口服葡萄糖耐量试验负荷后1h血糖与老年高血压患者左心室肥厚的关系

目的探讨口服葡萄糖耐量试验(OGTT)1h血糖(1hPG)异常升高与老年原发性高血压患者左心室肥厚(LVH)的关系。方法老年高血压患者562例根据OGTT结果分为正常糖耐量(NGT)(n=367)、糖调节受损(IGR)(n=127)和糖尿病(DM)(n=68)组,其中NGT组根据1hPG分为1hPG≥11.1mmol/L组(n=112)和1hPG11.1mmol/L组(n=255),超声心动图测量左心室结构相关指标,对研究资料进行Pearson相关和多因素Logistic回归分析LVH的影响因素。结果 NGT-1hPG≥11.1mmol/L组左心室质量指数(LVMI)和LVH发生率与IGR组和DM组比较差异无统计学意义[(125.62±28.45)比(125.89±28.31)、(128.37±25.57)g/m2;38.39%比39.37%、42.65%,均P0.05],但高于NGT-1hPG11.1mmol/L组[(125.62±28.45)比(112.54±26.18)g/m2;38.39%比24.71%,均P0.05];Pearson相关分析显示NGT-1hPG11.1mmol/L组、NGT-1hPG≥11.1mmol/L组、IGR组、DM组OGTT 1hPG与LVMI呈正相关(分别r=0.301、0.576、0.424、0.514,均P0.01);多元线性回归分析显示,OGTT 1hPG在NGT-1hPG≥11.1mmol/L组、IGR组和DM组是LVMI的影响因素(分别B=1.268、1.250、1.316,均P0.01)。结论在老年高血压患者中OGTT 1hPG与LVH密切相关,对OGTT 1hPG升高者应予足够的重视。     

老年高血压合并糖尿病前期患者肱动脉内皮功能及颈动脉内膜中层厚度变化的研究

目的探讨老年糖尿病前期患者肱动脉内皮功能及颈动脉内膜中层厚度(IMT)的变化。方法选择老年高血压合并糖尿病前期患者143例,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果,分为OGTT正常组(NGT组)32例、单纯空腹血糖受损组(IFG组)35例、单纯OGTT受损组(IGT组)40例和IFG合并IGT组(IGR组)36例。检测4组患者的血脂、空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、胱抑素C、OGTT 2h血糖(2hPG)、2h胰岛素(2hINS)以及肱动脉内皮功能和IMT。应用多元逐步回归分析内皮依赖性舒张功能(EDD)和IMT的影响因素。结果与NGT组比较,IFG组、IGT组及IGR组IMT升高[(0.98±0.15)mm、(0.99±0.14)mm、(0.99±0.16)mmvs(0.83±0.13)mm,P<0.05],EDD减低[(6.45±0.92)%、(5.60±0.95)%、(4.85±0.86)%vs(7.46±0.96)%,P<0.05,P<0.01]。IFG组、IGT组及IGR组EDD比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年糖尿病前期患者的肱动脉EDD减低,颈动脉IMT增加。     

高血压患者糖代谢异常与血清脑钠肽水平及心功能

目的 探讨原发性高血压患者糖代谢异常与血清脑钠肽(BNP)水平及心功能的关系.方法 分析602例原发性高血压患者的血清空腹血糖、服糖后2 h血糖及BNP水平与左心功能不全的相关性.结果 ①原发性高血压患者602例中,糖尿病102例(16.9%),糖耐量异常126例(20.9%),血糖正常374例(62.2%).②随着糖代谢异常程度增加,血清BNP水平明显增加[糖代谢正常组:(467.1±122.9)ng/L比糖耐量异常组:(512.7±132.2)ng/L比糖尿病组:(543.0±153.3)ng/L,P<0.05];而左心室射血分数(LVEF)[(糖代谢正常组:0.63±0.09比糖耐量异常组:0.53±0.16比糖尿病组:0.46±0.11,P<0.05)及左心室高峰充盈率(LVPER)(糖代谢正常组:2.87±0.75比糖耐量异常组:2.11±0.63比糖尿病组:1.86±0.55,P<0.05)明显降低.③相关分析显示LVEF与BNP呈负相关(r=-0.867,P<0.01).Logistic多因素分析显示,在调整年龄、性别、病程、收缩压、舒张压、体质量指数、吸烟、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及糖化血化蛋白Alc后,和糖代谢正常组相比,糖耐量异常组及糖尿病组患左心功能不全的OR值分别为1.21(95%CI:1.15～1.27,P<0.01)及1.41(95%CI:0.92～2.12,P<0.01).结论 原发性高血压患者糖代谢异常患病率较高.原发性高血压患者糖代谢异常与血清BNP水平相关,糖代谢异常者患左心功能不全的危险性比血糖正常者高.     

餐后高血糖与高血压病患者颈动脉和冠状动脉粥样硬化相关

目的探讨原发性高血压患者餐后高血糖对颈动脉和冠状动脉粥样硬化的影响。方法入选高血压病患者295例,所有患者行75g葡萄糖耐量试验(OGTT)后分为餐后高血糖组,餐后正常血糖组。超声波检测颈动脉内膜中膜厚度(IMT)和动脉粥样斑块,其中88例合并冠心病患者行冠状动脉造影检查,评价冠状动脉狭窄程度。结果原发性高血压患者60.7%存在餐后高血糖。餐后高血糖组颈动脉IMT[(1.2±0.3)mm]显著大于餐后正常血糖组[(0.8±0.3)mm](P<0.01),颈动脉斑块检出率(59.2%)高于餐后正常血糖组(28.4%)(P<0.01)。高血压合并冠心病患者餐后高血糖达63.6%,餐后高血糖组冠状动脉狭窄评分更高(P<0.01)。相关分析餐后血糖水平与颈动脉IMT呈正相关(r=0.478,P<0.01),餐后血糖与冠脉狭窄程度正相关(r=0.557,P<0.01)。结论原发性高血压患者餐后高血糖与颈动脉、冠状动脉粥样硬化密切相关。高血压合并餐后高血糖大动脉损伤严重。     

早期动脉硬化与不同糖耐量状态的相关性

目的研究非糖尿病人群中不同糖耐量状态组颈动脉内中膜厚度(intimalmedialthickness,IMT)的差异性,并且分析口服糖耐量试验(OGTT)中四时点血糖水平及各种脂代谢指标与IMT的相关关系。方法收集11名正常人、69例新近由OGTT试验诊断的糖调节受损(IGR)者〔其中包括28例OGTT30min和60min血糖未升高(<11.1mmol/L)(NPG/IGR)者和41例30min或(和)60min血糖升高(≥11.1mmol/L)(IPG/IGR)者〕的临床资料:包括年龄、性别、身高、体重、血压、体重指数(BMI),以及OGTT四时点(0,30,60和120min)血糖、空腹血脂〔包括甘油三酯,总胆固醇(TC),高、低密度脂蛋白胆固醇(HDLC、LDLC),载脂蛋白A、B(ApoA、ApoB)〕等生化指标,计算0～60min及0～120min血糖时间曲线下面积(AUC060和AUC0120),并以彩色DopplerB型超声测量受试者的颈动脉IMT。结果(1)IMT值在IGR各组(NPG/IGR组和IPG/IGR组)均显著高于正常对照组(NGT组,P<0.05和P<0.01),IMT值在前两组之间差异并无统计学意义;(2)相关性研究显示,在所有非糖尿病个体中,IMT值与年龄、TC、LDLC、ApoB及OGTT120min血糖值均存在显著正相关(r值分别为0.260、0.307、0.341、0.290、0.451,P<0.05或P<0.01);(3)多元回归分析显示,虽然LDLC和OGTT120min血糖值均为颈动脉IMT的独立相关因素,但LDLC水平显示出最强的统计学相关性(P<0.05)。结论在上海地区非糖尿病人群中,OGTT120min血糖和LDLC值为早期动脉硬化的独立危险因素,而空腹血糖水平与其发生并无显著相关性。在IGR人群中,OGTT30min或(和)60min血糖水平升高并未显示有加重动脉粥样硬化的趋势。     

中老年正常糖耐量人群胰岛β细胞功能分析

目的 分析中老年正常糖耐量人群血糖水平与胰岛B细胞分泌功能的关系.方法 选择上海市部分社区流行病学调研2095例居民,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、空腹血糖(FPG)和餐后2 h血糖(2 hPG)结果,将受检者分为正常糖耐量、糖耐量减低(IGT)、空腹血糖受损(IFG)、糖耐量减低合并空腹血糖受损(IFG/IGT)及糖尿病组.再将正常糖耐量者按年龄及空腹血糖值进行分组,观察稳态胰岛β细胞功能指数(HBCI),并对各组年龄、血糖与胰岛β细胞分泌功能指标进行统计学分析.结果 (1)随着年龄的增长,FPG逐渐升高,40～49岁、50～59岁及60～69岁组分别为(5.00±0.47)mmol/L、(5.09±0.44)mmol/L及(5.17±0.48)mmol/L,50～59岁组与40～49岁组比较(t=2.727,P<0.01)、60～69岁组与50～59岁组比较(t=2.303,P<0.05),均差异有统计学意义,但空腹胰岛素(FINS)值变化无明显规律;(2)随着年龄的增长,HBCI值呈下降趋势(F=33.75,P<0.05);(3)FPG≥5.0 mmol/L组较<5.0 mmol/L组HBCI值下降,分别为4.39±0.58和4.22±0.70,差异有统计学意义(t=2.974,P<0.05).结论 中老年正常糖耐量者随着年龄增长,空腹血糖增高;当空腹血糖≥5.0 mmol/L时,可能存在胰岛β细胞分泌功能异常.     

男性腹型肥胖者糖负荷后1h血糖与颈动脉内中膜厚度相关

将74名糖耐量正常男性分为腹型肥胖组、普通肥胖组和对照组.结果 显示腹型肥胖组糖负荷后1 h血糖(1hPG)和颈动脉内中膜厚度(IMT)高于普通肥胖组和对照组(均P<0.01).IMT与1hPG存在单变量相关(P<0.05).以IMT为因变量,多元线性回归显示,腰围和甘油三酯被引入方程.

Abstract：

Seventy-four men aged 20-50 years with normal glucose tolerance were divided into abdominal obese group(n=36),simple obese group(n=16),and normal body weight group(n=22).One-hour postload plasma glucose(1hPG)and carotid intima-media thickness(IMT)were higher in abdominal obese group than those in simple obese group and control group(all P<0.01).IMT was positively correlated with 1hPG(P<0.05).In multiple regression analysis,waist circumference and triglycerides were independent predictors for IMT.     

餐后高血糖与高血压病患者颈动脉和冠状动脉粥样硬化相关

目的 探讨原发性高血压患者餐后高血糖对颈动脉和冠状动脉粥样硬化的影响.方法 入选高血压病患者295例,所有患者行75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)后分为餐后高血糖组,餐后正常血糖组.超声波检测颈动脉内膜中膜厚度(IMT)和动脉粥样斑块,其中88例合并冠心病患者行冠状动脉造影检查,评价冠状动脉狭窄程度.结果 原发性高血压患者60.7%存在餐后高血糖.餐后高血糖组颈动脉IMT[(1.2±0.3)mm]显著大于餐后正常血糖组[(0.8±0.3)mm](P＜0.01),颈动脉斑块检出率(59.2%)高于餐后正常血糖组(28.4%)(P＜0.01).高血压合并冠心病患者餐后高血糖达63.6%,餐后高血糖组冠状动脉狭窄评分更高(P＜0.01).相关分析餐后血糖水平与颈动脉IMT呈正相关(r=0.478,P＜0.01),餐后血糖与冠脉狭窄程度正相关(r=0.557,P＜0.01).结论 原发性高血压患者餐后高血糖与颈动脉、冠状动脉粥样硬化密切相关.高血压合并餐后高血糖大动脉损伤严重.     

老年高血压糖尿病患者脉压和颈动脉内膜中层厚度的关系

目的 探讨脉压对老年高血压合并糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)的影响.方法 230例高血压 患者根据病因分组,将高血压伴2型糖尿痛患者分为合并糖尿病组(100例),未合并糖尿病的高血压患者分为高血 压组(130例).测量血压,进行颈部动脉超声检查,测量颈动脉IMT,测定空腹血糖、胰岛素,并行单因素相关分 析.结果 合并糖尿病组患者颈动脉IMT为(0.67±0.08)mm.脉压为(61.93±14.55)mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),均较高血压组明显升高[(0.50±0.03)mm,(55.76±12.98)mm Hg,P<0.01],合并糖尿病组患者胰 岛素敏感指数(ISI,-3.68±0.82)较高血压组(-2.96±0.95)明显降低(P<0.01).相关分析显示,IMT与脉压呈 正相关,与ISI呈负相关.结论 脉压和胰岛素抵抗与高血压合并糖尿病患者颈动脉IMT密切相关.     

老年高血压患者动脉硬化的危险因素分析

目的探讨老年高血压患者动脉硬化的危险因素,为早期预防心脑血管疾病提供临床依据。方法选择老年高血压患者88例,进行无创性动脉硬化监测和血压、血生化指标测定,分别按臂踝脉搏波传导速度(brachialankle pulse wave velocity,baPWV)和踝臂指数(ankle-brachial index,ABI)分为2组:baPWV增高组46例和baPWV正常组42例,ABI低值组38例和ABI正常组50例。结果与baPWV正常组比较,baPWV增高组收缩压[(154.78±18.56)mm Hg vs(146.29±17.64)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa]、TG[(1.99±0.42)mmol/L vs(1.77±0.34)mmol/L]、LDL-C[(3.07±0.52)mmol/L vs(2.51±0.44)mmol/L]、空腹血糖[(6.58±2.39)mmol/L vs(5.38±2.25)mmol/L]明显增高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。ABI低值组高血压病程、收缩压、TG、LDL-C、空腹血糖明显高于ABI正常组(P<0.01)。多元逐步回归分析表明,高血压病程、收缩压、LDL-C、空腹血糖是老年高血压患者动脉硬化指标baPWV、ABI异常的独立危险因素。结论长病程、高血压、高胆固醇血症、高血糖与baPWV、ABI密切相关,促进老年高血压患者动脉硬化的发生、发展。     

高血压并糖耐量减低患者肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的含量及意义

目的：观察原发性高血压（EH）合并糖耐量减低（IGT）患者血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平的变化,探讨其与EH合并IGT的关系。方法：入选EH患者82例,分为EH合并IGT组（EH＋IGT组,42例）,EH糖耐量正常组（EH组,40例）,同时随机选择血压正常的健康人40例为健康对照组。检测各组TNF-α、IL-6、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：与健康对照组、EH组比较,EH＋IGT组2hPG[（6.50±0.81）mmol/L、（6.59±0.79）mmol/L比（9.10±1.10）mmol/L]、HOMA-IR[（1.25±0.64）、（1.93±1.05）比（3.90±2.11）]明显升高（P均〈0.01）;与健康对照组比较,EH组、EH＋IGT组血浆TNF-α[（23.83±2.28）ng/ml比（27.80±4.73）ng/ml比（32.30±5.49）ng/ml]、IL-6[（76.76±12.81）ng/ml比（90.62±18.09）ng/ml比（112.97±24.88）ng/ml]水平明显升高（P〈0.05～0.01）,且EH＋IGT组明显高于EH组的（P均〈0.05）。多因素Logistic回归分析显示,EH合并IGT与TNF-α、IL-6、FPG、2hPG呈正相关（β为1.247,1.180,0.516,0.140;P〈0.05～0.01）。结论：原发性高血压合并糖耐量减低患者血浆肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平升高,提示其体内炎症反应增强。     

1193例住院高血压病患者胰岛素分泌和敏感性情况

目的用口服葡萄糖耐量试验中各点血糖和胰岛素的值来计算反映胰岛素敏感性及β细胞功能的参数,回顾性研究住院高血压病人糖代谢情况。方法根据WHO和美国糖尿病协会标准计算血糖分布情况,去除新诊断的糖尿病病人后,分成正常血糖(NGT)、单纯性空腹血糖升高(IFG)、单纯性餐后血糖升高(IGT)和空腹、餐后血糖均升高(IFG,／IGT)组进行比较。再分别以口服75g葡萄糖后30min或60min血糖正常值为标准对NGT组和IGT组进行分组。用HOMA-IR和Composite胰岛素敏感性指数(ISI)计算胰岛素敏感性,HOMA-B和△I／AG计算β细胞功能。结果1193例住院的原发性高血压病人中,新诊断的糖尿病病人为11．1％,其中57．9％仅有餐后血糖升高。IGT、和IFG／ICT组的HOMA-IR高于NGT组,Composite ISI和AI／AG低于NGT组。无论是否30min或60min血糖升高,IGT组的Composite ISI均低于30min和60min血糖正常的NGT组。30min和(或)60min血糖升高的NGT组△I／AG低于30min和60min血糖正常的NGT组。结论IGT或IFG／IGT的高血压患者同时存在空腹和总体胰岛素敏感性的下降和糖负荷后早期β细胞分泌功能的受损。30min和(或)60min血糖升高的NGT高血压病人存在糖负荷后早期β细胞分泌功能的受损。     

血糖波动对抵抗素的影响

目的 探讨血糖波动对抵抗素的影响.方法 比较间歇性高糖和持续性高糖对人U937单核/巨噬细胞抵抗素分泌的影响;比较糖耐量正常组(NGT组,30例)、糖耐量受损组(IGT组,31例)和新诊断2型糖尿病组(T2DM组,31例)间口服葡萄糖耐量试验1 h血糖增幅(△Glu1-0)和血清抵抗索增幅(△lnRes1-0)的差异.结果 对照组、持续性高糖组和间歇性高糖组的抵抗素分泌水平分别为(73.62±5.07)ng/L、(97.78±7.00)ng/L、(212.49±28.81)ng/L,间歇性高糖组显著高于其余两组(P<0.05).NGT、IGT和T2DM组的△Glu1-0依次增大(P<0.05),分别为(2.31±2.30)mmol/L、(5.70±2.08)mmol/L、(8.41±2.63)mmol/L;其△InRea1-0分别为(0.05±0.05)μg/L、(0.25±0.04)μg/L、(0.37±0.03)μg/L,T2DM组显著大于NGT组(P<0.05).△lnRes1-0与△Glu1-0呈正相关(r=0.23,P=0.02).结论 血糖波动促进单核/巨噬细胞分泌抵抗素,血糖波动幅度越大,血清抵抗素升高幅度越大,因此,对糖尿病控糖治疗,应注意减少血糖波动.     

缬沙坦改善高血压合并糖耐量异常患者内皮功能和炎症因子水平

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗对原发性高血压（EH）合并糖耐量异常（IGT）人群血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及血浆炎症因子影响。方法：42例EH合并IGT患者口服缬沙坦80mg,1次／d,选择40例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血糖,餐后2h血糖（2hPG）,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,血清炎症因子和NO水平的变化。结果：与正常对照组比较,EH＋IGT组血压、2hPG、HOMA—IR、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）,内皮素水平明显升高,NO水平明显降低（P〈0．01）;与治疗前比较,缬沙坦治疗8周末血压[（163．95±8．0）／（99．10±11．8）mmHg比（132．93±10．7）／（82．14±9．5）mmHg]、2hPG[（9．10±1．10）mmol／L比（7．85±1．15）mmol／L]和HOMA-IR[（3．90±2．11）比（2．73±1．71）]、血浆ET[（47．84±7．79）ng／L比（31．84±4．5）ng／L]、TNF-α[（32．30±5．49）ng／L比（26．83±4．83）ng／L]和IL-6[（112．70±24．79）ng／L比（77．224-11．53）ng／L]水平显著下降,血浆NO显著上升[（38．1±7．36）μmol／L比（43．38±7．52）μmol／L],P均〈0．01。结论：缬沙坦可降低原发性高血压合并糖耐量异常患者血压、血糖、胰岛素抵抗、血浆内皮素、炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮功能,抑制炎症反应。     

糖耐量受损转化为正常糖耐量或演变为糖尿病者血压均下降——来自大庆糖尿病研究的新发现

目的 分析大庆糖尿病预防研究中糖耐量受损(IGT)人群随访6年期间的糖耐量演变及其与血压变化的关联.方法 大庆糖尿病预防研究中有334例IGT患者未曾服用任何降血压药物,其中264例基线血压≥130/80 mm Hg(1mm Hg=0.133kPa).随机分配在对照、饮食、运动及饮食加运动干预4个组.从1986年随访到1992年.根据研究结束时口服葡萄糖耐量试验(OGTY)2h血糖水平(2hPG)分为<7.8、7.8～8.8、8.9～9.9、10.0～11.0、11.1～13.8、13.9～16.6和≥16.7mmol/L7个亚组,探讨各组血压水平的变化及其与血糖变化的关联.结果 经多因素分析调整了年龄、性别、基线体重指数及随访期体重变化等因素的影响后,1986至1992年间各组的收缩压改变分别为-2.4、0.6、7.7、4.3、1.7、-2.9、和-6.9 mm Hg,舒张压变化为-3.2、3.0、3.3、1.7、-0.7、-1.3和-3.7 mm Hg.收缩压和舒张压在演变为糖耐量正常或糖尿病者比那些仍然保持为IGT且2hPG在8.9～9.9mmol/L者显著下降(均P<0.05).264 例基线血压≥130/80 mm Hg者中血压变化更为显著.在上述各组,收缩压变化分别为-5.2、-2.6、5.2、2.3、-2.3、-4.2、-7.6 mm Hg,舒张压变化分别为-5.0、-3.7、1.5、-2.9、-4.3、-4.0和-6.0mm Hg.结论 大庆6年研究中IGT人群中血糖水平仍保持为IGT者血压有所升高.相反,IGT转化为正常糖耐量或糖尿病组血压明显下降.     

糖化血红蛋白与糖调节受损血糖水平相关性的研究

目的 探讨研究糖化血红蛋白(HbAlc)与糖调节受损血糖水平的相关性.方法 2009年2-3月在兰州大学附属白银医院在岗职工中开展口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)和HbAlc普查,测定空腹血糖、服糖后2 h血糖及HbAlc,采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆血糖,采用高效液相色谱分析法测定HbAlc.研究资料纳入标准:空腹血糖<7.0 mmol/L且服糖后2 h血糖<11.1mmol/L者,无糖尿病、血红蛋白病、肝、肾疾患等.进入结果分析的对象共726例,男197例,女529例,平均年龄(39±10)岁.其中正常糖耐量636例(87.6%),糖调节受损90例(12.4%),糖调节受损诊断采用1999年世界卫生组织糖尿病诊断标准.率间比较采用χ~2检验,双变量分析采用Pearson相关分析.结果 (1)糖调节受损占HbAlc≤5.7%人群的2.3%,占HbAlc≥5.8%的人群中89.3%.HbAlc≥5.8%时预测OGTT诊断的糖调节受损状态的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为83%、99%、0.89和0.98;(2)OGTT诊断的空腹血糖受损、糖耐量减低及糖调节受损状态的患病率,在HbAlc为5.8%组与5.7%组比较差异具有统计学意义(χ~2值分别为10.077、22.219和27.780,P<0.01或P<0.001);(3)HbAlc水平与空腹血糖受损、糖耐量减低、糖调节受损的患病率之间呈显著性正相关(r值分别为0.957、0.928和0.936,均P<0.01).结论 (1)HbAlc预测糖调节受损与OGTT具有一致性,与OGTT诊断的糖调节受损状态相关的HbAlc最佳临界值为5.8%;(2)HbAlc与OGTT诊断空腹血糖受损、糖耐量减低、糖调节受损状态的血糖水平呈显著性正相关,且HbAlc为5.8%与其相关性极其密切.建议当HbAlc≥5.8%时均应行OGTY检查,以明确有无糖调节受损.     

生活方式干预对糖耐量异常者动脉内膜厚度及弹性的影响

目的探讨饮食、运动等生活方式干预对糖耐量异常者颈动脉内膜中膜厚度与臂踝脉搏波传导速度的影响。方法收集糖耐量异常者162例,随机分为78例对照组,84例干预组;对照组给予每3个月1次的糖尿病健康知识宣教(电话),干预组在此基础上进行为期24个月的生活方式干预,并每月随访1次。每例均采用超声及全自动动脉硬化仪测定颈动脉内膜中膜厚度与臂踝脉搏波传导速度。各组均进行前后自身对照和组间对照,并评价干预效果。结果经过24个月生活方式干预,干预组糖尿病累计发病率较对照组显著下降;干预组较干预前甘油三酯、口服糖耐量试验2 h血糖显著降低(P<0.05),其余指标经对比后差异无统计学意义;干预组与对照组比较,两组颈动脉内膜中膜厚度有显著性差异(P<0.05),除臂踝脉搏波传导速度、体质指数、高密度脂蛋白外,其余各项指标均有显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论生活方式干预能有效改善糖耐量异常患者的代谢状态,降低糖尿病发病率,并能延缓其血管病变的发展;强化生活方式干预应在糖耐量异常人群中大力推行。     

缬沙坦对高血压合并糖耐量异常患者一氧化氮和炎症因子影响

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对原发性高血压合并糖耐量异常患者血浆一氧化氮（NO）及血浆炎症因子水平的影响。方法：36例原发性高血压合并糖耐量异常患者口服缬沙坦80 mg,1次/d。选择36例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血压、空腹血糖、餐后2 h血糖（2hPG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血浆炎症因子和一氧化氮水平变化。结果：与治疗前比较,高血压合并糖耐量异常患者口服缬沙坦治疗8周末血压[（163.95±8.0）/（99.10±11.8）mmHg：（132.93±10.7）/（82.14±9.5）mmHg]、2hPG[（9.10±1.10）mmol/L∶（7.85±1.15）mmol/L]和HOMA-IR[（3.90±2.11）∶（2.73±1.71）]明显下降,P均〈0.01。与治疗前比较,治疗后血浆TNF-α和IL-6水平显著下降,血浆NO水平显著上升（P均〈0.01）。结论：缬沙坦可降低高血压合并糖耐量异常患者血浆炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮舒张功能及胰岛素抵抗,和抑制炎症反应。