颅内血肿微创清除术对高血压性脑出血患者血肿周围水肿的影响

高血压性脑出血血肿的机械性压迫和血肿周围水肿,缺血、出血后凝血酶和血红蛋白的毒性作用,是导致神经功能缺失的主要原因,如何减少这些损害越来越引起人们的关注.2002年1月～2004年12月,我们对43例高血压性脑出血患者进行颅内血肿微创清除治疗,以观察其对血肿周围水肿及神经功能的影响,报告如下.     

脑内血肿微创清除术对脑出血患者灶周水肿及神经功能的影响

目的观察脑内血肿微创清除术对脑出血患者病灶周围水肿及神经功能的影响.方法脑出血患者60 例,被随机分为微创组30例,对照组30例.两组患者均给予脱水、控制血压等基础治疗.观察两组患者治疗后第1天、第7天、第15天与治疗前病灶周围水肿体积及神经功能缺损评分之差.结果两组患者治疗后第1天、第7天、第15天与治疗前病灶周围水肿体积之差比较,差异显著,(P＜0.01),而神经功能缺损评分于治疗后第7天、第15天微创组降低明显,与治疗前之差两组比较差异显著,(P＜0.01).结论脑内血肿微创清除术能抑制脑水肿的形成,促进脑出血患者的神经功能恢复.     

颅内血肿微创清除术联合亚低温治疗高血压脑出血的临床疗效研究

目的探讨颅内血肿微创清除术联合亚低温治疗高血压脑出血的临床疗效。方法将符合标准的51例高血压脑出血患者,随机分成观察组(26例)和对照组(25例),观察组使用微创清除术联合亚低温进行治疗,对照组使用单独微创清除术进行治疗。比较2组患者治疗后的疗效及格拉斯哥(GCS)评分神经功能缺损(CSS)程度评分。结果观察组治愈率与总有效率分别为23.1%,88.5%,均显著性高于对照组的4.0%,48.0%(P0.05)。术后7d与14d观察组GCS评分为6.77±1.80与9.38±2.92,均显著性高于对照组的4.62±1.74与4.55±2.85(P0.05)。术后7d、14d、21d观察组患者CSS评分分别为28.3±6.1、20.1±6.9与13.5±6.1,均显著性低于对照组的34.8±5.7、30.9±6.5与27.5±7.8(P0.05)。结论使用微创血肿清除术联合亚低温治疗HICH具有明显的疗效,同时对患者的预后具有较为明显的改善作用,值得临床推广使用。     

颅内血肿微创穿刺清除术联合亚低温治疗高血压脑出血的疗效观察

目的：分析颅内血肿微创穿刺清除术联合亚低温治疗高血压脑出血的临床效果。方法选自2013‐03—2014‐03我院诊治的高血压脑出血患者60例,按照完全抽样法1：1分成2组,对照组（30例）行颅内血肿微创穿刺清除术,研究组（30例）在对照组基础上予亚低温治疗,分析2组患者治疗后的临床疗效与生存质量情况。结果研究组随访1、3个月时的ESS与BI评分均比对照组高,差异有统计学意义（ P＜0.05）;研究组术后并发症发生率13.33％,病死率6.67％均比对照组低,恢复良好率23.33％,中残率43.33％均比对照组高,差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论颅内血肿微创穿刺清除术联合亚低温治疗高血压脑出血的临床效果显著。     

颅内血肿微创穿刺清除术联合亚低温治疗高血压性脑出血临床观察

在高血压性脑出血的急性期治疗中,应用微创术可使死亡率明显下降,因为它能解除血肿压迫及减轻脑水肿,从而最大程度地减少脑疝的发生,此项技术在临床应用已较为成熟,已开展临床病例40余万例.亚低温作为脑卒中治疗措施之一可以减轻脑水肿,减少自由基产生.有前途的一种方法.     

微创术对高血压脑出血脑水肿的影响及其临床疗效

微创术治疗高血压脑出血的临床疗效明显．但手术方法及时间的选择、患者年龄、出血部位、出血量大小及合并症多少与治疗效果直接相关。通过临床观察发现脑水肿的变化也与疗效密切相关。此文重点报道采用锥颅血肿抽吸术和锥颅血肿引流术对高血压脑出血后脑水肿的临床疗效。     

微创颅内血肿清除术联合亚低温对高血压脑出血患者血管活性物质及神经功能的影响

目的分析微创颅内血肿清除术联合亚低温治疗对高血压脑出血患者血管活性物质及神经功能的影响。方法140例高血压脑出血患者,随机分为接受微创颅内血肿清除术联合亚低温治疗的观察组和仅接受微创颅内血肿清除术治疗的对照组,比较2组患者治疗情况、神经功能以及血管活性物质含量。结果观察组术后意识恢复时间、卧床时间、以及住院总时间均少于对照组(P0.05),术后引流量明显少于对照组(P0.05),MMSE评分明显高于对照组(P0.05),CSS评分、NIHSS评分以及ET、AVP含量均明显低于对照组(P0.05)。结论微创颅内血肿清除术联合亚低温有助于促进神经功能恢复,降低ET和AVP含量,维持脑血管正常的舒缩功能,提高治疗效果。     

颅内血肿微创粉碎清除术治疗脑出血36例分析

我科自2001年6月以来，采用颅内血肿微创粉碎清除术治疗高血压性脑出血患者36例，取得较好疗效，分析如下。     

微创清除术治疗脑出血过程中脱水剂的应用探讨

脑出血(ICH)最主要的病理生理改变是由于血肿的压迫造成脑组织的直接受损及其血肿周围脑组织水肿引起的继发性脑损伤，治疗的重点在于及时清除血肿以及减轻脑水肿。如何在微创清除术治疗过程中合理应用脱水剂，既能促进血肿的清除，又能有效的治疗脑水肿，是值得探讨的问题。     

微创血肿清除术治疗基底节区中等量脑出血

目的 探讨微创血肿清除术治疗基底节区中等量（30-40ml）脑出血的疗效。方法 对符合入选标准的病人随机分为2组，即内科保守组（Ⅰ组）与微创术治疗组（Ⅱ组），比较2组病人的病死率和存活病人14d、28d斯堪的纳维亚卒中评分量表（SSS）得分及90d病人日常生活活动能力Barthel指数评价得分情况。结果 76例病人入选，Ⅰ组40例，Ⅱ组36例；2组治疗前在年龄、出血量、哥拉斯哥昏迷评分（GCS）及SSS评分对比均无显著差异（P〉0．05）；治疗后2组在病死率、14d与28d SSS评分、90d的Barthel指数对比均有显著差异（P〈0．05），Ⅱ组病死率低，SSS及Barthel指数评分均高于I组，Ⅱ组死因中60％为再出血。结论 微创血肿清除术治疗中等量脑出血较内科保守疗法更能降低病死率，对神经功能恢复及提高ADL有较好的疗效，再出血是影响抢救成功的重要因素。     

星形胶质细胞在脑出血后脑水肿中作用的研究

目的　观察星形细胞在脑出血急性期周围脑组织中的作用。方法　获取 30例脑出血患者出血灶周围脑组织标本 ,根据脑出血时间分为三组 ,超早期 (<8小时 ) ,8例 :早期 (8～ 4 8小时 ) ,16例 ;延期(>4 8小时 ) ,6例。应用胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)进行免疫组织化学染色 ,观察其表达程度。结果　随着脑出血后时间的延长 ,GFAP染色灰度值越低 ,说明星形细胞增生越明显。结论　星形胶质细胞参与脑水肿的病理过程 ,并对组织修复可能具有重要作用。     

不同术式对自发性脑出血周围水肿带的影响

目的通过比较微创脑内血肿穿刺外引流术与开颅血肿清除术对自发性基底节区脑出血周围水肿带大小的比较,为脑出血的治疗寻找较为理想的治疗方案。方法对51例自发性基底节区脑出血病人进行回顾性分析,其中26例接受微创脑内血肿外引流术,25例接受开颅手术清除血肿。将手术前后两组病人血肿周围脑水肿带体积进行比较。结果微创手术组术后7天血肿周围水肿体积小于开颅血肿清除手术组(P<0.05)。结论微创手术组对血肿周围脑组织损伤小,可作为高血压性脑出血手术治疗的首选术式。     

微创颅内血肿清除术治疗脑出血临床分析

目的 探讨微创颅内血肿清除术对脑出血的治疗效果.方法 对照组接受常规的神经内科治疗.治疗组除接受神经内科常规治疗外,使用YL-1型一次性使用颅内血肿粉碎针行微创血肿清除术.比较2组的CSS和BI.结果 治疗后,治疗组CSS明显低于对照组,BI明显高于对照组.结论 微创颅内血肿清除术治疗脑出血具有较好效果.     

马来酸桂哌齐特对脑出血血肿体积和周围水肿带的影响

目的探讨马来酸桂哌齐特对高血压性脑出血血肿、水肿吸收及神经功能恢复的影响。方法90例高血压性脑出血患者,随机分为2组,对照组给予常规治疗,治疗组加用马来酸桂哌齐特(160mg/d)静滴。入组前、治疗7、21d测定神经功能评分、血肿和水肿体积。结果治疗7d,治疗组血肿体积、水肿体积及CSS评分明显小于对照组(P<0.05);治疗21d,治疗组无论血肿体积、水肿体积还是CSS评分均较对照组显著减少(P<0.05)。治疗21d神经功能评分与血肿体积相关性较高(P<0.01),与水肿体积无相关性(P>0.05)。结论马来酸桂哌齐特有利于高血压性脑出血水肿和血肿的吸收,改善脑出血的预后。     

尼莫地平对脑出血患者局部脑血液、脑水肿及不同时间用药临床变化的影响

目的：动态观察尼莫地平对高血压脑出血患者局部脑血液（rCBF)、脑水肿和不同时间用药临床变化的影响。方法：随机将108例高血压脑出血患者分对照组和治疗组,并将治疗组再分为发病前12小时以内用药组和12小时以后用药组,行单光子发射断层扫描（SPECT）、临床疗效和动态观察;并随机从对照组和治疗组中分别抽出10例患者行SPCET、CT的动态观察,结果：治疗组rCBF、水肿带和临床疗效的改善显著优于对照组;12小时以内用药的临床疗效明显优于12小时以后用药。结论：早期使用尼莫地平对改善高血压脑出血后rCBF下降,提高临床疗效和减轻血肿周围水肿可能均有积极作用。     

亚低温对脑出血后凝血酶受体Ⅰ表达影响的实验研究

目的观察亚低温对大鼠自体血注入法脑出血模型凝血酶受体(PAR-1)表达的影响,探讨亚低温减轻脑出血后脑水肿的可能机制。方法雄性SD大鼠108只,随机分为生理盐水组、脑出血组和脑出血 亚低温组。每组分为脑出血后24h、72h和7d共3个亚组。脑出血 亚低温组于注血后给予6h亚低温治疗。各组于注血后24h、72h和7d断头取脑组织,测定脑水含量(干湿重法),检测脑内血肿周围微血管壁上PAR-1的表达(免疫组化学法)。结果脑出血组血肿周围微血管壁上PAR-1的表达高于生理盐水组(P<0.05)。亚低温组血肿周围微血管壁上PAR-1的表达低于脑出血组(P<0.01)。同时,亚低温组脑水含量在各时间点与脑出血组比较明显下降(P<0.01)。结论脑出血后血肿周围微血管壁上PAR-1的表达增加,其变化与脑水肿的变化一致,说明PAR-1参与了脑出血后脑水肿的形成;亚低温可能通过抑制出血后微血管壁上PAR-1的表达来发挥其脑保护作用。     

抑肽酶佐治脑出血的临床研究

目的　观察抑肽酶辅助治疗脑出血脑水肿的疗效及安全性。方法　收集脑出血患者 41例 ,分为 2组 ,抑肽酶治疗组 2 1例 ;对照组 2 0例。治疗前后进行神经功能评分 ,CT下测量水肿体积。结果　 (1 )入院后 1、2、3周用欧洲脑卒中量表进行神经功能评分 ,抑肽酶治疗组分值高于对照组 (P <0 .0 5)。 (2 )水肿产生量治疗组少于对照组 (P <0 .0 5)。结论　脑出血急性期加用抑肽酶可以抑制脑水肿的形成 ,提高脑出血患者神经功能评分 ,抑肽酶佐治脑出血脑水肿优于单独使用甘露醇     

大鼠脑出血后血肿周围凝血酶与脑细胞凋亡和脑水肿的关系

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围脑组织中凝血酶的变化及其与脑细胞凋亡和脑水肿的关系.方法 105只成年雄性SD大鼠随机均分为脑出血组、生理盐水组和正常对照组.每组再随机均分为7个时相,分别为6 h、12 h、24 h、48 h、3 d、5 d、7 d;用立体定向脑内注射法制备脑出血模型;用ELISA法检测脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量;用流式细胞仪检测脑细胞的凋亡率;用干-湿重法检测脑组织的含水量;用透射电镜观察脑组织的形态学变化.结果 制备动物模型后,脑出血组各时相血肿周围脑组织中凝血酶含量、脑细胞凋亡率、脑组织含水量均明显高于生理盐水组和正常对照组;血肿周围脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量之间均呈正相关;电镜下,在脑出血组各时相脑组织切片中均可见大量的脑细胞凋亡和毛细血管周围大片组织间隙水肿,以及神经纤维脱髓鞘改变.结论 脑出血后,血肿周围脑组织中凝血酶含量明显升高,可导致脑细胞凋亡和脑水肿,凝血酶的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量呈正相关;尽早清除血肿有望改善凝血酶引起的继发性脑损伤.     

脑出血患者NOX4表达与脑出血后脑水肿程度及功能预后的关系

目的探讨脑出血患者的血清NADPH氧化酶4（NOX4）表达水平与脑出血后脑水肿程度及功能预后的关系。 方法选取深圳市龙华区人民医院神经外科自2019年1月至2020年4月前来就诊的58例脑出血患者为脑出血组,测量脑出血量及发病后5 d的脑水肿量。选取同期的10名健康体检者为对照组。对脑出血组患者发病后1~6 h、3、5、7 d的血清NOX4水平与对照组进行比较。采用改良Rankin量表（mRs）评分、GOS评分、美国国立卫生研究院卒中量表、日常生活活动能力评分评估患者脑出血后6个月的神经功能,将脑出血患者根据mRs评分,分为预后良好组和预后不良组,分析脑出血患者预后相关的影响因素,进一步分析血清NOX4水平与预后的关系。 结果脑出血组在发病后1~6 h、3、5、7 d的血清NOX4水平与对照组相比均显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）。预后不良组的NOX4表达水平、入院GCS评分、出血量、脑水肿量比例均高于预后良好组,差异均有统计学意义（P<0.05）。患者NOX4表达水平高、入院GCS评分低、脑出血量大、脑水肿量大是脑出血患者预后的影响因素。 结论NOX4可能是反映脑出血患者脑组织水肿程度、氧化应激和功能的潜在生物标志物,该细胞因子值得在脑出血背景下进一步研究。     

大鼠脑梗死后脑水肿MRI动态变化及亚低温的干预效应

目的 探讨亚低温对大鼠脑梗死后脑水肿的干预作用.方法 12只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(r=6)及亚低温组(n=6).2组均采用线栓法阻塞大脑中动脉以制作局灶性脑梗死模型,亚低温组在造模后亚低温干预3h.在造模后6h、1d、3d、5d、7d时对2组大鼠行MRI扫描,测量计算梗死体积、水肿吸收率,梗死区T1WI、T2WI、FLAIR、DWI序列的信号强度比(SIR)及信号强度比相对变化率(△SIR).结果 亚低温组大鼠在造模后3d、5d、7d时梗死体积均明显小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).亚低温组大鼠造模后7d相对于3d时水肿吸收率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).亚低温组大鼠在造模后3d、5d、7d时T1Wl序列SIR均明显高于对照组,T2WI及FLAIR序列SIR均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);亚低温组大鼠在造模后7d时DWI序列SIR明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).亚低温组大鼠T2WI 、FLAIR及DWI序列△SIR均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 亚低温对大鼠脑梗死后脑水肿有明显的抑制作用.