小儿药源性急性肌张力障碍29例分析

1993-12～2003-12我科收治29例药源性急性肌张力障碍患儿。为吸取经验教训，现分析如下。     

药源性运动障碍30例临床分析

随着精神病药物的广泛应用，药源性运动障碍并不少见。此外，止吐药甲氧氯普胺(胃复安)，抗高血压药物利血平和α-甲基多巴以及钙离子拮抗剂氟哇利嗪、桂利嗪都可能导致药源性运动障碍。为提高对本病的认识，现将2001-01～2003-01我院确认为此病的30例病人总结如下。     

多巴反应性肌张力障碍一例报告

多巴反应性肌张力障碍(dopa-responsive dystonia,DRD)是一种较为罕见的遗传性运动障碍疾病。早期确诊、正确治疗尚可避免畸形。此文报告作者医院收治的1例DRD病例。1 病例报告 患者女,22岁。因“进行性四肢肌肉僵硬、震颤、活动困难8年”于2002-06-19入院。患者于14岁始无明显诱因出现双下肢僵硬、活动受限,伴不自主震颤,半年后波及双上肢。症状具波动性,明显展轻暮重,劳累后加重而休息后减轻。并呈进行性加重,渐觉四肢无力及全身肌肉酸痛。平     

多巴反应性肌张力障碍2例报告

多巴反应性肌张力障碍（D0pa—responsi Vedystonia，DRD）又名伴有昼间变化的遗传性进行性肌张力障碍或Segawa病，是一种较为罕见的遗传性运动障碍性疾病，近年来国内报道逐渐增多，但仍时常有误诊。现将我们收治的2例病例，报道并作临床分析如下。     

应该警惕迟发性运动障碍和迟发性肌张力障碍

按说,迟发性运动障碍应该是精神科医生很熟悉的课题了。但是,在多年临床工作中,却屡屡发现一些病例被医生忽视,以致耽误了及时的治疗和康复。以下先举几个例子,然后再作讨论。     

氟西汀致急性肌张力障碍2例报告

例 1,宫某某 ,女 ,47岁。因发作性心烦、失眠 4年余 ,加重 5天入院。诊断为抑郁发作。既往健康。查体及辅助检查结果均正常。患者在家已服用氟西汀 2 0ｍｇ ,每日 1次 (江苏常州第四制药厂生产 10ｍｇ片剂 )、佳乐定 0 4ｍｇ 3,每日 3次 ,共 14天 ,疗效不明显。入院后给予氟西汀、佳乐定分别加量至 40ｍｇ ,每日 1次、0 8ｍｇ 3,每日 3次 ,两天后出现坐立不安 ,双上肢呈齿轮样强直 ,加用安坦治疗 ,上述副反应渐消失。例 2 ,冀某某 ,女 ,49岁。因发作性兴奋、话多、乱跑或心烦、少语 2 4年。本次少语少动 3个月入院。诊断为双相情感性精神…     

多巴反应性肌张力障碍一家2例报告

例 1:男 ,14岁 ,汉族 ,身高 15 7cm。系足月顺产第 5胎 ,出生时无窒息史 ,2岁半会坐 ,4岁会行走 ,幼儿期反应迟钝 ,理解力差 ,7岁读一年级时不理解老师讲课内容 ,因学习成绩极差而退学。 7岁开始逐渐出现双手震颤、肢体僵硬 ,活动及日常生活动作受限 ,以左侧肢体明显 ,晨起轻 ,午后重 ,伴言语减少 ,无抽搐。既往无肝炎病史 ,无中毒史 ,有一孪生兄弟有同样病史。体检 :皮肤无奶油咖啡斑 ,构音不清 ,记忆力、判断力、计算力差 ,面部无表情 ,角膜无 K- F环 ,四肢肌张力齿轮样强直 ,左侧明显 ,四肢肌力正常 ,双上肢见快速细小震颤 ,频率 8～ 10…     

多巴反应性肌张力障碍1例并文献复习

患者女，19岁，汉族，因行走不利9年、伴四肢抖动5年于2006—11—20入院，既往体健，家族中无同样患者，于9年前不明诱因出现走路僵硬、渐出现足内翻、脚跟不能着地，曾在我院骨科行脊柱（颈、胸、腰椎）MRI扫描，     

肌张力障碍持续状态的诊疗进展

肌张力障碍持续状态是一种罕见的运动障碍疾病急症,其临床特征包括高热、自主神经功能紊乱、吞咽障碍和呼吸衰竭,多预后不良.需要紧急评估,并根据患者的临床特点和并发症进行干预.目前临床上对肌张力障碍持续状态的认识不足,文中针对肌张力障碍持续状态的诊治研究进行综述.     

拉米夫定致急性肌张力障碍二例报告

例1 男性24岁，因患乙型病毒性肝炎予拉米夫定100mg／次，1次／d。2d后因不自主张口0．5h就诊。无其他用药、病史：查意识清楚，面部及颈部肌肉痉挛，强迫性张口，阵发性角弓反张样表现，余无异常。疑药物所致急性肌张力障碍。予东莨菪碱0．3mg肌内注射，20min后症状消失。停药观察3个月未复发。     

多巴反应性肌张力障碍七例报告

目的加强对多巴反应性肌张力障碍的认识和重视。方法描述我院收治的来自５个家庭７例患者的临床表现、辅助检查及治疗情况。结果男１例,女６例,其中４例为２对姐妹。发病年龄３个月至８岁,平均３１岁,治疗前平均病程１２３年,均表现为缓慢起病的四肢僵硬、活动困难,部分患者伴有肢体震颤、构音不清、吞咽困难,症状均呈晨轻暮重。体检：均有四肢肌张力铅管样或齿轮样增高,多以左侧明显,双下肢腱反射活跃至亢进,部分患者病理征阳性,病程长者可有脊柱和足部畸形。辅助检查除部分患者血清酶增高外,头颅ＣＴ、ＭＲＩ、单光子发射断层扫描、神经电生理检查均正常。小剂量多巴制剂对７例患者均有明显疗效,左旋多巴平均剂量为８４８ｍｇ／ｄ（美多巴或帕金宁控释片）,使用最长者已达１５年,无需增大剂量。结论本病是一种较为罕见的遗传性运动障碍疾病,临床诊断不难,小剂量多巴制剂有显著、持续疗效,早期治疗效果好。     

多巴反应性肌张力不全(附2例报告)

本文报道２例多巴反应性肌张力不全，表现为儿童起病的最先累及下肢的肌张力不全，伴有帕金森病的症状和体征，对小剂量多巴有持续７年以上的极好反应。并对本病的名称、发病机制、临床表现、诊断和治疗予以探讨     

发作性运动障碍1例报告

发作性运动障碍是一类罕见的神经系统疾病，其临床特点是反复发作的不自主运动，不伴意识障碍。根据诱因、发作持续时间及病因等将本病分为四型：发作性运动诱发的异常运动(PKD)；发作性非运动诱发的异常运动(PNKD)；发作性持续运动诱发的肌张力障碍(PED)；夜间发作性肌张力障碍(HPD)。现将笔者遇到的1例PKD报告如下。     

多巴反应性肌张力障碍1例报告

多巴反应性肌张力障碍 (DRD)又称明显昼间波动的进行性肌张力障碍 ,为原发性肌张力障碍的一种变异型。最近我院遇到 1例报告如下。1　病例　女 ,8岁。自小即有面部及肢体多动现象 ,近 2年明显加重 ,表现不自主摇头、皱眉、挤眼 ,左手时有徐动 ,并呈强直性伸展 ,下肢强直性伸直 ,走路时足跟不着地 ,以左侧肢体为重 ,并有晨轻暮重现象 ,患儿上午活动较多 ,下午则不愿活动 ,与同龄儿相比 ,身材偏矮 ,智力较差 ,注意力不易集中。父母非近亲结婚 ,否认家族遗传史。查体 :身高 10 3cm ,颅神经(- ) ,头面部及手不自主多动 ,肢体肌张力时而增高 ,…     

中青年起病的多巴反应性肌张力障碍

<正>多巴反应性肌张力障碍(Dopa-responsive dystonia,DRD) 是一种很少见的儿童起病的锥体外系、遗传性运动障碍性疾病,由于其对多巴治疗具有独特良好的反应,近年来国内外对之报道不断增多,但国内报道大龄起病的DRD非常少。此文报道并分析五例中青年起病的DRD。     

停用氯丙嗪致急性肌张力障碍２例

氯丙嗪作为一种典型抗精神病药物，在临床中广泛应用，在应用过程中，其锥体外系副反应颇为多见，其中急性肌张力障碍较常见，国内外献常有报道。而停用氯丙嗪引起急性肌张力障碍比较少见，笔遇到２例。     

抗精神病药引起的迟发性肌张力障碍

抗精神病药引起的迟发性肌张力障碍庞天鉴抗精神病药引起的迟发性肌张力障碍（ＴａｄｉｖｅＤｙｓｔｏｎｉａ，ＴＤｔｎ）以斜颈表现为多，现报告二例以躯干表现为主者。例一系男性，２３岁，诊断精神分裂症，曾用氯丙嗪、泰尔登、氟哌啶醇和氟奋乃静癸酸酯等治疗。约４年...     

多巴反应性肌张力障碍2例报告并文献复习

正多巴反应性肌张力障碍(dopa-responsive dystonia,DRD)是一种非常罕见的遗传性进行性肌张力障碍疾病,其临床症状十分复杂,导致临床早期治疗极困难,本文报道2例散发病例并结合文献回顾分析,加深临床医生对该病的发病机制、临床表现及遗传学基础的了解。