照组(血峰浓度10μg/L),及柴胡注射液3mg/mL、5mg/mL、10mg/mL、25mg/mL、50mg/mL不同浓度实验组。采用噻唑蓝比色法(MTT)检验人肝癌细胞株HepG2对柴胡注射液的药物及对氟尿嘧啶注射液敏感性;应用流式细胞术(FCM)检测人肝癌细胞株HepG2周期的改变。结果:柴胡注射液对HepG2的生长有明显的抑制作用,MTT检测表明柴胡注射液对人肝癌细胞的增殖有剂量—效应关系,随浓度的升高,抑制率增高;其半数抑制浓度为(IC50)约为50mg/mL。柴胡注射液微剂量(3mg/mL)与空白对照组之间无显著性差异,柴胡注射液25mg/mL组与阳性对照组氟尿嘧啶组之间无显著性差异,其他各组之间进行两两比较,均有显著性差异。结论:柴胡注射液可抑制HepG2细胞的增殖,柴胡注射液中的有效成分可能是治疗肝癌的潜在药物。     

买麻藤乙醇提取物抗氧化和抑制肿瘤作用的研究

目的 研究买麻藤50%和95%乙醇提取物对小鼠体内抗氧化作用及其对人肝癌BEL-7402细胞、人白血病HL-60细胞的体外抑制活性.方法 D-半乳糖造成实验性衰老小鼠模型,通过定试血清、肝、脑等组织内的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和ATP活性来观察买麻藤乙醇提取物对小鼠抗氧化能力的影响;MTT和SRB法测定买麻藤乙醇提取物对两种癌细胞的体外抑制作用.结果 买麻藤乙醇提取物对衰老小鼠各组织中的SOD、CAT、ATP活性都有明显升高;买麻藤乙醇提取物在质量浓度为1 mg/mL时,对BEL-7402细胞株的抑制活性最高为89.6%;在质量浓度为0.063 mg/mL时,对HL-60细胞株的抑制活性最高为87.0%.结论 买麻藤50%和95%乙醇提取物具有较好的小鼠体内抗氧化作用和体外抑制HL-60和BEL-7402肿瘤细胞生长的作用.     

半边旗提取物5F-Na盐溶液对三种肝细胞癌细胞株的增殖抑制作用

目的:评估半边旗提取物5F-Na盐溶液对肝细胞癌细胞株的增殖抑制作用。方法:采用MTT法,观察不同浓度的半边旗提取物物5F-Na盐溶液分别作24、48、72h对三种不同类型肝细胞癌细胞株(HepG2,Hep3B,BEL-7402)生长增殖的影响。结果:不同浓度的半边旗提取物5F-Na盐溶液分别对3种肝癌细胞作用24、48、72h后,所有的肝癌细胞株生长增殖均受到不同程度的抑制(P<0.05),5F-Na盐溶液对HepG2,Hep3B,BEL-7402作用72h后的IC50分别是20.67,16.74,16.09mg/L。结论:半边旗提取物5F-Na盐溶液能有效抑制肝细胞癌细胞株的体外增殖。     

陈皮多甲氧基黄酮类成分对人肝癌SMMC-7721、HepG2细胞株增殖的影响

目的:研究陈皮多甲氧基黄酮类成分(CM)对人肝癌株增殖的影响。方法:采用MTT法观察CM对人肝癌株SMMC-7721、HepG2的生长抑制作用;采用Wright-Giemsa染色观察CM作用于SMMC-7721、HepG2细胞株的形态变化。结果:CM20 mg/L、40 mg/L作用于SMMC-7721细胞株48 h,细胞抑制率分别为21.84%、44.83%,72 h细胞抑制率分别为40.00%、60.00%;CM20 mg/L、40 mg/LHepG2细胞株48 h,细胞抑制率分别为38.54%、51.04%,72 h细胞抑制率分别为43.40%、55.67%;CM与SMMC-7721、HepG2细胞株共同作用48 h,大部分细胞出现明显凋亡特征。结论:CM可以抑制人肝癌细胞株SMMC-7721、HepG2的生长并对两株细胞的增殖呈现时间、浓度依赖性。     

陈皮多甲氧基黄酮类成分对人乳腺癌MCF-7、肝癌HepG2细胞株增殖抑制作用及其敏感性比较

目的:研究陈皮多甲氧基黄酮类成分(CM)对人乳腺癌、肝癌细胞株的增殖抑制作用并对其敏感性进行比较.方法:采用MTT法观察CM对人乳腺癌MCF-7、肝癌HepG2细胞株的增殖抑制作用.结果:不同剂量CM(10mg/L、20mg/L、40mg/L)作用于MCF-7细胞株,24h细胞抑制率分别为18.75%、19.79%、34.38%,48h细胞抑制率分别为17.39%、36.96%、40.22%,72h细胞抑制率分别为35.57%、47.08%、50.69%;作用于HepG2细胞株,24h细胞抑制率分别为5.51%、11.81%、29.92%,48h细胞抑制率分别为13.54%、38.54%、51.04%,72h细胞抑制率分别为13.21%、43.40%、55.67%.结论:CM可以抑制人乳腺癌MCF-7、肝癌HepG2细胞株的生长并对两细胞株的增殖抑制呈现时间、浓度依赖性.同等条件下,在小剂量、短时间作用时,MCF-7对于CM作用的敏感性较高;在大剂量、长时间作用时,HepG2表现出比MCF-7更高的敏感性.     

溪黄草水提物和醇提物体外抗肿瘤活性研究

目的:研究溪黄草(Rabdosia Serra)水提取物和醇提取物对人肝癌细胞(HepG2)、胃癌细胞(MKN-45)和食管癌细胞(TE-1)的增殖抑制作用,分析不同提取方式对肿瘤细胞增殖抑制强弱的差异。方法:采用高效液相色谱法(HPLC)建立溪黄草不同提取物的色谱图,MTT法检测溪黄草不同提取物对人肝癌细胞HepG2、人胃癌细胞MKN-45和人食管癌细胞TE-1细胞存活率的影响。结果:溪黄草水提物和醇提物的色谱图存在差异。溪黄草水提物在人肝癌细胞HepG2、人胃癌细胞MKN-45和人食管癌细胞TE-1的IC_(50)值分别是(2.05±0.19) mg/m L、(1.98±0.16) mg/m L和(1.65±0.18) mg/m L。溪黄草醇提物在上述三种细胞株的IC_(50)值分别是(0.93±0.07) mg/m L、(0.68±0.22) mg/m L和(0.63±0.06) mg/m L。溪黄草水提物和醇提物的IC_(50)值存在显著差异(P 0.01),且溪黄草醇提物的IC50值显著小于水提物。结论:两种提取物均具有与浓度相关的细胞体外抑制作用,且醇提物对细胞增殖抑制作用显著强于水提物。     

田基黄对人肝癌细胞HepG2增殖的影响

目的:探讨田基黄对人肝癌细胞增殖的影响。方法:体外培养人肝癌细胞株HepG2,用MTT法和流式细胞术(FCM)检测田基黄提取物及其含药血清作用于HepG2 24h后的细胞增殖情况。结果:MTT法结果表明,田基黄对HepG2增殖有抑制作用;FCM检测表明,田基黄阻止增殖中的HepG2进入S期。结论:田基黄能有效地抑制HepG2细胞增殖,提示阻滞细胞周期、抑制细胞增殖可能是田基黄治疗肝癌的一个机制。     

水蛭提取物对人肝癌HepG2细胞体外抑制作用研究

目的研究水蛭提取物对人肝癌HepG2细胞的体外抑制作用。方法以液氮快速冻融法制备水蛭提取物,以常规水提醇沉法水蛭提取物作对照,不同浓度体外干预人肝癌HepG2细胞,MTT法检测两种水蛭提取物对HepG2细胞增殖的抑制作用,并进行细胞计数,吖啶橙荧光染色法检测细胞凋亡情况。结果水蛭液氮快速冻融法提取物药物浓度为6-15mg／mL时,对人肝癌HepG2细胞的增殖有明显抑制作用,细胞数目明显下降,并呈剂量依赖性,与水提醇沉法提取物比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。吖啶橙染色可见典型的凋亡细胞形态学特征。结论水蛭液氮快速冻融法提取物可体外抑制HepG2细胞的增殖并诱导凋亡,其作用明显优于水蛭水提醇沉法提取物。     

红藤提取物联合5-氟尿嘧啶抑制肝癌细胞生长作用及机制研究

目的研究红藤提取物联合5-氟尿嘧啶对人肝癌HepG2细胞生长的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法体外培养HepG2细胞,以不同质量浓度的红藤提取物作用于细胞,采用MTT法检测其对细胞生长的影响,选择后续实验浓度。将HepG2细胞分为对照组、红藤提取物(40 mg/L)组、5-氟尿嘧啶(10μmol/L)组及联合用药(红藤提取物40 mg/L+5-氟尿嘧啶10μmol/L)组,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期,Western blotting法检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)及细胞周期依赖性蛋白激酶4(CDK4)表达水平。结果 MTT检测结果显示,红藤提取物呈质量浓度依赖性地抑制HepG2细胞增殖,选择其质量浓度为40mg/L用于后续实验。与对照组比较,红藤提取物组和5-氟尿嘧啶组细胞增殖抑制率显著升高,G_0/G_1期细胞比例显著升高,S期和G2/M期细胞比例显著降低,细胞中PCNA、Cyclin D1、CDK4蛋白的表达显著降低(P0.05)。与5-氟尿嘧啶组比较,联合用药能显著抑制HepG2细胞增殖,阻滞细胞周期,抑制细胞中PCNA、Cyclin D1、CDK4蛋白表达(P0.05)。结论红藤提取物联合5-氟尿嘧啶能够增强对HepG2细胞生长的抑制作用,其作用机制可能与抑制细胞中PCNA、Cyclin D1、CDK4蛋白表达水平有关。     

不同白毛夏枯草提取物抗肝癌机制分析

目的:以白毛夏枯草水提取物、乙酸乙酯提取物为例探究不同提取物的抗肝癌机制。方法:将白毛夏枯草的水提取物(STW)、乙酸乙酯提取物(ZTW)分别作用于肝癌细胞株HepG2和SMMC-7721。运用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度的STW、ZTW对肝癌细胞株HepG2和SMMC-7721增生的抑制作用,通过流式细胞仪检测不同浓度的STW、ZTW诱导肝癌HepG2和SMMC-7721细胞凋亡的凋亡率,运用一步法荧光RT-PCR(Real-time PCR)技术检测经不同浓度的STW、ZTW处理后HepG2和SMMC-7721细胞中Bax mRNA的表达情况。结果:STW、ZTW对HepG2和SMMC-7721细胞均有显著的抑制增生和诱导其凋亡的作用,同时能够抑制肝癌血管增殖。STW、ZTW的抑制机制呈一定的浓度依赖性,其中以乙酸乙酯提取物ZTW抑制性最强。结论:白毛夏枯草水提取物、乙酸乙酯提取物均通过抑制肝癌细胞增生,诱导细胞凋亡,抑制肝癌血管增殖,加速肝癌细胞分化等机制来抗肝癌。     

气滞血瘀证大鼠NO/NOS体系的变化

目的：观察气滞血瘀证大鼠一氧化氮／一氧化氮合成酶（NO／NOS）的体系变化。方法：将Wistar大鼠随机分成4组,对照组、模型组、血府逐瘀汤低、高剂量组。采用多因素联合刺激法建立气滞血瘀模型。运用分光光度法测定血浆和肝组织中NO含量以及肝组织中NOS活性,利用RT—PCR法测定肝组织中NOS基因表达。结果：模型组血浆NO含量（0．52±0．33）μmol／L显著低于对照组（2．77±1．73）μmol／L（P〈0．01）,低剂量组NO含量（2．37±0．53）μmol／L显著高于模型组（0．52±0．33）μmol／L（P〈0．01）;模型组肝组织NO含量（0．52±0．24）μmol／mg显著低于对照组（5．87±1．72）μmol／mg（P〈0．01）,低剂量组NO含量（3．72±1．53）μmol／mg显著高于模型组（0．52±0．24）μmol／mg（P〈0．01）;模型组肝组织eNOS基因表达水平显著低于对照组（P〈0．01）,低剂量组肝组织eNOS显著高于模型组（P〈0．05）。结论：气滞血瘀证大鼠NO／NOS体系下调,为进一步研究治疗血瘀症类疾病提供了借鉴和思路。     

竹节香附素A对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用

目的探讨竹节香附素A对人肝癌细胞HepGz增殖的影响。方法将不同质量浓度的竹节香附素A与HepG。细胞共同培养,采用MTT比色法及细胞集落形成法检测竹节香附素A对HepG。细胞生长、增殖的影响。结果竹节香附素A对HepG2细胞生长的IC50为8．94μg／mL。与未处理组相比,5、10、20、40μg／mL的竹节香附素A分别与HepG2细胞共同培养72h,在培养24h时的细胞增殖抑制率分别为：（24．81±0．55）％、（39．17±1．30）％、（62．45±7．56）％、（79．93±5．48）％,在培养48h时的抑制率为（35．67±0．81）%、（49．73土9．18）％、（71．62±1．03）％、（87．06±1．84）%,在培养72h时的抑制率为（42．52±1．31）％、（59．75±7．47）％、（78．85土3．15）％、（91．36±0．84）％;顺铂对照组在细胞培养24、48、72h的抑制率分别为（2．60±0．53）％、（60．55±5．66）％、（82．61±8．95）％。竹节香附素A各剂量的作用与未处理组相比,在各时间点均有显著差异（P〈0．001）;与顺铂相比,竹节香附索A起效更快,24h检测具有显著差异（P〈0．001）;5、10、20μg／mL剂量在24h以外的时间点与顺铂相比无差异,40μg／mL剂量在各时间点对HepG2细胞的抑制作用仍较顺铂的作用强（P〈0．01）。集落形成实验显示,对照组的集落形成率为45．47％;而竹节香附素A1．25、2．5、5μg／mL3个剂量组仅分别为15．73％、7．2％、3．33％,即集落形成抑制率分别为（66．75±1．66）%、（84．25土3．11）％、（92．55±2．33）％,与对照组相比有显著差异（P〈0．001）。结论竹节香附素A对HepG：细胞增殖有明显抑制作用,在一定范围内随着试药质量浓度的升高和作用时间的延长而增强。     

胸痹通胶囊对高脂血症大鼠肝损伤的影响

目的：探讨胸痹通胶囊对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀组、胸痹通胶囊高、低剂量组共5组,每组12只。高脂饲料喂养复制高脂血症大鼠模型。胸痹通胶囊高、低剂量组分别灌胃胸痹通胶囊药液（25、12.5 mg/kg,2 ml,1次/d）,辛伐他汀组灌胃辛伐他汀混悬液（10 mg/kg）,空白组、模型组灌胃生理盐水（2 ml,1次/d）,共10周。检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）水平以及高、中、低切全血黏度。肝损伤通过HE.染色组织病理学评价,免疫组织化学法观察肝组织细胞间黏附分子1（ICAM-1）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达。结果胸痹通胶囊高剂量组血清TC、TG、LDL-C水平下降,HDL-C水平升高[分别为（1.47±0.10）、（0.38±0.11）、（1.48±0.18）、（1.21±0.14）mmol/L],与模型组[分别为（3.48±0.19）、（0.95±0.14）、（2.39±0.22）、（0.65±0.10）mmol/L]比较差异有统计学意义（P均＜0.01）;胸痹通胶囊高剂量组ET-1水平下降,NO水平上升[分别为（145.81±18.65）pg/ml、（31.28±2.36）μmol/L],与模型组[（177.70±17.70）pg/ml、（19.61±1.28）μmol/L]比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。胸痹通高剂量组ICAM-1、MCP-1表达下调[分别为（0.133±0.019）、（0.153±0.014）],与模型组[分别为（0.187±0.011）、（0.264±0.020）]比较差异有统计学意义（P 均＜0.01）。组织病理学显示,胸痹通高剂量组肝损伤轻于模型组。结论胸痹通胶囊可调节脂质代谢、保护血管内皮功能、下调MCP-1、ICAM-1表达,减轻肝损伤。     

何首乌含药血清对体外培养的人肝细胞活性的影响

目的：观察何首乌含药血清对体外培养的人肝细胞活性的影响,考察何首乌入血成分是否具有肝细胞毒作用。方法：采用血清药理学方法制备何首乌含药血清及空白对照组血清,作用于体外培养的人正常肝L02细胞和肝癌HepG2细胞,MTT法检测不同浓度血清对两种细胞活力的影响;倒置相差显微镜观察各浓度血清作用后两种细胞的形态变化;测定含药血清作用于两种细48 h后,细胞培养液转氨酶活性变化。结果：何首乌含药血清对人正常肝L02细胞和肝癌HepG2细胞的活力没有明显影响。两种细胞含药血清组与空白血清组相比,细胞形态都没有发生明显改变,细胞培养液转氨酶活性（ALT、AST）也没有显著差异（P〉0.05）。结论：何首乌含药血清对体外培养的两种人源肝细胞活性均没有明显影响。     

生半夏不同部位体外抑制HepG2细胞增殖和对转氨酶释放影响的研究

目的研究生半夏对HepG2细胞增殖和转氨酶释放量的影响。方法分别用石油醚、醋酸乙酯、95％乙醇、纯水提取生半夏,将提取物作用于HepG2细胞,设置对照组、5-氟尿嘧啶（100mg／L）组和半夏提取物组（剂量分别为0．1、1、10、20rag／L）。24h后,MTT法测定生半夏对HepG2细胞增殖的影响;48h后,测定培养上清中谷丙转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）的水平。结果与对照组相比,生半夏各组分在剂量不高于10mg／L时毒性很小,20mg／L对细胞增殖何较强抑制作用,并显著性提岛ALT释放量。不同组分的细胞毒性强弱趋势为石油醚〉醋酸乙酯〉95％乙醇〉纯水。结论生半夏对HepG2细胞有一定细胞毒性,表现为抑制细胞增殖和损伤细胞膜,其作用强度与剂量、提取溶剂有关。     

芍药苷对大鼠急性放射性肝损伤的保护作用

目的：探讨芍药苷（paeoniflorin,PAE）对大鼠急性放射性肝损伤（acute radiactive hepatic injury,ARHI）的保护作用。方法按随即区组法将SD雄性大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,芍药苷小剂量组（20mg/kg）、中剂量组（40 mg/kg）、大剂量组（80 mg/kg）,赤苷组（50 mg/kg）。除正常对照组外,其余各组大鼠均采用VARIN 21-EX直线加速器照射右半肝,其中芍药苷组和赤苷组在照射后每天给予对应剂量药物灌胃,正常对照组、模型对照组给予等容积生理盐水灌胃,各组大鼠在第2、4周末分批取材,取动脉血离心和大鼠右半肝标本10%福尔马林溶液固定备用。分别测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酸转氨酶（ALT）,肝组织中谷胱甘肽（GSH）、过氧化物歧化酶（SOD）含量及HE病理染色评分。结果模型对照组于第2周末肝组织HE病理染色评分（2.25±0.53）分升高,AST、ALT分别为（112.83±19.20）U/L、（80.00±21.97）U/L,与正常对照组（63.06±7.15）U/L、（42.30±4.45）U/L比较明显升高（P＜0.01）。芍药苷小、中、大剂量组第2周末肝脏GSH含量分别为（60.89±8.43）U/mg、（67.84±9.05）U/mg、（71.92±8.11）U/mg,肝脏SOD含量分别为（118.45±11.98）U/mg、（120.49±13.49）U/mg、（129.65±13.89）U/mg,高于模型对照组（37.32±11.25）U/mg、（90.54±12.12）U/mg,（P＜0.05或0.01）。结论受照大鼠在第2周开始出现急性肝损伤,芍药苷对急性放射性肝损伤大鼠有保护作用。     

复方血栓通胶囊治疗早期糖尿病肾病的临床研究

目的：观察复方血栓通胶囊治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法收集2011年9月至2012年10月河南省商丘市第一人民医院内分泌科90例早期糖尿病肾病住院患者,按病例尾号将患者随机分为两组各45例。对照组予以糖尿病教育、控制血糖、控制血压、调节血脂等治疗;治疗组在对照组治疗基础上加用复方血栓通胶囊,3粒/次,3次/d。治疗12周后,比较两组治疗前后血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白、尿微量/肌酐比值的变化。结果①两组尿微量白蛋白、尿白蛋白/肌酐比较：两组治疗后尿微量白蛋白、尿微量肌酐比值[治疗组分别为（24.5±9.1）mg/L、（2.39±1.6）mg/mmol,对照组分别为（85.9±8.6）mg/L、（5.6±2.1）mg/mmol]均较同组治疗前[治疗组为（142.5±20.8）mg/L、（27.1±5.3）mg/mmol,对照组为（141.6±21.6）mg/L、（26.3±5.6）mg/mmol]明显降低（P＜0.01或0.05）,且治疗组疗效优于对照组（P＜0.05）。②两组FBG、2 hBG、HbA1c水平比较：治疗后两组FBG、2 hBG、HbA1c水平[治疗组分别为（5.58±1.57）mmol/L、（7.82±2.43）mmol/L、（7.01±1.22）%,对照组分别为（5.67±1.46）mmol/L、（7.71±2.59）mmol/L、（6.83±2.31）%]均较同组治疗前[治疗组分别为（8.69±1.59）mmol/L、（12.79±2.50）mmol/L、（9.91±1.98）%,对照组分别为（8.72±1.56）mmol/L、（12.86±2.25）mmol/L、（9.89±2.03）%]下降（P＜0.05）,但组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论复方血栓通胶囊可有效治疗早期糖尿病肾病,阻止肾损害。     

人参皂苷Rg1与氧化苦参碱协同保肝作用及其机制研究

目的：观察人参皂苷Rg1与氧化苦参碱联合用药的肝保护作用并探讨其作用机制。方法雄性 SD 大鼠120只按体质量随机分为对照组、模型组、人参皂苷 Rg1（Rg1）组、氧化苦参碱（OMT）组和联合用药组,每组各10只。分别复制高脂饮食致大鼠非酒精性脂肪肝和CCl4致大鼠肝纤维化2种模型,观察Rg1,OMT及联合用药的肝保护作用。结果 Rg1和OMT均可降低非酒精性脂肪肝大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平[Rg1组分别为（2.76±0.22）mmol/L、（1.24±0.17）mmol/L、（112.39±12.91）U/L、（195.16±12.99）U/L;OMT组分别为（2.35±0.19）mmol/L、（1.09±0.09）mmol/L、（90.57±10.25）U/L、（186.45±13.14）U/L,P＜0.05或0.01],升高肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）α mRNA和PPARγ mRNA[Rg1组分别为（0.64±0.05）、（0.77±0.07）;OMT组分别为（0.67±0.07）、（0.73±0.06）,P＜0.05或0.0）],减轻脂肪肝程度,且联合用药组[分别为（1.87±0.21）mmol/L、（0.77±0.10）mmol/L、（58.78±8.87）U/L、（149.78±11.27）U/L、（0.81±0.09）、（0.89±0.05）]效果优于Rg1组和OMT组（P＜0.05或0.01）;Rg1和OMT均可降低肝纤维化大鼠血清ALT、AST[Rg1组分别为（146.75±5.11）U/L、（147.53±7.31）U/L;OMT组分别为（148.24±4.32）U/L、（93.90±14.22）U/L,P＜0.01]水平和肝组织中丙二醛（MDA）[Rg1组为（5.54±1.06）nmol/g,OMT 组为5.85±0.91）nmol/g,P＜0.01],提高肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性[Rg1组为（91.61±9.26）U/mg prot;OMT组为（86.19±8.51）U/mg prot,P＜0.01],降低SQS评分[Rg1组为（2.7±0.4）;OMT组为（2.9±0.5）,P＜0.05];联合用药组ALT、AST、MDA、SOD[分别为（92.21±4.36）U/L、（52.08±7.56）U/L、（3.68±0.54）nmol/g、（99.67±13.13）U/mg prot]效果优于Rg1组、OMT组。结论 Rg1与OMT有协同护肝作用,对肝脏PPARα、PPAR     

逍遥散对急性肝损伤小鼠的肝脏保护作用

目的：观察逍遥散对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的肝脏保护作用。方法将30只小鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、逍遥散组,逍遥散组灌胃逍遥散,其余2组灌胃等量蒸馏水。给药后7 d,腹腔注射CCl4花生油溶液诱导小鼠急性肝损伤,16 h后取材,检测小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）浓度,并取肝组织做病理学观察。结果模型组小鼠 ALT、AST、MDA 水平明显升高,SOD 水平明显降低[分别为（136.46±15.75）U/L、（145.37±16.39）U/L、（17.48±3.45）nmol/mg、（261.60±20.29）U/mg],与空白对照组比较[分别为（22.96±6.23）U/L、（31.89±7.26）U/L、（4.22±1.08） nmol /mg、（336.73±25.34）U/mg],差异有统计学意义（P＜0.01）。逍遥散组ALT、AST、MDA水平明显降低,SOD水平升高[分别为（89.38±6.96）U/L、（119.04±20.44）U/L、（10.30±2.22）nmol/mg、（304.77±31.71）U/mg],与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.01或0.05）。结论逍遥散对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

骨关节炎补肾方对肝肾亏虚型膝骨关节炎关节液中PGE2、NO的影响

目的:观察内服本院自拟的骨关节炎补肾方对肝肾亏虚型膝骨关节炎关节液中前列腺素(PGE2)、一氧化氮(NO)水平的影响,以及临床症状的改善,探究中药防治骨关节炎的现代机理。方法:自2009年6月~2010年6月在我院关节专科选取20名肝肾亏虚型膝骨关节炎的患者,服用骨关节炎补肾方3周,比较治疗前后关节液中PGE2、NO的水平变化以及骨性关节炎SF-36评分前后变化。结果:治疗前关节液中PGE2平均水平1.35±0.31 ng/mL,NO平均水平17.56±2.03μmol/L。治疗后关节液中PGE2平均水平0.47±0.15ng/mL,NO平均水平12.06±1.27μmol/L。关节液中的PGE2和NO治疗前后的水平变化比较差异有统计学意义(P<0.05),两者都有不同程度的下降。结论:骨关节炎补肾方可以有效降低肝肾亏虚型骨关节炎患者关节液中PGE2、NO的水平,可一定程度上缓解患者症状。